Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Періодичних видань (6)Предметні рубрики (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>S=КАРДИОТОКСИНЫ<.>
Загальна кількість знайдених документів : 8
Показані документи с 1 за 8
1.


   
    Онкогематология: сердечно-сосудистые осложнения химиотерапии [] / К. Шуйкова [и др.] // Врач : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2014. - N 7. - С. 2-5 . - ISSN 0236-3054
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ
   СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ

   ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

   АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ

   МОЛЕКУЛЯРНАЯ ТАРГЕТНАЯ ТЕРАПИЯ

   КАРДИОТОКСИНЫ

   МИОКАРД

   КАРДИОМИОПАТИИ

   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ

   МЫШИ

Кл.слова (ненормовані):
ИНГИБИТОРЫ ТИРОЗИНКИНАЗ (токсичность) -- МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА (токсичность)
Анотація: С увеличением числа пациентов, излеченных от злокачественных заболеваний, возрастает и риск развития сердечно-сосудистых осложнений противоопухолевого лечения. Это обусловливает актуальность исследований, направленных на выявление, снижение и лечение случаев кардиотоксичности на фоне химиотерапии.


Дод.точки доступу:
Шуйкова, К.; Макеева, Л.; Емелина, Е.; Лепков, С.; Гендлин, Г.; Сторожаков, Г.
Экз-ры:
Знайти схожі

2.


   
    Дослідження біохімічних показників кардіотоксичної дії нових протипухлинних похідних 4-тіазолідинонів і доксорубіцину у комплексах із поліетиленглікольвмісним полімерним носієм у сироватці крові щурів [] / Л. І. Кобилінська [та ін.] // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 84-95
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ
   ДОКСОРУБИЦИН

   КАРДИОТОКСИНЫ

   ПОЛИЭТИЛЕНГЛИКОЛИ

Анотація: Метою роботи було дослідження у сироватці крові щурів активності ензимів, які відображають кардіотоксичну дію нових синтетичних похідних 4-тіазолідинонів – сполук 3882, 3288 і 3833. Ці сполуки продемонстрували антинеопластичний ефект in vitro щодо 60 ліній клітин пухлин людини під час тестування в рамках програми скринінгу нових протипухлинних препаратів у Національному інституті раку (США). Щурам вводили вказані сполуки і порівнювали їхню дію із протипухлинним препаратом доксорубіцином, а також із дією цих сполук за їх кон’югації із синтезованим авторами полімерним поліетиленглікольвмісним гребенеподібним носієм. Серед біохімічних показників кардіотоксичної дії протипухлинних чинників найінформативнішим є активність ензимів: креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази у сироватці крові щурів. Встановлено, що введення щурам доксорубіцину в дозі 5,5 мг/кг (1 раз на добу, курсом 10 діб) спричинювало їх загибель протягом 10 діб, тоді як сполуки 3882, 3288 і 3833 не мали такої дії. Введення доксорубіцину в комплексі з полімерним носієм відтерміновувало загибель щурів до 20 діб. Таким чином, введення щурам похідних 4-тіазолідинонів у комплексі з полімерним носієм дозволяє істотно знизити їхню кардіотоксичність, про що свідчать відповідні зміни активності зазначених маркерних ензимів: креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази.


Дод.точки доступу:
Кобилінська, Л. І.; Гаврилюк, Д. Я.; Рябцева, А. О.; Мітіна, Н. Є.; Заіченко, О. С.; Зіменковський, Б. С.; Стойка, Р. С.
Экз-ры:
Знайти схожі

3.


    Самура, Б. Б.
    Серцево-судинні ускладнення поліхіміотерапії множинної мієломи: сучасні напрями в діагностиці [] / Б. Б. Самура, М. О. Панасенко // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2020. - Том 13, N 1. - С. 164-171
MeSH-головна:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (вредные воздействия, использование)
КАРДИОТОКСИНЫ -- CARDIOTOXINS (терапевтическое применение, токсичность)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Мета роботи – пошук та узагальнення доказових даних щодо прогнозу та діагностики виникнення кардіоваскулярних подій у хворих на множинну мієлому. Порушення серця при призначенні цитостатичних препаратів і моноклональних антитіл можуть бути лімітувальними факторами в лікуванні множинної мієломи. Побічні дії хіміотерапії включають гіпотензію, гіпертензію, аритмії, порушення проведення імпульсу, перикардит, тромбоемболічні ускладнення, серцеву недостатність, смерть. Ризик розвитку кардіотоксичності збільшують деякі фактори, як-от ступінь експозиції препарату, вік, захворювання серця в анамнезі, артеріальна гіпертензія, комбінована терапія, попередні променева і хіміотерапія. Принциповим є виявлення ознак кардіоваскулярної токсичності до розвитку клінічних проявів пошкодження міокарда і судин. Залишається нез’ясованою роль маркерів у виявленні групи ризику несприятливих кардіоваскулярних подій. Висновки. Рання діагностика і визначення прогностичних факторів кардіоваскулярної токсичності, які розвиваються після поліхіміотерапії онкогематологічних захворювань, є важливим і до кінця не з’ясованим завданням.


