Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (102)

Книг та авторефератів дисертацій (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 117
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    19-е Рабочее совещание Европейской исследовательской группы по лизосомным болезням накопления (Австрия, 26-29 сентября 2013 г.) [] // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. - 2014. - Том 13, N 2. - С. 71-78
Рубрики: ЛИЗОСОМАЛЬНОГО НАКОПЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ
   НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ
   ЛЕЙКОДИСТРОФИЯ МЕТАХРОМАТИЧЕСКАЯ
   МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ III

Экз-ры:
Знайти схожі

Danukalo, M. V.
Contemporary comprehensive approaches to assessing the effectiveness of experimental model of neurodegenerative disorders with cognitive status changes [Text] / M. V. Danukalo, Yu. M. Kolesnyk, O. V. Hancheva // Сучасні медичні технології. - 2023. - N 4. - P51-58
MeSH-головна:
КИНЕЗ -- KINESIS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (этиология)
КОЛХИЦИН -- COLCHICINE (вредные воздействия)
ЖИВОТНЫЕ

Дод.точки доступу:
Kolesnyk, Yu. M.; Hancheva, O. V.
Экз-ры:
Знайти схожі

Сіделковський, О.
Dance-терапія в комплексній реабілітації пацієнтів із хворобою Паркінсона [] / О. Сіделковський, Т. Гасюк // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 7. - С. 49-51. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (реабилитация)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (реабилитация)
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
ТЕРАПИЯ СРЕДСТВАМИ ИСКУССТВА -- SENSORY ART THERAPIES
ТАНЦЕМ ТЕРАПИЯ -- DANCE THERAPY
МУЗЫКОЙ ТЕРАПИЯ -- MUSIC THERAPY

Дод.точки доступу:
Гасюк, Т.
Экз-ры:
Знайти схожі

Iron: biochemical, pharmacological, and clinical data [] = Залізо: біохімічні, фармакологічні, клінічні дані / G. V. Zaychenko [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 36-40
MeSH-головна:
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY
ЖЕЛЕЗА ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ -- IRON METABOLISM DISORDERS
ЖЕЛЕЗО -- IRON
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
Анотація: Iron is one of the most important macroelements in the body, which takes part in oxidation-reduction processes, and bioenergetics, and is a part of a number of enzymes. Iron deficiency is associated with food, pregnancy, fetal development, and some diseases. First of all, iron deficiency is established in iron-deficiency anemia, in addition to violations of biochemical indicators, immunological shifts and changes in the activity of vital organs and systems. The purpose of the study was to analyze the properties of iron and its preparations and their effects on the body. Object and research methods. On the topic of the study, a search and analysis of scientific literature was conducted in such databases as PubMed, Google Scholar, Scopus. Results and discussion. Iron reserves in the body are 3–6 g, the daily requirement is 20–30 mg. The need for iron increases in diseases with an increase in cardiac output, an increase in temperature, which requires taking drugs for oral and parenteral administration. In addition, if it is necessary to replenish iron reserves, it is recommended to take extracts from plants that contain it, such as common apricot (fruit pulp), blueberry fruits, beet roots, and common peach fruits. At the same time, it should be noted that iron can be in the oxidizing form of Fe2+ and the reduced form of Fe3+. It was determined that changes in iron metabolism and transport occur in pregnant women, which, in turn, is associated with changes in endothelial protective function. In modern methodological recommendations for the treatment of chronic heart failure, iron preparations are also included in the list of mandatory drugs, because in this condition, in addition to iron deficiency, disorders of the functions of the cardiovascular system have been found. A decrease in iron content has also been determined in various hypoxic conditions. Next they showed changes in iron metabolism in infectious diseases, such as COVID-19, tuberculosis, and HIV infection. In recent years, changes in iron content in neurodegenerative diseases have been noticed. Today, there are oral and parenteral iron preparations, but research is underway to create iron preparations that may have a more targeted effect and less toxicity. Conclusion. The current state of iron research in the functioning of vital organs and the occurrence of diseases presents scientists and clinicians with the task of involving new experimental and clinical methods to expand the understanding of the role of iron in pathobiochemical mechanisms, in pathological conditions, as well as the search for new approaches to treatment.
Залізо є одним з найголовніших макроелементів в організмі, що приймає участь в організмі та приймає участь в окислювально-відновних процесах, біоенергетиці, входить до складу ряду ферментів. Мета дослідження. Проаналізувати властивості заліза та його препаратів і впливу на організм. Об’єкт і методи дослідження. З теми дослідження провели пошук та аналіз наукової літератури в таких базах даних як PubMed, Google Scholar, Scopus. Результати. Дефіцит заліза в першу чергу був відмічений при залізодефіцитній анемії, що потребує його мобілізації з депо, але поступово запаси заліза витрачаються, що і призводить до падіння рівня гемоглобіну до показників нижче норми. Залізодефіцитна анемія виникає при різних станах, в тому числі, неадекватному лікуванні, низькому комплайенсі хворих до прийому препаратів заліза, недостатній профілактиці, неадекватному контролі за лікуванням пацієнтаЛікування залізодефіцитної анемії необхідно проводити за рекомендаціями ВООЗ переважно пероральними препаратами заліза протягом 3-6 місяців, припиняють тільки при тривалій нормалізації рівня гемоглобіну. В останніх клінічних рекомендаціях по веденню хворих з різноманітною патологією серед препаратів внесені і лікарські засоби заліза. Саме залізодефіцитна анемія зустрічається часто у хворих з серцевою. Це пов’язують з погіршенням абсорбції заліза в травному каналі, а також доступності утилізованого заліза з ретикуло-ендотеліальної системи. Ознаки дефіциту заліза в крові спостерігали у осіб, що перебували в умовах гіпоксії. Визначили також патогенетичний зв’язок між метаболітними параметрами та станом обміну заліза при цукровому діабеті. Певну роль грає наявність у цих хворих процесів запалення, коли підвищується вміст фактору некрозу пухлин альфа та ШОЕ на фоні пониження рівня гемоглобіну і гематокриту, кількості еритроцитів і підвищення концентрації розчинного трансферину, що свідчить про прогресування дефіциту заліза. Біомаркерами анемії при COVID-19 вважають дефіцит гемоглобіну і ферменту трансферину, рецепторів трансферину, гемосидерину. Встановлено падіння здібності трансферину до зв’язку з залізом. Змінється вміст протопорфірину. Сучасно випускають препарати заліза для перорального призначення – оксид заліза сахарит, заліза фумарат, сульфат, також існують комплекси оксиду заліза з полімальтозою для парентерального введення – заліза гідроксид цукрозний комплекс. Прийом препаратів заліза всередину комбінують з кислотою аскорбіновою, вітаміном В12, кислотою фолієвою та іншими вітамінними препаратами. Препарати заліза для парентерального введення вводять внутрішньовенно. Висновки. Сучасний стан дослідження заліза в функціонуванні життєвоважливих органів і виникненні захворювань ставить перед науковцями і клініцистами завдання щодо залучення нових експериментальних та клінічних методик для розширення уявлень про роль заліза в патобіохімічних механізмах, при патологічних станах, а також пошуку нових підходів до лікування.

