Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Періодичних видань (20)Книг та авторефератів дисертацій (1)Польських медичних книг (1)Предметні рубрики (4)Польські медичні книги (1)
Формат представлення знайдених документів:
повний інформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>S=РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА<.>
Загальна кількість знайдених документів : 20
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20  
1.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Жаринова В. Ю., Бодрецкая Л. А., Табакович-Вацеба B. A., Сенько И.
Назва : Эффективность бета-блокаторов у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью с различным титром ААт к ?-адренорецепторам
Паралельн. назви :Beta-blockers efficiency in elderly patients with coronary heart disease complicated by chronic heart failure with various autoantibody titer to ?-adrenoreceptors
Місце публікування : Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2016. - N 2. - С. 53-57 (Шифр ЖУ17/2016/2)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
Анотація: У статті наведені результати вивчення ефективності терапії бета-блокаторами 70 пацієнтів віком 69,5[[p]]+[[/p]][[d]]-[[/d]]17,9 року із діагнозом ІХС: стабільна стенокардія напруги ІІ-ІІІ ФК, СН ІІА ст. Як контрольна група було обстежено 10 здорових пацієнтів віком 69,5+[[d]]-[[/d]]17,9 року. Згідно з отриманими даними, в пацієнтів із підвищеним титром автоантитіл (ААт) до ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів спостерігається збільшення КСР, КДР, КСО, КДО і зменшення ФВ, УО порівняно із пацієнтами з нормальним титром ААт до ?[[d]]1[[/d]]-??[[d]]1[[/d]] що свідчить про більш виражені процеси патологічного ремоделювання ЛШ у цій групі. У пацієнтів із підвищеним титром ААт до ?[[d]]1[[/d]]-AR порівняно із пацієнтами з нормальним титром ААт спостерігалося зниження рівня симпатичної активності за даними вивчення варіабельності серцевого ритму. За показниками електричної нестабільності міокарда (дисп. QT, ППШ) групи з наявністю і відсутністю ААт до ?[[d]]1[[/d]]-?R статистичних відмінностей не спостерігалося. Пацієнти з різним титром автоантитіл до ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів розрізнялися за ефективністю терапії бета-адреноблокаторами: при підвищеному титрі автоантитіл до ?[[d]]1[[/d]]-адренорецепторів ефективність бета-блокаторів була більш вираженою, що проявилося в поліпшенні показників морфо-функціонального стану міокарда (зменшенні розмірів порожнин і підвищенні ФВЛШ)
Знайти схожі

2.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Циркин В. И., Ноздрачев А. Д., Сизова Е. Н., Полежаева Т. В., Хлыбова С. В.
Назва : Эндогенный сенсибилизатор бета-адренорецепторов (ЭСБАР) как компонент гуморального звена автономной нервной системы и его аналоги
Місце публікування : Успехи физиол. наук. - М., 2016. - Том 47, N 4. - С. 18-42 (Шифр УР28/2016/47/4)
MeSH-головна: БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
КАТЕХОЛАМИНЫ -- CATECHOLAMINES
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE
Анотація: Обобщены результаты 20-летнего исследования наличия в сыворотке крови и других жидких средах организма эндогенных модуляторов адрено- и М-холинореактивности как компонентов гуморального звена автономной нервной системы. Статья посвящена эндогенному сенсибилизатору бета-адренорецепторов (ЭСБАР) - водорастворимому низкомолекулярному веществу, аналогами которого являются гистидин, триптофан, тирозин, милдронат и предуктал. Отдельные разведения сыворотки крови человека и животных (как источники ЭСБАР) и аналоги ЭСБАР способны повышать эффективность активации бета-АР гладких мышц (матки, коронарной и почечной артерий, трахеи, желудка), миокарда, а также эритроцитов и тромбоцитов (соответственно под влиянием гистидина и триптофана). Содержание ЭСБАР в сыворотке крови человека (судя по титрам ее разведения) зависит от пола и наличия соматической патологии, а у женщин также от этапа репродукции и акушерских осложнений. Рассматриваются возможные механизмы действия ЭСБАР, его физиологическая роль, в том числе как компонента бета-адренорецепторного миометрий-ингибирующего механизма, а также перспектива применения аналогов ЭСБАР, в частности, для профилактики преждевременных родов, а также для лечения бронхиальной астмы, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и сердечной недостаточности.
Знайти схожі