Дод.точки доступу:
Панасенко, М. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

4.


    Самура, Б. Б.
    Множинна мієлома та кардіоваскулярний ризик (огляд літератури) [] / Б. Б. Самура, М. О. Панасенко, С. Я. Доценко // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2020. - Том 13, N 3. - С. 437-444
MeSH-головна:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (вредные воздействия, терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
КАРДИОТОКСИНЫ -- CARDIOTOXINS (вредные воздействия, терапевтическое применение)
Анотація: Множинна мієлома (ММ) – злоякісне новоутворення, яке характеризується неконтрольованою клональною проліферацією плазматичних клітин, за поширеністю становить 10 % від усіх онкогематологічних захворювань. Хворі на ММ – зазвичай особи похилого та старечого віку, медіана віку – майже 70 років. Чимало хворих під час встановлення діагнозу ММ мають коморбідну патологію та кардіоваскулярний ризик. Порушення серця під час призначення цитостатичних препаратів і моноклональних антитіл можуть бути лімітувальними факторами в лікуванні множинної мієломи. Побічні дії хіміотерапії: гіпотензія, гіпертензія, аритмії, порушення проведення імпульсу, перикардит, тромбоемболічні ускладнення, серцева недостатність, смерть. Сучасна фармакотерапія множинної мієломи, яка передбачає застосування імуномодуляторів, інгібіторів протеосом, моноклональних антитіл, суттєво поліпшила тривалість життя пацієнтів, але нові класи препаратів асоціюються з несприятливими подіями, включаючи кардіоваскулярні захворювання. Ризик розвитку кардіотоксичності збільшують деякі фактори, як-от ступінь експозиції препарату, вік, захворювання серця в анамнезі, артеріальна гіпертензія, комбінована терапія, попередні променева терапія та хіміотерапія. А втім, оцінювання ризику, ретельний моніторинг, профілактика багатьох кардіоваскулярних ускладнень допомагають досягти успіху в лікуванні. Принциповим є виявлення ознак кардіоваскулярної токсичності до розвитку клінічних проявів пошкодження міокарда та судин. Залишається нез’ясованою роль маркерів у виявленні групи ризику несприятливих кардіоваскулярних подій. Рання діагностика й визначення прогностичних факторів кардіоваскулярної токсичності, які розвиваються після поліхіміотерапії онкогематологічних захворювань, є важливим і до кінця нез’ясованим завданням.


Дод.точки доступу:
Панасенко, М. О.; Доценко, С. Я.
Экз-ры:
Знайти схожі

5.


