Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Періодичних видань (58)Інформаційні листи (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>S=ЭНДОТОКСИНЫ<.>
Загальна кількість знайдених документів : 56
Показані документи с 1 за 20
 1-20    21-40   41-56 
1.


   
    Альтернативные биологические методы оценки качества лекарственных средств [] / О. В. Шаповалова [и др.] // Фармация. - 2017. - № 2. - С. 7-10
MeSH-головна:
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION (этика)
ПИРОГЕНЫ -- PYROGENS (анализ, выделение и очистка)
КАЧЕСТВА КОНТРОЛЬ -- QUALITY CONTROL
ФАРМАКОПЕИ КАК ТЕМА -- PHARMACOPOEIAS AS TOPIC (стандарты)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (выделение и очистка)


Дод.точки доступу:
Шаповалова, О. В.; Неугодова, Н. П.; Рябцева, М. С.; Агаширинова, А. А.; Гунар, О. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

2.


    Бісюк, Ю. А.
    Asp299GIy поліморфізму гена TLR4 та антиендотоксиновий імунітет у хворих на бронхіальну астму з фіксованою/оборотною обструкцією в популяції АР Крим [] / Ю. А. Бісюк // Медицина транспорту України. - 2015. - N 2. - С. 27-32. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика)
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 4 -- TOLL-LIKE RECEPTOR 4 (генетика)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
КРЫМ -- CRIMEA

Экз-ры:
Знайти схожі

3.


    Бісюк, Ю. А.
    Вплив ендотоксину грам-негативних бактерій на розвиток та перебіг бронхіальної астми [] / Ю. А. Бісюк, А. І. Курченко // Імунологія та алергологія. - 2017. - N 2. - С. 12-21
MeSH-головна:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (иммунология, микробиология, патофизиология, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (токсичность)


Дод.точки доступу:
Курченко, А. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

4.


    Бабінець, Л. С.
    Аналіз взаємозв’язків функціональної спроможності підшлункової залози із параметрами ендотоксикозу, про- та антиоксидантного статусу при хронічному панкреатиті в залежності від наявності коморбідності із цукровим діабетом 2-го типу [] = Аnalysis of the interconnections of the pancreas functional capacity with the parameters of endotoxicosis, pro- and antioxidant status in chronic pancreatitis, depending on the presence of comorbidity with diabetes mellitus type 2 / Л. С. Бабінець, І. М. Галабіцька // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2022. - N 1. - С. 32-39
MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES


Дод.точки доступу:
Галабіцька, І. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

5.


    Бабешина, Л. Г.
    Сорбционная активность и механизм сорбции сфагновых мхов [] / Л. Г. Бабешина, Н. В. Келус, А. А. Кузнецов // Фармация. - 2017. - № 2. - С. 33-38
MeSH-головна:
(химия)

ЭНТЕРОСОРБЦИЯ -- ENTEROSORPTION
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (выделение и очистка)


Дод.точки доступу:
Келус, Н. В.; Кузнецов, А. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

6.


    Барилко, М.
    Дисбиоз толстой кишки и хроническая болезнь почек [] / М. Барилко, П. Селиверстов, В. Радченко // Врач. - 2019. - Т. 30, № 2. - С. 14-19
MeSH-головна:
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
НЕФРОЛОГИЯ -- NEPHROLOGY
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ -- GASTROENTEROLOGY
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS
ПРЕБИОТИКИ -- PREBIOTICS
СИНБИОТИКИ -- SYNBIOTICS
Анотація: Проведено исследование, посвященное микробиоте толстой кишки у больных хронической болезнью почек (ХБП) с проявлениями почечной недостаточности. Дисбиоз толстой кишки обнаружен у всех больных, что проявлялось преобладанием протеолитической флоры Escherichia coli enteropathogenic, Enterobacter spp./Citrobacter spp., клинически – симптомами кишечной диспепсии (явления метеоризма, констипации). Использование Ламинолакта у больных ХБП нормализует микробиоту толстой кишки, уменьшает проявления почечной недостаточности.


Дод.точки доступу:
Селиверстов, П.; Радченко, В.
Экз-ры:
Знайти схожі

7.


