Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (25)

Книг та авторефератів дисертацій (4)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=СОБАКИ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 38
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-38

    Метаболические нарушения при остром панкреатите [] / А. П. Власов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2013. - Том 18, N 2. - С. 90-94
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ
   ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
   ПЕЧЕНЬ
   ПОЧКИ
   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
   АНТИОКСИДАНТЫ
   ФОСФОЛИПАЗЫ
   ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   СОБАКИ
Анотація: Цель. Определение основных патогенетических механизмов синдрома системного воспалительного ответа при панкреонекрозе. Материал и методы. В эксперименте на животных (беспородных собаках) моделировали тотальный панкреонекроз. Изучали показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазной и антиоксидантной: (супероксиддисмутаза) активности, гипоксии, гемостаза, эндогенной интоксикации в плазме крови и тканевых структурах печени и почек (за исключением показателей эндотоксикоза), изучали функциональное состояние печени и почек. Результаты. При тотальном панкреонекрозе в плазме крови, а также в тканевых структурах печени, почек изучены процессы ПОЛ, фосфолипазная активность, показатели гипоксии и системы гемостаза. Установлена их сопряженность с функционально-метаболическими нарушениями исследованных органов. Доказано, что в начале заболевания происходит рост эндогенной интоксикации, интенсификация процессов перекисного окисления липидов, увеличение гипоксии и фосфолипазной активности, нарушения в системе гемостаза, В дальнейшем в плазме крови увеличения интенсивности процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности не возникает, однако другие исследованные процессы прогрессируют. Заключение. Экспериментально показано, что в развитии синдрома системного воспалительного ответа при панкреонекрозе большое значение имеет интенсификация процесса перекисного окисления липидов, повышение фосфолипазной активности, гипоксия и нарушения в системе гемостаза. Эти процессы возникают не только в плазме крови, но и в тканевых структурах органов-мишеней (печени и почек)

Дод.точки доступу:
Власов, А.П.; Анаскин, С.Г.; Григорьева, Т.И.; Потянова, И. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Прогноз длительности созревания дистракционного регенерата [] / Н. В. Тушина [и др.] // Травматология и ортопедия России. - 2012. - N 1. - С. 49-54. - Библиогр.: с. 53-54 . - ISSN 0869-8106
Рубрики: ОСТЕОГЕНЕЗ ДИСТРАКЦИОННЫЙ
   КРОВИ СЫВОРОТКА
   КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
   СОБАКИ

Дод.точки доступу:
Тушина, Н. В.; Стогов, М.В.; Кононович, Н.А.; Еманов, А.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Стогов, М. В.
    Энергообмен в скелетных мышцах собак в ходе лечения перелома костей голени по Илизарову [] / М. В. Стогов, А. В. Смирнов // Травматология и ортопедия России. - 2012. - N 3. - С. 73-76. - Библиогр.: с. 76 . - ISSN 0869-8106
Рубрики: ПЕРЕЛОМЫ
   КОНЕЧНОСТИ НИЖНЕЙ ТРАВМЫ
   МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ
   ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
   СОБАКИ

Дод.точки доступу:
Смирнов, А.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Кононович, Н. А.
    Особенности гемодинамики при сколиотической деформации поясничного отдела позвоночного столба (экспериментальное исследование). Материалы конференции молодых ученых Северо-Западного федерального округа "Актуальные вопросы травматологии и ортопедии" Санкт-Петербург, 19 апреля 2013 г. [] / Н. А. Кононович, А. Е. Кобызев, В. В. Краснов // Травматология и ортопедия России. - 2013. - N 2. - С. 153 . - ISSN 0869-8106
Рубрики: СКОЛИОЗ
   ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВАЯ ОБЛАСТЬ
   ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
   СОБАКИ

