Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (23)

Предметні рубрики (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=КРЕАТИНКИНАЗА<.>

Загальна кількість знайдених документів : 25
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-25

    Фокина, Е.
    Биохимический паспорт человека: 6 субстратов и 6 ферментов [] / Е. Фокина, И. Рослый // Врач : ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. - 2014. - N 7. - С. 6-12 . - ISSN 0236-3054
Рубрики: ЗДОРОВЬЯ СОСТОЯНИЯ ПОКАЗАТЕЛИ
   КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
   СТАНДАРТЫ, ЭТАЛОННЫЕ ТЕСТЫ
   КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
   ФЕРМЕНТОВ АКТИВНОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
   ГРУППЫ КРОВИ, СИСТЕМА RH-HR
   БЕЛКИ КРОВИ
   БЕЛКИ КРОВИ
   МОЧЕВИНА
   КРЕАТИН
   САХАР КРОВИ
   ХОЛЕСТЕРИН
   АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ
   АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА
   ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ
   ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА
   ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
   КРЕАТИНКИНАЗА
Кл.слова (ненормовані):
БИОХИМИЧЕСКИЙ ПАСПОРТ ЧЕЛОВЕКА
Анотація: Работа посвящена обоснованию стандарта биохимического паспорта, введение которого целесообразно для перехода от стандартизации (референсные величины) к персонификации в современной лабораторной практике. Описаны константные величины, формирующие биохимический паспорт человека, и ферментные системы, обеспечивающие их сохранение. Биохимический паспорт человека (6 субстратов и 6 ферментов) отражает ключевые механизмы поддержания гомеостаза в норме и при патологии.

Дод.точки доступу:
Рослый, И.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Цитопротективная роль эндогенных белков теплового шока при лечении больных с острым коронарным синдромом [] / П. Г. Шахнович [и др.] // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 7. - С. 37-41 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ
   ИНФАРКТ МИОКАРДА
   СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ
   БЕЛКИ HSP70 ТЕПЛОВОГО ШОКА
   КРЕАТИНКИНАЗА
   ТРОПОНИН I
   ФАКТОРЫ РИСКА
   СТАТИСТИКА НЕПАРАМЕТРИЧЕСКАЯ
   ФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ СТАТИСТИЧЕСКИЙ
Анотація: Обследовано 48 больных в возрасте от 54 до 78 лет с предварительным диагнозом: «острый коронарный синдром» с дальнейшим анализом клинико-инструментальных и лабораторных данных по подгруппам больных в зависимости от окончательного диагноза (инфаркт миокарда у 26 пациентов, нестабильная стенокардия у 22). Выявлено достоверно большее среднее содержание белков теплового шока с молекулярной массой 70 кв (БТШ- 70) при поступлении (2,1 ± 0,3 нг/мл) со снижением на фоне проводимой терапии (1, б ± 0,4 нг/мл, р ‹ 005) у больных с острым инфарктом миокарда. При сравнении уровня БТШ-70 в исследуемых группах на фоне проводимой терапии и стабилизации состояния отмечалось достоверно меньшее содержание БТШ-70 у больных с острым инфарктом миокарда (1,6 ± 0,4 нг/мл) в сравнении с показателями у больных с нестабильной стенокардией (2, 1 ± 0,3 нг/мл, р ‹ 005). Меньшая концентрация БТШ-70 у больных с более выраженным повреждением миокарда позволяет отвергнуть гипотезу о БТШ-70 как маркерах повреждения. Вместе с тем значимое повышение концентрации в дебюте ишемического поражения характеризует их возможный цитопротективный эффект

Дод.точки доступу:
Шахнович, П.Г.; Маргулис, Б.А.; Свистов, А.С.; Черкашин, Д.В.; Онохин, К.В.; Овчинников, Ю.В.; Фисун, А.Я.; Макиев, Р.Г.; Чумаков, А.В.; Рахимова, О.Ю.
Экз-ры:
Знайти схожі

Подпалова, О. М.
Вплив хронічної алкоголізації на активність креатинкінази в плазмі крові щурів [] / О. М. Подпалова, Н. Є. Нурищенко, Ю. В. Цейслер // Фізіологічний журнал. - 2012. - Том 58, N 6. - С. 112
MeSH-головна:

КРЫСЫ -- RATS
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE

Дод.точки доступу:
Нурищенко, Н.Є.; Цейслер, Ю.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Мышечная дистрофия Эмери — Дрейфуса: молекулярно-генетические, фенотипические характеристики и дифференциальная диагностика [] / Т. А. Адян [и др.] // Медицинская генетика. - 2014. - Том 13, N 10. - С. 18-28
Рубрики: МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭМЕРИ-ДРЕЙФУСА
   КАРДИОМИОПАТИИ
   КОНТРАКТУРА
   ФЕНОТИП
   МУТАЦИЯ
   ДНК
   СЕКВЕНИРОВАНИЕ ДНК
   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ
   ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ
   КРЕАТИНКИНАЗА
   ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
   ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
   СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА
Анотація: Мышечная дистрофия Эмери — Дрейфуса (ЭДМД) имеет ряд генетических форм, общими типичными признаками которых являются ранние контрактуры суставов, медленно прогрессирующая миопатия лопаточно-плечевой и тазово-перонеальной локализации и кардиомиопатия (КМП) с нарушениями ритма и внутрисердечной проводимости, вызывающая тяжёлые, часто фатальные осложнения. Известно 6 генов, вызывающих ЭДМД, однако более чем у 50% больных с фенотипом ЭДМД мутаций в этих генах не находят. В группе 104 неродственных семей с подозрением на ЭДМД проведён поиск мутаций в трёх основных генах EMD, LMNA и FHL1, - связанных с ЭДМД типов 1, 2 и 6 соответственно. Мутации выявлены в 40 семьях (38,5%): в 17 семьях (16,3%) — 16 разных мутаций в гене EMD(10 описаны впервые), в 22 (21,2%) — 17 разных мутаций в гене LMNA (7 описаны впервые), в одной (1%) — ранее описанная мутация FHL1. Сравнение клинических характеристик ЭДМД типов 1 и 2 выявило некоторые качественные различия КМП. При клинико-генелогическом анализе отмечено фенотипическое разнообразие всех типов ЭДМД, в том числе внутрисемейное. У 64 больных без мутаций в трёх генах ЭДМД проведён поиск частых мутаций в генах CAPN3, FKRP, SGCA, ANO5, DYSF, ответственных за основные формы аутосомно-рецессивной конечностно-поясной мышечной дистрофии (МД). У четырёх больных найдены мутации в гене CAPN3, у одного — в гене ANO5. С учётом этих больных доля верифицированных диагнозов в исходной выборке составила 43,3%. Очевидно, большая доля молекулярно не расшифрованных случаев при фенотипах ЭДМД частично связана с фенокопиями ЭДМД среди других МД, в частности конечностно-поясничных.

Дод.точки доступу:
Адян, Т.А.; Руденская, Г.Е.; Дадали, Е.Л.; Грознова, О.С.; Влодавец, Д.В.; Федотов, В.П.; Рыжкова, О.П.; Поляков, А.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Analysis of creatine kinase activity with evaluation of protein expression under the effect of heat and hydrogen peroxide [] / A. D. Rakhmetov [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2015. - Том 87, N 1. - С. 75-82
Рубрики: КРЕАТИНКИНАЗА
   ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
   ТЕПЛОВОЙ ШОК, РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА

Дод.точки доступу:
Rakhmetov, A. D.; Lee, Sang Pil; Ostapchenko, L. I.; Chae, Ho Zoon
Экз-ры:
Знайти схожі

    Прекондиционирование на этапах инвазивного и восстановительного лечения больных ишемической болезнью сердца [] / Н. П. Лямина [и др.] // Клиническая медицина. - 2015. - Том 93, N 3. - С. 14-20
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
   ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
   МИОКАРД
   МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИЯ
   КРЕАТИНКИНАЗА
   ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
   ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ЛЕЧЕБНАЯ
   ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА, ТОЛЕРАНТНОСТЬ
Анотація: Основной задачей клиницистов сегодня является всестороннее исследование эффектов при применении разных вариантов прекондиционирования, так как использование потенциала эндогенных протективных эффектов расширяет возможности противоишемической защиты миокарда на разных этапах лечения больных ишемической болезнью сердца. Уже сегодня основные принципы феномена прекондиционирования целенаправленно используются в построении стратегии терапии ишемической болезни сердца. Наибольшее распространение в клинической практике получили локальное, дистантное прекондиционирование и прекондиционирование, вызванное физическими нагрузками, протективный эффект которых доказан и используется в кардиохирургии и лечебной практике. Учитывая вазо- и кардиопротективный эффект прекондиционирования, построение реабилитационно-профилактических программ на основе феномена ишемического прекондиционирования значительно повысит эффективность восстановительного этапа у больных ИБС с ограниченным коронарным и миокардиальным резервом.