    Буц, А. Р.
    Лимфодренаж - основа биорегуляционного подхода в терапии детских заболеваний / А. Р. Буц, С. В. Попович // Здоровье ребенка. - 2016. - № 5. - С. 99-104. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Лимфомиозот
   Мукоза композитум

   Траумель С

   Эхинацея композитум С

MeSH-головна:
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ -- CHILDHOOD INFECTIONS (лекарственная терапия, патофизиология)
ДРЕНАЖ -- DRAINAGE (использование, методы)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
БИОПРЕПАРАТЫ -- BIOLOGICAL PRODUCTS (терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD


Дод.точки доступу:
Попович, С. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

8.


    Ватазин, А. В.
    Эндотоксин и хроническое воспаление при хронической болезни почек [Текст] / А. В. Ватазин, А. Б. Зулькарнаев // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 6. - С. 26-32. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (осложнения, терапия, этиология)
ГЕМОДИАЛИЗ -- RENAL DIALYSIS (использование, методы)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (осложнения, этиология)


Дод.точки доступу:
Зулькарнаев, А. Б.
Экз-ры:
Знайти схожі

9.


    Ватазин, А. В.
    Современные методы экстракорпоральной детоксикации при сепсисе [] / А. В. Ватазин, А. Б. Зулькарнаев, М. Кретич // Клиническая медицина. - 2013. - Том 91, N 6. - С. 9-13. - Библиогр.: с. 12-13 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: СЕПСИС
   ЭНДОТОКСИНЫ

   ЦИТОКИНЫ

   МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

   ДЕТОКСИКАЦИЯ СОРБЦИОННАЯ

   ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ

   ГЕМОДИАФИЛЬТРАЦИЯ



Дод.точки доступу:
Зулькарнаев, А.Б.; Кретич, М.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.


    Воронцова, Л. Л.
    Стан ендотоксин-антиендотоксинової системи у чоловіків з порушеннями репродуктивної функції [] / Л. Л. Воронцова, В. А. Коваленко, М. І. Дуб // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 3. - С. 34-38. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH
Анотація: Метою роботи стало вивчення стану ендотоксин-антиендотоксинової системи у чоловіків з різними видами порушення фертильності еякуляту. Матеріал і методи. Обстежено 87 чоловіків віком від 20 до 45 років, які були розподілені на п'ять груп. Контрольну групу склали здорові чоловіки без порушень репродуктивної функції; групу порівняння (2-гу групу) - чоловіки, які мали дітей; 3-, 4-, 5-ту групи - чоловіки, що перебували в бездітному шлюбі. У чоловіків 2-, 3-, 4-ї та 5-ї груп на момент дослідження були виявлені інфекції, що передаються статевим шляхом та при проведенні бактеріологічного дослідження еякуляту - бактеріоспермію, зумовлену грампозитивною та грамнегативною флорою. Усім чоловікам проведено комплексне дослідження, що включало аналіз спермограми згідно з рекомендаціями ВООЗ, визначення сумарної концентрації ендотоксину в системному кровотоці з використанням "Мікро-ЛАЛ-тесту" (Патент РФ № 2169367) та оцінку гуморальної ланки антиентоксинового імунітету з визначення титрів антитіл до гліколіпіду та загального антигену ентеробактерій методом "СОІС-ІФА" (Патент РФ № 2011993). Результати дослідження. У результаті аналізу спермограм виявлено чотири ступені порушення фертильності еякуляту: 1-й - супроводжувався збереженням фертильності з тенденцією до зниження (2-га група); 2-й - зниженням фертильності (3-тя група); 3-й - значним зниженням фертильності (4-та група) та 4-й - відсутністю фертильних властивостей еякуляту (5-та група). При дослідженні стану ендотоксин-антиендотоксинової системи виявлено, що в чоловіків із безпліддям має місце ендотоксинова агресія, яка залежно від виразності змін фертильних властивостей еякуляту носить гострий (3-тя група) чи хронічний характер (4-та та 5-та групи). Висновки. Наявність інфекцій, що передаються статевим шляхом, суттєвого впливу на стан фертильних властивостей еякуляту не має. У той час, як ендотоксинова агресія, і зокрема хронічна, є важливою ланкою патогенезу чоловічого безпліддя, а визначення стану ендотоксин-антиендотоксинової системи в чоловіків із порушеннями репродуктивної функції є необхідною складовою комплексного обстеження, що дозволить удосконалити діагностику чоловічого безпліддя та сприятиме розробленню оптимальних схем лікування.


Дод.точки доступу:
Коваленко, В.А.; Дуб, М.І.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.