Дод.точки доступу:
Zaychenko, G. V.; Gorchakova, N. O.; Shumeiko, O. V.; Klymenko, O. V.
Экз-ры:
Знайти схожі

Mitochondrial cerebral dysfunction in rats with scopolamine-induced neurodegeneration under enalapril effect [Text] / O. G. Kmet [et al.] // Буковинський медичний вісник = Bukovinian Medical Herald. - 2022. - Т. 26, № 2. - P50-56. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
СКОПОЛАМИНА ГИДРОБРОМИД -- SCOPOLAMINE HYDROBROMIDE (вредные воздействия)
ЭНАЛАПРИЛ -- ENALAPRIL (терапевтическое применение)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ -- BRAIN DISEASES (лекарственная терапия)
Анотація: Мета роботи. Для нейродеструктивних захворювань характерними є складні патобіохімічні каскади в нейроні, які спричиняють порушення енергетичного метаболізму та формування мітохондріальної дисфункції. У фізіологічному функціонуванні мітохондрій важливу роль відіграє ренін ангіотензинова система, надмірна активність якої підвищує ризик нейродегенеративних захворювань головного мозку. Хоча сьогодні інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту розглядаються як засоби профілактики і лікування ішемічного ураження центральної нервової системи, їх корегувальні властивості при розвитку центральної нейродегенерації продовжують уточнюватись. Мета дослідження – вивчення впливу інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлу при мітохондріальній дисфункції кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації, яка відтворює розвиток хвороби Альцгеймера в експерименті. Матеріал і методи. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18-0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньоочеревинним уведенням 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Результати. Встановлено, що при моделюванні скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів підвищується вільнорадикальне окиснення ліпідів, білків та знижується активність ензимів циклу Кребса – ?-кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; знижується розсіювання світла та зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після 14-денного введення еналаприлу щурам зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою та окисної модифікації білків; в обох досліджуваних структурах зростає активність каталази, ?-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенанзи, а супероксиддисмутази – лише в корі головного мозку; спостерігається поступове зниження світлорозсіювання та зниження відносної швидкості набухання мітохондрій. Висновок. Покращення стану антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій, а також зниження інтенсивності набухання мітохондрій кори головного мозку та гіпокампа щурів зі скополамін індукованою хворобою Альцгеймера вказує на протективні властивості еналаприлу.