Дод.точки доступу:
Лямина, Н.П.; Карпова, Э.С.; Котельникова, Е.В.; Бизяева, Е.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Леонтьева, И. В.
Лизосом-ассоциированная гипертрофическая кардиомиопатия (болезнь Данона) у двух сибсов [] / И. В. Леонтьева, Д. А. Царегородцев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Том 60, N 4. - С. 75-81
MeSH-головна:
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ -- CARDIOMYOPATHY, HYPERTROPHIC (генетика, диагностика, патофизиология)
ЛИЗОСОМА-АССОЦИИРОВАННЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК 2 -- LYSOSOMAL-ASSOCIATED MEMBRANE PROTEIN 2 (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ X-ХРОМОСОМНЫЕ -- GENETIC DISEASES, X-LINKED (генетика, диагностика, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, диагностика, патофизиология)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY
ТРАНСАМИНАЗЫ -- TRANSAMINASES (анализ)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (анализ)
L-ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- L-LACTATE DEHYDROGENASE (анализ)
ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ -- DEFIBRILLATORS, IMPLANTABLE
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-АНТАГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-ANTAGONISTS (терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Анотація: Представлено клиническое наблюдение двух сибсов с болезнью Данона (лизосом-ассоциированной кардиомиопатией), верифицированной по данным генетического обследования. Поражение сердца при болезни Данона имеет фенотипическое сходство с первичными формами гипертрофической кардиомиопатии, в связи с чем правильная этиология заболевания долгое время оставалась неустановленной. Наличие лабораторных маркеров в виде резкого повышения уровня транаминаз, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогенеазы явилось основанием для подозрения на метаболический генез заболевания. У двух сибсов с одинаковой мутацией гена LAMP отмечено разное клиническое течение: в первом случае — более тяжелое течение кардиомиопатии с экстремальной выраженностью гипертрофии миокарда, электрической нестабильностью миокарда, отставанием в умственном развитии, во втором случае — более благоприятное течение, хотя динамическое наблюдение в течение 2 лет также выявило отрицательную динамику. С целью профилактики внезапной сердечной смерти была выполнена имплантация кардиовертеро-дефибриллятора и продолжена постоянная терапия бета-адреноблокаторами. Особенностью наблюдений явилось отсутствие симптомов скелетной миопатии, умеренная выраженность умственной отсталости только у старшего брата, отсутствие данных о наличии дополнительного предсердно-желудочкового сообщения, несмотря на ЭКГ-проявления синдрома WPW.

Дод.точки доступу:
Царегородцев, Д.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Prx II and CKBB proteins interaction under physiological and thermal stress conditions in A549 and HeLa cells [Text] = Взаємодія протеїнів Prx II та CKBB за умов теплового стресу в клітинах A549 та HeLa / A. D. Rakhmetov [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P61-68. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
ПЕРОКСИРЕДОКСИНЫ -- PEROXIREDOXINS (анализ, биосинтез, метаболизм)
ТЕПЛОВОГО СТРЕССА СИНДРОМЫ -- HEAT STRESS DISORDERS (метаболизм)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (биосинтез, химия)
ВЕСТЕРН-БЛОТТИНГ -- BLOTTING, WESTERN (использование, методы, стандарты, тенденции)
Анотація: Peroxiredoxins (Prxs) are versatile enzymes that demonstrate various cell functions as peroxidases, protein chaperones, functions of signal modulators and binding partners. It is well established that Prxs can interact with multiple proteins in cells, such as ASK1, Cdk5-p35, JNK, MIF, PDGF, TKR4 and others. In this study, we attempted to evaluate a possible association between ubiquitous Prx II and ATP/ADP buffering enzyme - brain-type creatine kinase (CKBB). Our co-immunoprecipitation (Co-IP) results from the A549 and HeLa cell lysates with overexpressed HA-Prx II and Flag-CKBB have demonstrated strong association between two proteins under non-stressed conditions. This protein interaction was enhanced by the heat treatment with further HA-Prx IIprecipitation to the immobilized Flag-CKBB depending on the temperature increase. Temperature induced oligomerization of Prx II may contribute to the formation of Prx II conglomerates, which in turn, can associate with CKBB and increase signal intensities on the blotted membranes. Thus, such association and oligomerization of Prx II could take part in recovery and protection of the CKBB enzyme activity from inactivation during heat-induced stress

Дод.точки доступу:
Rakhmetov, A. D.; Lee, Sang Pil; Ostapchenko, L. I.; Chae
Экз-ры:
Знайти схожі

Бражник, В. А.
Использование биомаркеров некроза для ранней диагностики инфаркта миокарда в современных условиях [] / В. А. Бражник, Д. А. Затейщиков // Кардиология. - 2016. - Т. 56, № 1. - С. 93-98. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (осложнения, патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ, кровь)
ТРОПОНИН -- TROPONIN (диагностическое применение)
МИОГЛОБИН -- MYOGLOBIN (диагностическое применение)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (диагностическое применение)

Дод.точки доступу:
Затейщиков, Д. А.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Физиологические основы патогенеза алкоголь-индуцированного поражения скелетных мышц [Текст] / О. Е. Зиновьева [и др.] // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 3. - С. 130-136. - Библиогр.: с. 135-136
MeSH-головна:
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (патофизиология, химия)
РАБДОМИОЛИЗ -- RHABDOMYOLYSIS (диагностика, метаболизм)
МЫШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА АТРОФИЧЕСКИЕ -- MUSCULAR DISORDERS, ATROPHIC (диагностика, этиология)
(диагностика, кровь, патофизиология)
ЭТАНОЛ -- ETHANOL (вредные воздействия, метаболизм, отравления)
КРЕАТИНКИНАЗА -- CREATINE KINASE (кровь, секреция)
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ -- ELECTROMYOGRAPHY (методы)

Дод.точки доступу:
Зиновьева, О. Е.; Емельянова, А. Ю.; Самхаева, Н. Д.; Щеглова, Н. С.; Шенкман, Б. С.; Немировская, Т. Л.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-10 11-20 21-25

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)