   
    Вплив ендотоксемії на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки [] = Influence of endotoxemy on development of non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2021. - № 5/6. - С. 5-11. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
АНТРОПОМЕТРИЯ -- ANTHROPOMETRY (методы)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология)
Анотація: Мета — вивчити рівень ендотоксину та оцінити взаємозв’язки між ендотоксемією і метаболічними параметрами та ступенем стеатозу і фіброзу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому. Матеріали та методи. У дослідження було залучено 68 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями та 20 осіб контрольної групи. В обох досліджуваних групах переважали жінки. Середній вік хворих становив (49,34 ± 10,8) року. Всім хворим проводили оцінку антропометричних параметрів, дослідження складу тіла з визначенням відсотка вісцеральної жирової тканини. Для виявлення дисфункції вісцеральної жирової тканини обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato. Стеатометрію здійснювали шляхом визначення коефіцієнта затухання хвилі та проведення зсувнохвильової еластомет­рії. Концентрацію ендотоксину в сироватці крові визначали з використанням набору реактивів LAL Chromogenic Endpoint Assay (Hycult Biotech, Нідерланди). Результати. Рівень бактеріального ендотоксину в периферичній крові у хворих майже втричі перевищував показник контрольної групи (p 0,05). У пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням вміст ендотоксину порівняно з контрольною групою був більшим (p 0,05). Виявлено статистично значуще підвищення рівня ендотоксину у хворих з ожирінням порівняно з пацієнтами із НАЖХП з нормальною масою тіла (p 0,05). Зв’язок між вмістом ендотоксину та показниками абдомінального і вісцерального ожиріння прямо пропорційний. У групі хворих з високою активністю вісцеральної жирової тканини зареєстрували максимальні значення вмісту ендотоксину, який статистично значущо відрізнявся від такого у хворих з низьким і середнім індексом вісцерального ожиріння (p 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок середньої сили між вмістом ендотоксину та рівнем інсулінорезистентності, слабкої сили — між рівнем ендотоксину та показниками ліпідограми. У хворих зі стеатозом 2-го та 3-го ступеня різниця за рівнем ендотоксемії щодо показників контрольної групи та пацієнтів зі стеатозом 1-го ступеня була статистично значущою (p 0,05). При високих градаціях фіброзу печінки (F3—F4) відзначено тенденцію до зниження рівня ендотоксемії порівняно з фіброзом низького ступеня (p 0,05). Висновки. Виявлено взаємозв’язки між рівнем ендотоксемії та метаболічними чинниками розвитку НАЖХП, що свідчить про патогенетичну роль бактеріальної ендотоксемії в запуску каскаду метаболічних реакцій з накопиченням ліпідів у тканині печінки та прогресуванням стеатозу і фіброзу
Objective — to investigate endotoxin levels and to assess the relationship between endotoxemia and metabolic parameters and the degree of steatosis and fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) against the background of metabolic syndrome (MS). Materials and methods. The study included 68 patients with NAFLD with metabolic disorders and 20 people of the control group. Women prevailed in both investigational groups, the mean age was 49.34 ± 10.8 years. All patients underwent evaluation of their anthropometric parameters, investigation of body composition with determination of the percentage of visceral adipose tissue (VAT). To reveal VAT dysfunction, visceral adiposity index (VAI) was calculated with M. C. Amato method. Steatometry was performed by determining the wave attenuation coefficient and carrying out shear wave elastography. Endotoxin levels in blood serum were determined using a set of reagents «LAL Chromogenic Endpoint Assay» manufactured by «Hycult Biotech» (Netherlands). Results. Bacterial endotoxin levels in peripheral blood in the examined patients were almost three times higher in comparison with the control group (p 0.05). Patients with overweight and obesity had significantly higher endotoxin levels compared with the control group (p 0.05). The significant increase in endotoxin levels has been defined in obese NAFLD patients compared to the NAFLD patients with normal weight (p 0.05). The direct correlation was found between endotoxin parameters and parameters of abdominal and visceral obesity. In the group of patients with high VAT activity, the maximal values of this indicator were observed, which significantly differed from the corresponding indicator in patients with low and medium VAI (p 0.05). There was a direct correlation between moderate endotoxin and insulin resistance, a direct weak relationship between endotoxin and lipid profile parameters. In patients with grade 2 and 3 steatosis, significant differences in the level of endotoxemia were observed compared with the control group (p 0.05) and patients with grade 1 steatosis (p 0.05). At high grades of liver fibrosis (F3F4) there was a tendency to reduce endotoxemia compared with the low-grade fibrosis (p 0.05). Conclusions. The revealed relationships between endotoxemia level and metabolic factors of NAFLD development indicate the pathogenetic role of bacterial endotoxemia in triggering a cascade of metabolic reactions with the subsequent accumulation of lipids in the liver tissue and the progression of steatosis and fibrosis


