Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (80)

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Предметні рубрики (4)

Інформаційні листи (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА<.>

Загальна кількість знайдених документів : 69
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

18b-glycyrrhetinic acid increases blood pressure in rats through the action on myoendothelial gap junctions / A. S. Khromov [et al.] // Фізіол. журнал. - 2021. - Том 67, N 4. - P29-36
MeSH-головна:
ГЛИЦИРРЕТИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLYCYRRHETINIC ACID (вредные воздействия)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (метаболизм)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Khromov, A. S.; Dobrelia, N. V.; Ivanova, I. V.; Soloviev, A. I.
Экз-ры:
Знайти схожі

Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P12-23
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Анотація: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.

Дод.точки доступу:
Minchenko, O.H.; Bashta, Y.M.; Minchenko, D.O.; Ratushna, О. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

Prognostic significance of markers of endothelial dysfunction in patients with coronary heart disease [] = Прогностична значимість маркерів ендотеліальної дисфункції у хворих на ішемічну хворобу серця / V. O. Romanova [et al.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 3(81). - С. 148-152
MeSH-головна:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (дефицит)
Анотація: З метою оцінки прогностичної значимості маркерів ендотеліальної дисфункції в якості предикторів несприятливого прогнозу у хворих на ІХС були проаналізовані дані 135 пацієнтів з неускладненим перебігом захворювання і 27 – з несприятливим результатом. Проведене 2-річне проспективне дослідження показало, що несприятливі серцево-судинні події достовірно частіше виникали у хворих на ІХС з вихідним підвищеним рівнем біомаркерів ендотеліальної дисфункції порівняно з особами, у яких рівень цих біомаркерів був у межах референтних величин. Значною передбачуваною цінністю в плані ймовірності настання несприятливих подій володіли наявність інфаркту міокарда на початку дослідження, зниження фракції викиду лівого шлуночка 50 % та підвищення рівнів показників ендотеліальної дисфункції: асоційованого з вагітністю протеїну плазми А, розчинних судинних молекул адгезії і меншою мірою ендотеліну-1.

Дод.точки доступу:
Romanova, V. O.; Kuzminova, N. V.; Marchak, T. V.; Lozinsky, S. E.; Knyazkova., I. I.; Kulchytska, O. M.; Shkarivsky, Yu. L.
Экз-ры:
Знайти схожі

Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщение 2. Макулярный отек [] / М. В. Будзинская [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2015. - Том 131, N 6. - С. 57-66
MeSH-головна:
СЕТЧАТКИ ВЕНЫ ОККЛЮЗИЯ -- RETINAL VEIN OCCLUSION (диагностика, классификация, терапия)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, осложнения, терапия)
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- LASER COAGULATION (методы)
ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫЕ ИНЪЕКЦИИ -- INTRAVITREAL INJECTIONS (методы)
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (терапевтическое применение)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (терапевтическое применение)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
Кл.слова (ненормовані):
РАНИБИЗУМАБ (ЛУЦЕНТИС) (терапевтическое применение) -- ОЗУРДЕКС (терапевтическое применение) -- АФЛИБЕРЦЕПТ (терапевтическое применение)
Анотація: Макулярный отек (МО) наиболее частое осложнение ретинальных венозных окклюзии (РВО) как ишемического, так и неишемического типа. При окклюзии основного ствола центральной вены сетчатки (ЦBC) МО возникает в 100% случаев. У 65% пациентов с начальной остротой зрения 0,5 и выше наблюдалась тенденция к самостоятельной резорбции МО и повышению остроты зрения без лечения (Central Vein occlusion study). Поэтому при неишемическом подтипе окклюзии ЦBC и остроте зрения выше 0,5 целесообразно динамическое наблюдение, при отсутствии положительной динамики в течение 3 мес следует начинать лечение. При остроте зрения ниже 0,5 и наличии кистозного МО, выявленного с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ), лечение необходимо начинать сразу. Лечение ишемической макулопатии бесперспективно. Лазеркоагуляция сетчатки в виде «модифицированной» решетки не может быть монотерапией МО. Приоритетным методом лечения МО при окклюзии основного ствола ЦBC является систематизированное многократное введение препаратов группы кортикостероидов (Ozurdex) и/или anti-VECF препаратов (ранибизумаб, афлиберцепт). Контроль эффективности терапии должен включать ежемесячные ОКТ. При персистируюшем МО интравитреальную терапию можно дополнить лазеркоагуляцией сетчатки (панретинальная лазеркоагуляция и «модифицированная» решетка). При окклюзии ветвей ЦBC чаще бывает самостоятельная резорбция МО, что требует коррекции в схемах анти-VECF-терапии. Лазеркоагуляция применяется только в виде «модифицированной» решетки.