3.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Одношивкина Ю. Г., Гайфутдинов С. И., Зефиров А. Л., Петров А. М.
Назва : Температура модулирует инотропный эффект бета2-адренорецепторов через изменение продукции NO в изолированных левых предсердиях мыши
Місце публікування : Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - М., 2019. - Том 105, N 10. - С. 1283-1293 (Шифр РР16/2019/105/10)
MeSH-головна: РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
ТЕМПЕРАТУРА -- TEMPERATURE
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Бета-адренорецепторы (АР) обеспечивают увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений в ответ на активацию симпатоадреналовой системы. Бета1 и 2-АР – основные подтипы в кардиомиоцитах. В представленной работе, используя регистрацию сокращений и оптическую детекцию внутриклеточных уровней кальция и оксида азота (NO), исследовали эффекты активации бета2-АР изолированных левых предсерий мыши при двух температурных режимах (25 и 35°С). Показано, что увеличение температуры с 25 до 35°С подавляет положительный инотропный эффект стимуляции бета2-АР, что сопровождается снижением амплитуды кальциевого транзиента и увеличением продукции NO. Фармакологическое блокирование синтеза NO в этих условиях ведет к восстановлению эффектов активации бета2-АР на сократимость и кальциевый транзиент. Эксперименты с гидроксихолестерином, который способен вмешиваться в сопряжение активации бета2-АР с продукцией NO, также подтвердили чувствительность этой связи к температуре. Мы предполагаем, что температура играет роль в формировании сопряжения между бета2-АР и NO-зависимой сигнализацией, что может быть важно для адаптации работы сердца.
Знайти схожі

4.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Костюкевич М. В., Зыков К. А., Миронова Н. А., Агапова О. Ю., Шевелев А. Я., Ефремов Е. Е., Власик Т. Н., Голицын С. П.
Назва : Роль аутоантител к ?1-адренорецептору при сердечно-сосудистых заболеваниях
Місце публікування : Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 12. - С. 82-91 (Шифр КР9/2016/56/12)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES
Знайти схожі

5.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Бондаркова А. М., Приступа Л. Н., Картава Ю. О., Тетерюк О. В.
Назва : Рівень контролю бронхіальної астми залежно від Gln27Glu - поліморфізму гена ?2 - адренорецептора
Місце публікування : Астма та алергія. - київ, 2017. - N 1. - С. 39-43 (Шифр АУ22/2017/1)
MeSH-головна: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
Знайти схожі