Дод.точки доступу:
Фадєєнко, Г. Д.; Гріднєв, О. Є.; Кушнір, І. Е.; Чернова, В. М.; Соломенцева, Т. А.; Нікіфорова, Я. В.; Курінна, О. Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.


   
    Вплив ендотоксинів грамнегативних бактерій на клітинні фактори вродженого імунітету у інфертильних чоловіків / Л. Л. Воронцова [та ін.] // Сучасні медичні технології. - 2017. - N 3. - С. 4-10
MeSH-головна:
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (действие лекарственных препаратов)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)


Дод.точки доступу:
Воронцова, Л. Л.; Кривохацька, Ю. О.; Коваленко, В. А.; Дуб, М. І.; Журавльова, М. Є.; Міхєєв, О. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.


    Герасимець, І. І.
    Активність запальних процесів у щурів при експериментальному канцерогенезі та вплив на них густого екстракту з грибів майтаке [] = Аctivity of inflammatory processes in rats in experimental carcinogenesis and influence on them thick extract from maytake mushrooms / І. І. Герасимець, Л. С. Фіра, І. І. Медвідь // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2022. - N 1. - С. 57-62
MeSH-головна:
ГРИБЫ -- FUNGI
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
КРЫСЫ -- RATS
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS
ОНКОГЕНА БЕЛКИ -- ONCOGENE PROTEINS


Дод.точки доступу:
Фіра, Л. С.; Медвідь, І. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.


    Гордиенко, А. И.
    Дисбаланс показателей гуморального антиэндотоксинового иммунитета и низкоинтенсивное воспаление при сахарном диабете 1 и 2 типа / А. И. Гордиенко, В. А. Белоглазов, А. В. Кубышкин // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 3. - С. 61-67
MeSH-головна:
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (терапевтическое применение)
АНТИТЕЛ ОБРАЗОВАНИЕ -- ANTIBODY FORMATION (иммунология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (иммунология)


Дод.точки доступу:
Белоглазов, В. А.; Кубышкин, А. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.


   
    Динамика концентрации эндотоксина в сыворотке крови у больных с острым неосложненным Q-инфарктом миокарда [] / И. А. Аниховская [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2015. - N 3. - С. 55-61
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология, кровь)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (диагностическое применение)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (физиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Анотація: Эффективность лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) не соответствует большим материальным затратам по созданию новых лекарственных препаратов, что даёт основания предполагать существование ныне неизвестных механизмов возникновения и развития этого заболевания. Высокая вероятность участия эндотоксинового фактора в патогенезе ОИМ была теоретически обоснована нами уже более четверти века назад, однако клинического подтверждения эта гипотеза до настоящего времени не нашла. В результате проведённого исследования обнаружено значительное увеличение концентрации эндотоксина (ЭТ) в сыворотке крови больных ОИМ, нарастающее от 1 к 14 суткам заболевания. У женщин концентрация ЭТ при ОИМ выше, чем у мужчин, что можно расценивать как фактор, возможно, влияющий на известные различия в течении ОИМ у мужчин и женщин. Источником системной эндотоксинемии (СЭЕ) являлись Bacteroides, чаще всего: Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. В развитии эндотоксиновой агрессии (ЭА) принимали участие в большинстве случаев один или два вида бактерий. У 9,1% больных этиологию СЭЕ верифицировать не удалось, что свидетельствует о наличии источников развития ЭА, не учтенных в данном исследовании. У 25% больных ОИМ выявлены серологические признаки системного кандидоза, который способен усиливать биологическое действие ЭТ.


Дод.точки доступу:
Аниховская, И. А.; Кубатиев, А. А.; Салахов, И. М.; Теблоев, К. И.; Яковлев, М. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

16.