   
    Сывороточный тропонин-I как маркер кардиотоксического действия фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) у больных хронической болезнью почек / М. В. Таранова [и др.] // Терапевт. арх. - 2019. - Том 91, N 6. - С. 85-92
MeSH-головна:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (осложнения)
ТРОПОНИН I -- TROPONIN I (диагностическое применение)
КАРДИОТОКСИНЫ -- CARDIOTOXINS (диагностическое применение)
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES, CARDIOVASCULAR (использование)
Анотація: Установлено, что повышение уровня фактора роста фибробластов (FGF-23) в сыворотке крови больных хронической болезнью почек (ХБП) вносит существенный вклад в ремоделирование сердца и сосудов. Точные механизмы влияния избыточного уровня FGF-23 на миокард в настоящее время активно изучаются. В то же время полагают, что эффекты FGF-23 на сердце могут быть обусловлены нарастающим дефицитом белка Klotho по мере прогрессирования ХБП. Параллельно этим изменениям ряд работ указывает на персистирование умеренно повышенных уровней тропонинов в сыворотке крови больных ХБП даже при отсутствии у них клинических проявлений кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ). Цель исследования. Установить/опровергнуть наличие причинно - следственной связи между повышенным уровнем FGF-23, сниженным уровнем Klotho и повышенным уровнем тропонина-I (Tr-I) как наиболее специфического тропонина при ХБП. Материалы и методы. В исследование включено 130 пациентов с ХБП стадий 1-5D без клинически выраженных симптомов КВЗ (ИБС II-IV ФК, ХСН II-IV класса по NYHA, миокардит, перикардит, аритмии), а также тяжелой артериальной гипертензии (АГ; артериальное давление ›160/90 мм рт. ст.) по данным лабораторных и инструментальных методов обследования. У отобранной группы больных изучены: сывороточные уровни FGF-23 (Human FGF-23 ELISA kit with antibodies to native FGF-23 molecule), Klotho (Human soluble Klotho with antiKlotho monoclonal antibodies), Tr-I (high-sensitive assay), а также данные инструментальных методов обследования: электрокардиографии, эхокардиографии [индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), степень кальцификации структур сердца (СКС) - с помощью полуколичественной балльной шкалы], сфигмографии [индексы аугментации (жесткости) сосудов, скорость пульсовой волны (СПВ), центральное (аортальное) давление (ЦАД), кровоснабжение субэндокарда (КСЭ) - с помощью прибора Shygmacor (Австралия)]. Результаты и обсуждение. Изменение сывороточных уровней FGF-23, Klotho и Tr-I зависит от стадии ХБП. Выявлены следующие корреляции: FGF-23 - с Tr-I (r=0,601; p‹0,01), ИММЛЖ (r=0,628; p‹0,01), эксцентрическим типом ремоделирования миокарда (РМ; r=0,509; p‹0,01), диастолической дисфункцией левого желудочка сердца (ДД; r=0,458; p‹0,05), КСЭ (r=-0,499; p‹0,05), СПВ (r=0,514; p‹0,01). У пациентов, имеющих повышенный уровень ЦАД (›120/80 мм рт. ст.), и у пациентов с нормальным уровнем ЦАД (90-120/60-79 мм рт. ст.) средние уровни FGF-23 в сыворотке крови статистически значимо не различались (р=0,071). В то же время сывороточный уровень Tr-I коррелировал с ИММЛЖ (r=0,567; p‹0,05), эксцентрическим типом РМ (r=0,461; p‹0,01), ДД (r=0,473; p‹0,05), длительностью ХБП (r=0,512; p‹0,05), КСЭ (r=-0,497; p‹0,01), ЦАД (r=0,534; p‹0,01). Между сывороточными уровнями Klotho и Tr-I (r=-0,537; p‹0,01), СПВ (r=-0,647; p‹0,01), СКС (r=-0,612; p‹0,01), ИММЛЖ (r=-0,539; p‹0,01), концентрическим типом РМ (r=-0,528; p‹0,01) мы выявили отрицательную взаимосвязь. По данным многофакторного анализа (логистическая регрессия), отмечено наличие достоверной ассоциации только между повышенным уровнем FGF-23 и повышенным уровнем Tr-I у больных ХБП, включенных в исследование. Заключение. Умеренно повышенный уровень Tr-I в сыворотке крови у больных ХБП без клинических признаков КВЗ и тяжелой АГ ассоциирован, главным образом, с повышенным сывороточным уровнем FGF-23.


Дод.точки доступу:
Таранова, М. В.; Милованова, Л. Ю.; Козловская (Лысенко), Л. В.; Милованова, С. Ю.; Андросова, Т. В.; Зубачева, Д. О.; Лебедева, М. В.; Добросмыслов, И. А.; Козлов, В. В.; Кучиева, А. М.; Ли, О. А.; Решетников, В. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

6.


   
    Evaluation of 5-fluorouracil-induced cardiotoxicity: role of cardiac biomarkers / Zhaleh Karimi Moghaddam [et al.] // Experimental Oncology. - 2022. - Том 44, N 1. - P60-66
MeSH-головна:
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (токсичность)
КАРДИОТОКСИНЫ -- CARDIOTOXINS
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GASTROINTESTINAL NEOPLASMS (лекарственная терапия)


Дод.точки доступу:
Moghaddam, Zhaleh Karimi; Rostami, Mina; Zeraatchi, Alireza; Abadi, Hamidreza Fallah; Karamitanha, Farzaneh; Amirmoghaddami, Hamidreza
Экз-ры:
Знайти схожі

7.