6.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Пивовар С. М., Рудик Ю. С., Лозик Т. В., Гальчинська В. Ю., Бондар Т. М.
Назва : Поліморфізми генів системи ?-адренорецепції та вплив левотироксину на перебіг серцевої недостатності у хворих з нетоксичним зобом
Місце публікування : Вісник проблем біології і медицини. - Полтава ; Київ, 2019. - Т. 2, № 4. - С. 181-188: діаграма (Шифр ВУ12/2019/2/4)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ЗОБ -- GOITER
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ТИРОКСИН -- THYROXINE
Анотація: Цель: изучить ассоциации полиморфизмов генов системы ?-адренорецепции с влиянием левотироксина (ЛТ) на течение сердечной недостаточности (СН) у больных с нетоксическим зобом (НЗ). Объект и методы исследования. Включено 218 больных с СН на фоне постинфарктного кардиосклероза. У всех больных был диагностирован НЗ. Выполнялось генотипирование по 4 полиморфизмам (Gly389Arg гена ?1 -адернорецепторов ?1 -АР), Ser49Gly гена ?1 -АР, Gln27Glu гена ?2 -АР и Ser275 гена ?3 -субьединицы G-протеина (GN?3 )) при помощи полимеразной цепной реакции. Проводили эхокардиоскопию и ультразвуковое исследование щитовидной железы. 109 больных получали ЛТ в связи с НЗ. Изучали течение СН на протяжении 2 лет. Результаты исследования. Применение ЛТ в связи с НЗ уменьшает риск повторной госпитализации (ПГ) больных с СН (ОШ = 0,490 (0,281-0,857), р = 0,018). Выявлено тенденциозное снижение риска достижения комбинированной конечной точки (ККТ) (на 27,9%, р = 0,074). Анализ не выявил достоверных ассоциаций влияния применения ЛТ на частоту ПГ с полиморфизмом генов системы ?-адренорецепции. Разделение пациентов на группы с дозой ЛТ (согласно данным ROC-анализа) позволило выявить, что применение препарата в дозе 0,53 мкг/кг у гомозиготных носителей С-аллели полиморфизма Gln27Glu (c.79C G) гена ?2 -АР ведет к снижение риска ПГ на протяжении двух лет (ОШ = 0,09 (0,02-0,48)). В подгруппе больных с гетерозиготным (C / G) генотипом выявлено повышение риска неблагоприятного течения СН (увеличение частоты ПГ, ОШ = 3,82 (1,29-11,31), р = 0,0087) при отсутствии применения ЛТ. Не выявлено достоверных зависимостей эффекта ЛТ на течение СН с другими полиморфизмами генов системы ?-адренорецепции. Выводы. Врожденные генетические различия в путях ?-адренорецепции могут влиять на эффекты левотироксина. Применение данного препарата в дозе 0,53 мкг/кг у гомозиготных носителей С аллели полиморфизма Gln27Glu (c.79C G) гена ?2 -адренорецепторов ведет к снижению риска повторной госпитализации в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности на протяжении двух лет.
Знайти схожі

7.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Семененко С. І., Семененко А. І., Редькін Р. Г., Семененко І. Ф.
Назва : Оцінка молекулярної мішені адемолу методом хемоінформатики
Місце публікування : Медицина невідкладних станів. - 2021. - Т. 17, № 7. - С. 47-51 (Шифр МУ104/2021/17/7)
Примітки : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна: ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRACRANIAL PRESSURE
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
Знайти схожі

8.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Насібян Л.С., Філіппов І.Б.
Назва : Вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на механізми регуляції аденілатциклазною сигнальною системою скоротливої активності міометрія щурів
Місце публікування : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 1. - С. 25-33 (Шифр ФУ6/2016/62/1)
MeSH-головна: ПЕПТИДОГЛИКАН -- PEPTIDOGLYCAN
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE
САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL
МИОМЕТРИЙ -- MYOMETRIUM
МАТКА -- UTERUS
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА -- ADENYLATE CYCLASE
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION
ЦИКЛИЧЕСКИЙ АМФ -- CYCLIC AMP
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦА, GS -- GTP-BINDING PROTEIN ALPHA SUBUNITS, GS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Досліджено вплив пептидоглікану клітинної стінки золотистого стафілокока на окремі ланки аденілатциклазної сигнальної системи, що беруть участь у регуляції скоротливої активності міометрія щурів. Спонтанні та викликані простагландином F2? скорочення міометрія були пригнічені прикладанням неселективного агоніста адренорецепторів норадреналіну та селективного агоніста ?2-адренорецепторів сальбутамолу, після чого аплікація на їх тлі пептидоглікану повністю відновлювала скоротливу активність. Те саме відбувалось при активації аденілатциклази форсколіном. Коли ж за допомогою прикладання 8-бром-цАМФ або неселективного блокатора цАМФ-залежних фосфодіестераз папаверину внутрішньоклітинний вміст циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) був підвищений, а скоротливість міометрія пригнічена, пептидоглікан не проявляв моделювальних властивостей. За умов активації Gs-білка холерним токсином пептидоглікан відновлював спонтанну активність та посилював простагландин викликані скорочення. За умов деактивації коклюшним токсином Gi/o-білків він втрачав здатність поновлювати спонтанну і викликану скоротливу активність міометрія, що були пригнічені прикладанням агоністів ?-адренорецепторів або форсколіну. Отже, вплив пептидоглікану на скоротливість міометрія щурів пов’язаний з його здатністю призводити до швидкої десенситизації аденілатциклази внаслідок збільшення функціональної активності Gi-білка.
Знайти схожі