Дод.точки доступу:
Кобызев, А.Е.; Краснов, В.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Шутов, Р. Б.
    Влияние трансфизарного армирования большеберцовой кости на кровообращение голени в периоде роста (экспериментальное исследование). Материалы конференции молодых ученых Северо-Западного федерального округа "Актуальные вопросы травматологии и ортопедии" Санкт-Петербург, 19 апреля 2013 г. [] / Р. Б. Шутов, Н. А. Кононович, Д. А. Попков // Травматология и ортопедия России. - 2013. - N 2. - С. 168 . - ISSN 0869-8106
Рубрики: БОЛЬШЕБЕРЦОВАЯ КОСТЬ
   НОГА
   СОБАКИ

Дод.точки доступу:
Кононович, Н.А.; Попков, Д.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

Грінченко, О. А.
Роль оксиду азоту і таурину у регуляції секреторної функції шлунка собак [] / О. А. Грінченко, П. І. Янчук // Фізіологічний журнал. - 2012. - Том 58, N 6. - С. 48-56
MeSH-головна:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
ТАУРИН -- TAURINE
ЖЕЛУДОК -- STOMACH
СОБАКИ -- DOGS

Дод.точки доступу:
Янчук, П.І.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Функциональные и морфологические нарушения печени при остром обтурационном холестазе и их коррекция (экспериментальное исследование) [] / А. Н. Беляев [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology. - 2014. - Том 19, N 4. - С. 64-70
Рубрики: ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ
   ПЕЧЕНЬ
   ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
   АНТИОКСИДАНТЫ
   БИЛИРУБИН
   ТРАНСАМИНАЗЫ
   КАТАЛАЗА
   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   СОБАКИ
Кл.слова (ненормовані):
МЕКСИДОЛ (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Анотація: Цель. Изучить морфофункциональные изменения печени при обтурационном холестазе и возможности их патогенетической коррекции. Материал и методы. В эксперименте на 24 наркотизированных собаках моделировали обтурационный холестаз перевязкой общего желчного протока. После 3-х суток проводили декомпрессию желчного протока и инфузионную терапию с применением мексидола 6,5 мг/кг. Определяли концентрацию билирубина, активность аминотрансфераз, каталазы, малонового диальдегида в плазме. Проводили световую микроскопию печени. Результаты. К 3-м суткам обтурации желчного протока oбщий билирубин возрос с 7,08 до 288,3 мкмоль/л, активность АлАТ — с 0,18 до 4,19 ммоль·ч/л, малоновый диальдегид — с 3,72 до 15,57 мкмоль/л. Активность каталазы уменьшилась с 3,57±0,56 до 2,38±0,37 мккат/л. Морфологические изменения печени характеризовались выраженным билирубиностазом в гепатопитах, расширением междольковых желчных протоков и образованием желчных тромбов. Декомпрессия желчного протока способствовала уменьшению концентрации прямого билирубина до 94 мкмоль/л, АлАТ — до 2,18 ммоль·ч/л. Однако отмечено дальнейшее увеличение содержания малонового диальдегида до 21,01±1,17 мкмоль/л и уменьшение активности каталазы до 2,19±0,03 мккат/л на фоне сохраняющихся морфологических нарушений печени. Декомпрессия желчного протока и введение мексидола способствовали уменьшению уровня прямого билирубина до 10,01 мкмоль/л (р ‹ 0,001), активности АлАТ — до 0,45 мкмоль/мл•ч (р ‹ 0,001), малонового диальдегида — до 7,98 мкмоль/л (р ‹ 0,05). Активность каталазы при этом возрастала до 3,81±0,67 мкмоль/л (р ‹ 0,05). На гистологических микропрепаратах отмечали нормализацию размеров междольковых желчных протоков. Лишь в отдельных гепатоцитах обнаруживали изменения, преимущественно в виде зернистой паренхиматозной дистрофии. Заключение. Морфологические изменения в печени происходят с первых суток обтурационного холестаза, а через 7 сут появляются участки деструкции. Декомпрессия желчного протока уменьшает уровень билирубина, но не предупреждает цитолиз гепатоцитов. Введение мексидола на фоне билиарной декомпрессии существенно уменьшает как холестатические, так и цитолитические изменения в печени.

