Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (6)

Предметні рубрики (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 7
Показані документи с 1 за 7

    Дедов, И. И.
    Стресс эндоплазматического ретикулума: цитологический сценарий патогенеза заболеваний человека [] / И. И. Дедов, О. М. Смирнова, А. С. Горелышев // Проблемы эндокринологии. - 2012. - Том 58, N 5. - С. 57-65. - Библиогр.: с. 63-65 . - ISSN 0375-9660
Рубрики: РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
   РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ШЕРОХОВАТЫЙ
   РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ГЛАДКИЙ

Дод.точки доступу:
Смирнова, О.М.; Горелышев, А.С.
Экз-ры:
Знайти схожі

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15
MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.

Дод.точки доступу:
Tsymbal, D.O.; Minchenko, D.O.; Kryvdiuk, I.V.; Riabovol, O.O.; Halkin, O.V.; Ratushna, O.O.; Minchenko, O.H.
Экз-ры:
Знайти схожі

Лапшина, К. В.
Профилактическое введение Hsp70 противодействует прогрессированию нейродегенерации в нигростриатной системе в модели болезни Паркинсона у крыс [] / К. В. Лапшина, И. В. Екимова, Ю. Ф. Пастухов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 5. - С. 533-543
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
БЕЛКИ HSC70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSC70 HEAT-SHOCK PROTEINS (терапевтическое применение, фармакология)
(физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
(действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, которое до сих пор остается неизлечимым. В связи с этим огромное значение имеет разработка новых нейропротективных подходов, направленных на остановку и/или замедление нейродегенеративного процесса. Данные литературы свидетельствуют о том, что стресс-индуцибельный белок теплового шока 70 кДа (Hsp70) обладает терапевтическим потенциалом в отношении конформационных нейродегенеративных заболеваний. В проведенном исследовании изучено влияние профилактического введения Hsp70 в компактную часть черной субстанции (кчЧС) на развитие нейродегенеративного процесса в нигростриатной системе крыс в модели БП, созданной с помощью локальных микроинъекций ингибитора протеасом лактацистина в кчЧС. Данная модель воспроизводила основные признаки клинической стадии БП, вызывая гибель 61% дофаминергических нейронов в кчЧС и 65% аксонов в стриатуме, уменьшение содержания тирозингидроксилазы, везикулярного транспортера моноаминов 2 и шаперона Hsp70 в нейронах кчЧС, появление моторных симптомов (нарушения походки и тонкой моторики передних конечностей, рта и языка, развитие сенсомоторного дефицита). Впервые установлено, что профилактическое введение Hsp70 противодействовало развитию нейродегенеративного процесса в модели БП, способствуя уменьшению числа погибших дофаминергических нейронов в кчЧС (в 1.8 раза) и их аксонов в стриатуме (в 2.5 раза) по сравнению с действием лактацистина, восстановлению уровня тирозингидроксилазы и везикулярного транспортера моноаминов 2 в выживших нейронах кчЧС до контрольных значений, устранению изменений тонкой моторики и сенсомоторного дефицита и ослаблению нарушений походки. Полученные данные могут послужить обоснованием для разработки неинвазивных подходов (лечебных тепловых, мышечных нагрузок, технологий наномедицины и др.) для профилактического повышения содержания шаперонов в головном мозге с целью защиты от развития БП и других нейродегенеративных заболеваний.

Дод.точки доступу:
Екимова, И. В.; Пастухов, Ю. Ф.
Экз-ры:
Знайти схожі

Проадаптивная и проапоптотическая активности стресс-активируемой рибонуклеазы IRE1: разделение на временной шкале клеточного стресса / А. А. Московцев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 21-27
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
РИБОНУКЛЕАЗЫ -- RIBONUCLEASES (химия)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
Анотація: Нарушения фолдинга белков в эндоплазматическом ретикулуме (ЭПР) являются причиной развития особой формы протеотоксического клеточного стресса — стресса ЭПР. При этом незрелые и неправильно свернутые белки накапливаются в просвете ЭПР и образуют цитотоксичные агрегаты. При стрессе ЭПР в клетке запускается неспецифический защитный механизм — система сигнальных каскадов ответа на белки с нарушенными конформациями (Unfolded Protein Response, UPR). Важным элементом UPR является сигнальный путь, опосредуемый трансмембранным белком ЭПР IRE1, эндорибонуклеазный домен которого при активации вырезает интрон в мРНК ХВР1, что приводит к синтезу транскрипционного фактора sXBPl, индуцирующего экспрессию целого ряда проадаптивных генов. Кроме цитопротекторной функции, IRE1 является ключевым регулятором ЭПР-стресс-индуцированной клеточной гибели. Предполагается, что при продолжительной активации IRE1 переключается с проадаптивной на проапототическую регуляцию. Цель. Исследование зависимости выживаемости клеток от длительности активности сигнального пути, опосредуемого рибонуклеазной активностью IRE1, при стрессе эндоплазматического ретикулума. Методика. С применением RT-qPCR, ингибирования эндорибонуклеазного домена IREltX соединением STF-083010 проведен анализ зависимости выживаемости клеток от периода активности IRE1 при стрессе ЭПР различной интенсивности. Результаты. Установлено, IRE1а оказывает преимущественно цитопротекторное действие при интенсивном стрессе — ингибирование соединением STF-083010 снижает жизнеспособность клеток. Характер зависимости выживаемости клеток от периода активности IRE1а при стрессе ЭПР клеточноспецифичен: выживаемость несекретирующих Т-лимфобластов Jurkat была выше при ингибировании IRE1а на ранних сроках интенсивного стресса, нежели на поздних; для секретирующих эндотелиоцитоподобных клеток EA.hy926 наблюдалось обратное отношение.

Дод.точки доступу:
Московцев, А. А.; Зайченко, Д. М.; Колесов, Д. В.; Соколовская, А. А.; Кубатиев, А. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Роль стресу ендоплазматичного ретикулуму та NLRP3-інфламасом у розвитку атеросклерозу / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2021. - Т. 55, № 4. - С. 43-53
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (метаболизм, патология)
ИНФЛАММАСОМЫ -- INFLAMMASOMES (метаболизм)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)

Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. В.; Соколова, Л. К.; Ковзун, О. І.; Пушкарьов, В. М.; Тронько, М. Д.
Экз-ры:
Знайти схожі

Effect of caffeine and coffee diets on calcium signalling in rat hippocampal neurons / V. M. Shkryl [et al.] // Фізіол. журнал. - 2021. - Том 67, N 4. - P37-43
MeSH-головна:
КОФЕИН -- CAFFEINE (вредные воздействия)
КОФЕ -- COFFEE (вредные воздействия)
ДИЕТА -- DIET (вредные воздействия)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов, цитология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Shkryl, V. M.; Turytska, T. G.; Yavorsky, V. A.; Lyashenko, V. P.; Lukashov, S. M.; Lukyanetz, E. A.
Экз-ры:
Знайти схожі

Unfolded protein response in gastric glandulocytes of rats with the pharmacological correction of type 2 diabetes [] / Y. G. Klys [et al.] // Гастроентерологія. - 2023. - Т. 57, № 3. - С. 11-18. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (лекарственная терапия, этиология)
МЕТФОРМИН -- METFORMIN
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (действие лекарственных препаратов)
ПРОПИОНАТЫ -- PROPIONATES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY

Дод.точки доступу:
Klys, Y. G.; Kerimov, T. R.; Savosko, S. I.; Osadchuk, Y. S.; Smirnov, S. M.; Natrus, L. V.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)