Дод.точки доступу:
Kmet, O. G.; Filipets, N. D.; Kmet, Т. І.; Andriychuk, N. Y.; Tymkul, D. M.
Экз-ры:
Знайти схожі

Nampt, Nad, когнитивные функции и продолжительность жизни [] / Б. И. Кузник [и др.] // Успехи физиол. наук. - 2021. - Том 52, N 3. - С. 81-92
MeSH-головна:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика)
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (диагностика)
Анотація: В связи с увеличением продолжительности жизни актуальным направлением молекулярной медицины является поиск новых подходов к лечению патологии, ассоциированной с возрастом, в том числе нейродегенеративных заболеваний. При старении в крови и тканях уменьшается концентрация фермента никотинамидфосфорибозилтрансферазы (nicotinamide phosphoribosyltransferase, NAMPT) – лимитирующего звена энергетического обмена клеток. В связи с этим в клетках при старении снижается синтез никотинамидадениндинуклеотида (nicotinamide adenine dinucleotide, NAD), необходимого для обеспечения энергообмена и метаболизма. Уменьшение концентрации NAMPT и NAD при старении организма выявлено в печени, почках, скелетных мышцах, жировой ткани, сердце и в центральной нервной системе [22, 50, 59]. Обнаружено снижение экспрессии NAMPT и NAD при нейродегенеративных заболеваниях (болезни Альцгеймера, Паркинсона, деменции различного генеза). Повышение экспрессии NAMPT не только восстанавливает содержание NAD, но и способствует замедлению старения организма. Предшественник NAD, никотинамид рибозид (NR), является природным соединением, с помощью которого можно повысить синтез NAD в клетках. NR, являясь веществом с высокой пероральной биодоступностью, может оказывать положительное влияние на восстановление когнитивных функций при нейродегенеративных заболеваниях, ассоциированных с возрастом.

Дод.точки доступу:
Кузник, Б. И.; Давыдов, С. О.; Чалисова, Н. И.; Линькова, Н. С.; Ивко, О. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

Tsiumpala, S. A.
Potential use of sulforaphane as a neuroprotector [] = Потенційне використання сульфорафану як нейропротектора / S. A. Tsiumpala, K. M. Starchevska, V. I. Lushchak // Медична та клінічна хімія. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 125-136
MeSH-головна:
ЗАЩИТНЫЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ -- PROTECTIVE DEVICES
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES

Дод.точки доступу:
Starchevska, K. M.; Lushchak, V. I.
Экз-ры:
Знайти схожі

Scaffold protein ITSN1 associates with the SUMO modification system / D. Bilodid [et al.] // Biopolymers & Cell. - 2023. - Том 39, N 4. - P319
MeSH-головна:
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES (генетика, диагностика)
УБИКВИТИН-РОДСТВЕННЫЕ МАЛЫЕ МОДИФИЦИРУЮЩИЕ БЕЛКИ -- SMALL UBIQUITIN-RELATED MODIFIER PROTEINS
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL

Дод.точки доступу:
Bilodid, D.; Zhuchkova, S.; Kozyrieva, K.; Kropyvko, S.; Rynditch; Gryaznova, T.
Экз-ры:
Знайти схожі

Боярчук, О. Р.
Інтерстиціальне захворювання легень та нейродегенеративні розлади при синдромі FINCA: нові знання змінюють старі судження [] / О. Р. Боярчук // Сучасна педіатрія. Україна. - 2022. - № 5. - С. 103-107
MeSH-головна:
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (генетика)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ -- LUNG DISEASES, INTERSTITIAL
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES

Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Ассоциации полиморфизмов гена DRD3 с болезнью Паркинсона [] = Theassociation of the DRD3 gene with Parkinson's disease / С. А. Иванова [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2016. - Том 116, N 5. - С. 71-74. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE
ПОЛИМОРФИЗМ ДЛИНЫ РЕСТРИКЦИОННЫХ ФРАГМЕНТОВ -- POLYMORPHISM, RESTRICTION FRAGMENT LENGTH
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ -- NEURODEGENERATIVE DISEASES
ПАТОЛОГИЯ МОЛЕКУЛЯРНАЯ -- PATHOLOGY, MOLECULAR

Дод.точки доступу:
Иванова, С.А.; Алифирова, В.М.; Жукова, И.А.; Бойко, А. С. ; Федоренко, О. Ю.; Жукова, Н. Г.; Бохан, Н. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)