   
    Ендотоксинова агресія при синдромі ентеральної недостатності у хворих на гострий некротичний панкреатит [] / І. В. Хомяк [та ін.] // Хірургія України. - 2016. - N 2. - С. 51-55
MeSH-головна:
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (патофизиология)
МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМЫ -- MALABSORPTION SYNDROMES (диагностика)
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (анализ)
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЦИТРУЛЛИН -- CITRULLINE (анализ)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (анализ)
АНТИГЕНЫ CD14 -- ANTIGENS, CD14 (анализ)
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Анотація: Мета роботи — вивчити клінічне значення рівня розчинних CD14-рецепторів (sCD14) у плазмі крові для ранньої діагностики транслокації ендотоксину і грамнегативних бактерій, оцінки тяжкості панкреатиту, прогнозу захворювання та розвитку гнійно-септичних ускладнень. Матеріали і методи. Обстежено 70 пацієнтів (22 жінок, 48 чоловіків) віком від 18 до 76 років, котрі лікувалися у відділенні інтенсивної терапії з приводу гострого некротичного панкреатиту. Концентрацію sCD14 визначали в плазмі крові за допомогою тест-системи Elisa Kit SK00178—01 (Aviscera, США), кількісний вміст ендотоксину в сироватці крові — за допомогою тесту Toxin Sensor Chromatogenic LAL Endotoxin Assay Kit (CenScript, США). Діагностику ентеральної недостатності проводили за клінічними та рентгенологічними ознаками і концентрацією цитруліну в плазмі крові. Результати та обговорення. Референтний рівень sCD14 у сироватці крові практично здорових осіб становив (307 ± 37) нг/мл, концентрація ліпополісахариду А — (0,10 ±0,05) ЕО/мл, цитруліну — (36,60 ±0,38) мкмоль/л. Рівень sCD14 був підвищений у всіх обстежених пацієнтів. Ступінь підвищення залежав від тяжкості панкреатиту, ентеральної недостатності та концентрації ліпополісахариду А крові. При панкреатиті середньої тяжкості вміст sCD14 у середньому становив (896 ± 160) нг/мл, ліпополісахариду А — (0,22 ± 0,03) ЕО/мл, рівень цитруліну в плазмі крові знижувався до (23,3 ± 0,7) мкмоль/л, відзначено дисфункцію кишечника. У пацієнтів з тяжким панкреатитом концентрація sCD14 підвищувалася в середньому до (4569 ± 453) нг/мл, ліпополісахариду А — до (0,91 ± 0,04) ЕО/мл, вміст цитруліну плазми знижувався до (12,10 ± 0,84) мкмоль/л, розвивалася неспроможність кишечника. При ROC-аналізі виявлено високу залежність рівня CD14 від тяжкості стану хворих за шкалою APACHE II: AUC ROC 0,856 (95 % довірчий інтервал - 0,786-0,925). Висновки. Рівень sCD14 у плазмі крові відображує транслокацію ліпополісахариду А у кров і ступінь запальної реакції моноцитів/макрофагів на ендотоксин: коефіцієнт кореляції між концентрацією ліпополісахариду А і рівнем sCD14 у сироватці крові в ранні терміни захворювання становить 0,756 (р ‹ 0,02). Підвищення вмісту sCD14 корелює з тяжкістю стану хворих на гострий некротичний панкреатит за шкалою APACHE II і прогнозом захворювання. Рівень sCD 14 понад 1670 нг/мл при госпіталізації та понад 4000 нг/мл через три доби лікування був прогностично несприятливим щодо розвитку гнійно-септичних ускладнень.


Дод.точки доступу:
Хомяк, І.В.; Ротар, О.В.; Петровський, Г.Г.; Ротар, В.І.; Грушко, О.І.
Экз-ры:
Знайти схожі

17.


    Ефимцева, Э. А.
    Щелочная фосфатаза: участие в детоксикации бактериального эндотоксина [] / Э. А. Ефимцева, Т. И. Челпанова // Успехи совр. биологии. - 2015. - Том 135, N 3. - С. 279-296
MeSH-головна:
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ -- ALKALINE PHOSPHATASE (химия)
ПОЛИСАХАРИДЫ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ -- POLYSACCHARIDES, BACTERIAL (химия)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (химия)
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION (физиология)
ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ -- PARENTERAL NUTRITION


Дод.точки доступу:
Челпанова, Т. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

18.