9.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Баринов Э., Григорян Х., Фабер Т., Сохина В., Перенесенко А.
Назва : Молекулярные механизмы регуляции функциональной активности клеток крови: совершенствование таргетной противовоспалительной терапии
Місце публікування : Врач. - Москва, 2019. - Т. 30, № 11. - С. 15-22 (Шифр ВР59/2019/30/11)
Примітки : Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна: РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA
ЛЕЙКОЦИТОВ НАРУШЕНИЯ -- LEUKOCYTE DISORDERS
РЕЦЕПТОРЫ ПУРИНЕРГИЧЕСКИЕ P2 -- RECEPTORS, PURINERGIC P2
Анотація: Частота осложнений, связанных с развитием острого воспаления и рецидивированием хронических заболеваний, диктует необходимость совершенствования традиционных методов профилактики и лечения. Перспективным направлением разработки таргетной терапии является управление механизмами активации и рекрутирования лейкоцитов из циркулирующей крови в очаг воспаления, что позволило бы приблизиться к возможности контролированного развития воспалительной реакции. В обзоре приводятся многочисленные доказательства модуляции функциональной активности лейкоцитов и их трансэндотелиальной миграции при стимуляции ?- и ?-адренорецепторов. Обсуждается практическая значимость экспрессии пуринергических Р2-рецепторов лейкоцитов. Представлены возможные механизмы активации моноцитов и макрофагов при стимуляции Р2Х-рецепторов (P2Х2, P2Х4, Р2Х5 и P2Х7), что позволяет прогнозировать их противовоспалительный потенциал, а в перспективе – контролировать развитие воспаления. Анализируются регуляторные возможности основных подтипов Р2Y-рецепторов (Р2Y1, Р2Y2, Р2Y4, Р2Y6, Р2Y11, Р2Y12, Р2Y13 и Р2Y14), которые участвуют в регуляции фагоцитоза, секреции цитокинов, адгезии и миграции лейкоцитов. Рассматривается роль тромбоцитов, экспрессирующих пуриновые рецепторы (Р2Y1, Р2Y12, Р2Y14 и P2Х1), в рекрутировании и хемотаксисе лейкоцитов при воспалении; обоснована перспективность селективного воздействия на адрен- и пуринергические рецепторы клеток крови как на терапевтическую мишень при системной воспалительной реакции.
Знайти схожі

10.

Форма документа : Стаття із журналу
Шифр видання :
Автор(и) : Сухих Г.Т., Ходжаева З.С., Донников А.Е., Трофимов Д.Ю., Оленев А.С., Федотовская О.И.
Назва : Молекулярно-генетические предикторы эффективности токолитической терапии в пролонгировании беременности при угрожающих преждевременных родах
Місце публікування : Акушерство и гинекология. - 2014. - N 2. - С. 27-34. - ISSN 0300-9092 (Шифр АР6/2014/2). - ISSN 0300-9092
Примітки : Библиогр.: с.34
Предметні рубрики: РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ)
ТОКОЛИЗ
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА
ЦИТОКИНЫ
ГЕНОТИП
АЛЛЕЛИ
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
Знайти схожі

 1-10    11-20  
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)