Дод.точки доступу:
Беляев, А.Н.; Козлов, С.А.; Беляев, С.А.; Костин, С.В.; Дербеденева, О.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Роль микроциркуляторных расстройств в прогрессировании острого панкреатита [] / А. П. Власов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology. - 2014. - Том 19, N 4. - С. 83-88
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
   ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
   МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   АНОКСИЯ
   КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ
   ФОСФОЛИПАЗЫ
   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   СОБАКИ
Анотація: Цель. Установить роль микроциркуляторных расстройств в триггерных механизмах прогрессирования острого панкреатита. Материал и методы. Работа проводилась на 36 взрослых беспородных собаках обоего пола, разделенных на две группы. В первой группе (n = 18) моделировали отечную форму острого панкреатита, во второй группе (n = 18) моделировали деструктивную форму острого панкреатита. В контрольные сроки исследования (1-е, 3-й и 5-е сутки) выполняли релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроциркуляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию органа для исследования свободнорадикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Результаты. Одним из значимых патогенетических механизмов, лежащих в основе прогрессирования острого панкреатита, является циркуляторная гипоксия, что подтверждается уменьшением показателя микроциркуляции во второй группе по сравнению с первой более чем на 25% (p ‹ 0,05). На фоне циркуляторной гипоксии тканевая гипоксия развивается не столь быстро. Разница редокс-потенциала, коэффициента диффузии кислорода и гипоксии в первой и второй группах в первые 3 сут заболевания составляла не более 17%. При деструктивном панкреатите отмечаются более глубокие нарушения в системе перекисного окисления липидов. Уровень диеновых конъюгатов в тканях органа на 1-е сутки увеличился на 131,3% (р ‹ 0,05), на 3-й — на 178,4% (р ‹ 0,05). Активность фосфолипазы А2 в тканевых структypax поджелудочной железы в ходе эксперимента достоверно повышалась относительно нормы на 755,6 и 874,9% соответственно. Заключение. Одним из важнейших факторов прогрессирования острого панкреатита является циркуляторная гипоксия поджелудочной железы. Тканевая гипоксия развивается вторично. Циркуляторная гипоксия при остром панкреатите является базисом оксидативного и фосфолипазного дистресс-синдрома тканевых структур органа — основных цитодеструктивных факторов, обусловливающих развитие и прогрессирование панкреонекроза.

Дод.точки доступу:
Власов, А.П.; Анаскин, С.Г.; Власова, Т.И.; Суслов, А.В.; Турыгина, С.А.; Потянова, И.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

    Экспериментально-клиническое обоснование комбинированного остеосинтеза при замещении дефектов длинных костей (предварительное сообщение) [] / А. А. Еманов [и др.] // Травматология и ортопедия России. - 2014. - N 1. - С. 16-22. - Библиогр.: с.21-22
Рубрики: КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ
   ПЕРЕЛОМА ИММОБИЛИЗАЦИЯ ИНТРАМЕДУЛЛЯРНАЯ
   ИЛИЗАРОВА МЕТОД
   СОБАКИ

Дод.точки доступу:
Еманов, А.А.; Митрофанов, А.И.; Борзунов, Д.Ю.; Колчин, С.Н.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

    Власов, А. П.
    Системный коагуляционно-литический дистресс-синдром при травматической болезни [] / А. П. Власов, Г. А. Шевалаев // Травматология и ортопедия России. - 2014. - N 1. - С. 80-85. - Библиогр.: с.84-85
Рубрики: ТАЗА КОСТИ
   ГЕМОСТАЗ
   СОБАКИ

Дод.точки доступу:
Шевалаев, Г.А.
Экз-ры:
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-38

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)