    Самура, Б. Б.
    Хронічні лімфопроліферативні захворювання та кардіоваскулярний ризик (огляд літератури) [] / Б. Б. Самура, М. О. Панасенко // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Т. 24, N 5. - С. 613-624
MeSH-головна:
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- LYMPHOPROLIFERATIVE DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (вредные воздействия, использование)
КАРДИОТОКСИНЫ -- CARDIOTOXINS (терапевтическое применение)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Анотація: Порушення функції серця у разі призначення протипухлинних препаратів можуть обмежувати лікування хронічних лімфопроліферативних захворювань (ХЛПЗ). Кардіоваскулярна токсичність, пов’язана з протипухлинним лікуванням, включає гіпертензію, гіпотензію, аритмії, перикардит, порушення проведення, тромбоемболічні ускладнення, серцеву недостатність і смерть. Ризик розвитку кардіотоксичності збільшують деякі фактори, як-от ступінь експозиції препарату, вік, захворювання серця в анамнезі, артеріальна гіпертензія, комбінована терапія, попередні променева чи хімієтерапія. Мета роботи – оцінити вплив протипухлинного лікування на виникнення кардіоваскулярних подій у хворих на ХЛПЗ за відомостями світової наукової літератури. Принциповим є виявлення ознак кардіоваскулярної токсичності до розвитку клінічних проявів пошкодження міокарда та судин. Залишається нез’ясованою роль маркерів у виявленні групи ризику несприятливих кардіоваскулярних подій. Рання діагностика та визначення прогностичних факторів кардіоваскулярної токсичності, що розвиваються після поліхімієтерапії онкогематологічних захворювань, – важливі та до кінця не з’ясовані завдання. Висновки. Прогноз розвитку кардіоваскулярних подій після протипухлинного лікування ХЛПЗ залишається несприятливим. Протягом протипухлинного лікування для виявлення ранніх ознак і ризику виникнення кардіотоксичності рекомендований клінічний моніторинг, застосування методів візуалізації, визначення рівня біомаркерів (натрійуретичні пептиди, тропоніни) для стратифікації ризику кардіотоксичності. Застосування новітніх біомаркерів та їхніх комбінацій може бути шляхом покращення оцінювання ризику кардіотоксичності під час ХЛПЗ. Нині немає достатніх доказів доцільності рутинного визначення цих біомаркерів, що вказує на необхідність планування нових досліджень.
Heart dysfunction that occurred after using of anticancer drugs and monoclonal antibodies may be a limit factor in treatment of chronic lymphoproliferative diseases (CLPD). Cancer therapy-related cardiovascular toxicity include hypotension, hypertension, arrhythmias, conduction disturbances, pericarditis, thromboembolic events, heart failure, death. The risk of cardiotoxicity may be increased by some factors that include drug exposure, age, history of heart diseases, arterial hypertension, drug combination, previous radiotherapy or chemotherapy. The aim of the work is to assess the impact of anticancer treatment on the occurrence of cardiovascular events in patients with CLPD according to the world scientific literature data. It is important to detect the cardiovascular toxicity before the development of clinical manifestations of damage to the myocardium and blood vessels. The role of markers in identifying the risk group of adverse cardiovascular events remains unclear. Early diagnostics and determination of prognostic factors of cardiovascular toxicity, which develop after anticancer therapy of CLPD, are important and not solved problems. Conclusions. The prognosis for the development of cardiovascular events after antitumor treatment of CLPD remains unfavorable. Clinical monitoring, imaging methods, determination of the biomarker levels (natriuretic peptides, troponins) for cardiotoxicity risk stratification are recommended during antitumor treatment to identify early signs and risk of cardiotoxicity. The use of the latest biomarkers and their combinations may be a way to improve the assessment of the cardiotoxicity risk in CLPD. To date, there is no sufficient evidence on the feasibility of routine determining these biomarkers, which indicates the need to plan new studies.


Дод.точки доступу:
Панасенко, М. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

8.


    Марков, Ю. І.
    Актуальні аспекти токсикокардіології [] / Ю. І. Марков // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 2. - С. 25-28. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ -- CARDIOTOXICITY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
КАРДИОТОКСИНЫ -- CARDIOTOXINS
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов)

Экз-ры:
Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)