   
    Иммунитет к эндотоксину и Asp299Gly полиморфизм гена TLR-4 у взрослых больных c ранним и поздним началом бронхиальной астмы [] / Ю. А. Бисюк [и др.] // Запорож. мед. журн. - 2015. - N 3. - С. 86-90
Рубрики: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
   ЭНДОТОКСИНЫ

   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ

   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ



Дод.точки доступу:
Бисюк, Ю. А.; Курченко, А. И.; Кондратюк, В. Е.; Дубовой, А. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

19.


   
    Кишечный фактор прогрессирования ВИЧ-инфекции [] / Г. Р. Хасанова [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2020. - Том 140, N 3. - С. 278-288
MeSH-головна:
ВИЧ ИНФЕКЦИИ -- HIV INFECTIONS (лекарственная терапия, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (вредные воздействия)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES (физиология)
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIVIRAL AGENTS (терапевтическое применение)
Анотація: Прогрессирование иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных не может быть обеспечено лишь прямым повреждающим CD4+-лимфоциты действием вируса. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о важной роли избыточной активации иммунной системы в патогенезе заболевания. В качестве одного из очень важных факторов развития иммуносупрессии рассматривается (как это, на первый взгляд, ни выглядит парадоксальным) гиперактивация иммунной системы и различной степени выраженности системное воспаление, индуктором которого является кишечный эндотоксин. Прямое участие липополисахаридов грамотрицательных бактерий в этом процессе подтверждается высоким уровнем содержания их и sCD14 в кровотоке, а также изменениями активности антиэндотоксинового иммунитета у большей части больных с ВИЧ-инфекцией, находящихся на разных стадиях прогрессирования заболевания. Избыточное поступление кишечного липополисахарида в кровь может быть следствием как репликации вируса в эпителии, CD4+-клетках и макрофагах кишечника с повреждением кишечного барьера, так и дисбиоза, который имеет место уже в начале заболевания. Дальнейшие исследования в этом направлении могут существенно повысить эффективность антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции.


Дод.точки доступу:
Хасанова, Г. Р.; Биккинина, О. И.; Анохин, В. А.; Аниховская, И. А.; Яковлев, М. Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

20.


    Коваль, С. М.
    Кишкова мікробіота та артеріальна гіпертензія (огляд літератури) [] / С. М. Коваль, К. О. Юшко, І. О. Снігурська // Запорож. мед. журн. - 2020. - Том 22, N 4. - С. 561-567
MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (диагностика, лекарственная терапия, микробиология, этиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (метаболизм)
Анотація: Цель работы – анализ и обобщение литературных данных о роли нарушений кишечной микробиоты в патогенезе артериальной гипертензии и определение перспектив дальнейших исследований. Результаты. В статье приведены результаты исследований, которые свидетельствуют о значительной роли нарушений различных компонентов кишечной микробиоты в развитии артериальной гипертензии у экспериментальных животных и людей. Накопленные данные позволяют рассматривать кишечную микробиоту как часть сложной системы, принимающей участие в регуляции артериального давления. В работах с применением фекальной трансплантации показано, что пересадка фекального трансплантата от гипертензивных животных и больных артериальной гипертензией нормотензивным животным приводила к повышению у этих животных артериального давления. В то же время трансплантация микробиоты от нормотензивных животных гипертензивным способствовала снижению у реципиентов артериального давления. Выявлено, что ведущими дисбиотическими факторами, которые играют наиболее значительную роль в механизмах развития артериальной гипертензии, являются состав кишечной микробиоты, соотношение Firmicutes/Bacteroidetes, состояние белков плотных контактов эпителия кишечника, проницаемость эпителия кишечника для липополисахаридов, эндотоксинемия, субклиничное системное воспаление, уровни продукции триметиламин N-оксида и короткоцепочечных жирных кислот, а также взаимоотношения последних со специфическими рецепторами Olfr и GPR. Выводы. Результаты проанализированных исследований свидетельствуют о вовлеченности нарушений микробиоты кишечника в патогенез артериальной гипертензии. Однако роль отдельных компонентов кишечной микробиоты в механизмах регуляции артериального давления и развитии гипертензивных поражений органов-мишеней и осложнений остается недостаточно изученной. Перспективным направлением исследований является разработка информативных методов оценки состояния кишечной микробиоты и принципиально новых подходов к снижению риска развития и прогрессирования артериальной гипертензии с помощью коррекции ее нарушений.


Дод.точки доступу:
Юшко, К. О.; Снігурська, І. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

 1-20    21-40   41-56 
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)