Дод.точки доступу:
Будзинская, М.В.; Мазурина, Н.К.; Егоров, А.Е.; Куроедов, А.В.; Лоскутов, И.А.; Плюхова, А.А.; Разик, С.; Рябцева, А.А.; Симонова, С.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Анализ ассоциации полиморфных вариантов генов факторов роста с риском развития бронхиальной астмы у детей [] / А. А. Лебеденко [и др.] // Пульмонология. - 2018. - Том 28, N 1. - С. 7-12. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (анализ, генетика)
ДЕТИ -- CHILD

Дод.точки доступу:
Лебеденко, А. А.; Шкурат, Т. П.; Машкина, Е. В.; Семерник, О. Е.; Дрейзина, Т. К.
Экз-ры:
Знайти схожі

Ангиопротекторные свойства экзогенных пептидов: влияние на уровень экспрессии VEGF-A у пациентов с сосудистой патологией / С. Е. Подпрятов [и др.] // Практикуючий лікар. - 2019. - N 1. - С. 20-24
Рубрики: Арекур
MeSH-головна:
ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VENOUS INSUFFICIENCY (лекарственная терапия)
КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ЯЗВА -- LEG ULCER (лекарственная терапия)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (иммунология)
ПЕПТИДЫ -- PEPTIDES (терапевтическое применение)

Дод.точки доступу:
Подпрятов, С. Е.; Апостолов, В. И.; Тацкий, О. Ф.; Коноваленко, С. В.; Коноваленко В. Ф.
Экз-ры:
Знайти схожі

Антагонисты васкулоэндотелиального фактора роста в лечении диабетической ретинопатии: проблемы и перспективы [] / А. В. Файзуллин [и др.] // Вестник фармации. - 2020. - № 2. - С. 88-94
MeSH-головна:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (лекарственная терапия)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (антагонисты и ингибиторы, фармакология)
СЕТЧАТКИ СОСУДЫ -- RETINAL VESSELS (действие лекарственных препаратов, повреждения)

Дод.точки доступу:
Файзуллин, А. В.; Бурьян, Е. А.; Губченко, Т. Д.; Якущенко, В. А.; Ролик-Аттиа, С. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

Батырова, А. С.
Состояние системы ремоделирования сосудов и ангиогенеза печени при хронических формах ее патологии / А. С. Батырова, М. И. Баканов, А. Н. Сурков // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 73-78
MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (патология, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
Анотація: Обзор посвящен анализу работ в области патофизиологии сосудистого русла печени, мезентериальных сосудов, а также особенностей ангиогенеза при хронических заболеваниях печени (ХЗП). Делается заключение, что наиболее перспективным направлением является изучение растворимых рецепторов васкулоэндотелиального фактора роста, их роли в прогнозе и терапии заболеваний, протекающих с выраженными нарушениями ангиогенеза, в том числе и при ХЗП.

Дод.точки доступу:
Баканов, М. И.; Сурков, А. Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

Бережна, В. А.
Імунологічна оптимізація методів діагностики при затримці внутрішньоутробного розвитку плода [] / В. А. Бережна // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 23-26 : диаграмма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT
АНГИОГЕННЫЕ БЕЛКИ -- ANGIOGENIC PROTEINS
Кл.слова (ненормовані):
ЭНДОГЛИН
Анотація: Затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВУРП) залишається проблемою сучасного акушерства. Основною причиною ЗВУРП вважається плацентарний фактор при якому важливо відмітити імунні процеси. Імунні клітини присутні на всіх стадіях вагітності та безпосередньо пов’язані з ангіогенними факторами. Ангіогенні фактори, такі як трансформуючий фактор росту ?1 та розчинний ендоглін (ТФР-?1 та рEНГ) відіграють ключову роль в формуванні нормального фето-плацентарного комплексу. Незважаючи на доступні методи дослідження, дотепер триває пошук нових, більш ранніх та достовірних методів діагностики ЗВУРП. Досліджуючи ангіогенні фактори, які регулюють ембріогенез та плацентацію у вагітних із ЗВУРП дозволять поглиблено вивчити дане ускладнення та встановити критерії ранньої діагностики. Мета роботи: дослідити рівні ТФР-?1 та рEНГ в сироватці крові вагітних із затримкою внутрішньоутробного розвитку плода. Результати: у групи жінок із ЗВУРП впродовж вагітності при повторному визначенні рівень концентрації ТФР-?1 вірогідно у 2 рази знижується (р=0,000001), а рівень концентрації рЕНГ, навпаки - вірогідно у 1,3 рази підвищується (р=0,00001) у порівнянні з початковим рівнем показників. Визначено, що рівень концентрації ТФР-?1 достовірно у 3 рази нижче у жінок групи ЗВУРП, ніж у жінок групи порівняння (р=0,000001). Тоді як, рівень концентрації рЕНГ достовірно у 3 рази вище у жінок основної групи, ніж у жінок групи порівняння (р=0,00001). При повторному виявленні рівень концентрації ТФР-?1 був вірогідно вищий у жінок, які народили дітей із ЗВУРП передчасно до строку, ніж у жінок, народили дітей із ЗВУРП в строк. Рівень концентрації рЕНГ при початковому визначенні був вірогідно вищий, а при повторному визначенні, навпаки, вірогідно нижчий у жінок, які народили дітей із ЗВУРП передчасно до строку, ніж у жінок, народили дітей із ЗВУРП в строк. Висновки: Зниження рівня ТФР-?1 та підвищення рівня рЕНГ в крові вагітних, свідчить про формування ЗВУРП та можна рекомендувати, як ранній діагностичний маркер не тільки ЗВУРП, а й народження дітей передчасно до строку.

Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Борзилова, Ю. А.
Васкулоэндотелиальные факторы роста (VEGF): роль и место в патологических процессах [] / Ю. А. Борзилова, Л. А. Болдырева, И. В. Шлык // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т. 132, № 4. - С. 98-103. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, метаболизм, осложнения)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES

Дод.точки доступу:
Болдырева, Л. А.; Шлык, И. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)