Національна наукова медична бібліотека України
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
у знайденому
 Знайдено у інших БД:Періодичних видань (84)Книг та авторефератів дисертацій (1)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>A=Буеверов, А. О.@<.>
Загальна кількість знайдених документів : 67
Показані документи с 1 за 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.
Шифр: КР25/2012/4
   Журнал

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : научно-практический журнал для клиницистов. - М, 2000 - . - Виходит раз на два місяця
2012р. № 4
Зміст:
Хронический панкреатит в свете последних открытий в молекулярной генетике. - С.3-10
Інші автори: Кучерявый Ю. А., Маев И. В., Петрова Н. В., Смирнов А. В., Тибилова З. Ф.
Корочанская, Н. В. Клинико-морфологические варианты течения язвенной болезни желудка / Н. В. Корочанская, В. М. Дурлештер, С. Н. Серикова. - С.11-16
Гормоны жировой ткани и гистологическая картина печени при хроническом гепатите С. - С.17-22
Інші автори: Гейвандова Н. И., Ягода А. В., Фалеева О. В., Корой П. В., Косторная И. В.
Эхинококкоз печени. - С.23-28
Інші автори: Пышкин С. А., Борисов Д. Л., Маслов В. Г., Шамсиев А. Р.
Буеверов, А. О. Остеопения как осложнение хронических заболеваний печени / А. О. Буеверов, А. В. Борсуков. - С.29-35
Чащина, С. Е. Опыт применения Мукофалька® в патогенетической терапии инфекционных энтероколитов у детей раннего возраста / С. Е. Чащина, Е. В. Старцева. - С.36-41
Буеверов, А. О. Школа клинициста / А. О. Буеверов. - С.44
Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі
Перейти до описів статей

2.


    Буеверов, А. О.
    Остеопения как осложнение хронических заболеваний печени [] / А. О. Буеверов, А. В. Борсуков // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2012. - N 4. - С. 29-35
Рубрики: ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ--LIVER DISEASES
   КОСТИ ПЛОТНОСТЬ--BONE DENSITY

   ОСТЕОПОРОЗ--OSTEOPOROSIS

   ХОЛЕСТАЗ--CHOLESTASIS

Анотація: Цель обзора. Представить данные по эпидемиологии, патогенезу, диагностике и лечению специ-фического осложнения хронической патологии печени - печеночной остеодистрофии. Основные положения. Комплекс нарушений минерализации костной ткани, наблюдаемых при хронических заболеваниях печени (ХЗП), описывается термином «печеночная остеодистрофия». Установлено, что у этой категории пациентов остеопения и остеопороз встречаются чаще, чем в общей популяции, особенно при холестатических болезнях печени, к которым в первую очередь относятся первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит. При этом следует принимать во внимание, что повышенный риск- остеопороза наблюдается и при нехолестатических поражениях печени. Ее частота, по данным разных источников, составляет от 20 до 50%. В патогенезе печеночной остеодистрофии предполагается участие нескольких факторов, в том числе генетической предрасположенности и избыточной активации остеокластов. Важное значение придается нарушению метаболизма витамина D. Эффективность применения активного метаболита витамина D3 альфакальцидола патогенетически обоснована и клинически доказана при остеопорозе любого генеза. У пациентов с печеночной остеодистрофией наиболее оправдано назначение препаратов витамина D и бифосфонатов. Заключение. Печеночная остеодистрофия представляет собой часто встречающееся, но недооцененное врачами осложнение ХЗП, требующее индивидуального подхода к ее диагностике и лечению больных.


Дод.точки доступу:
Борсуков, А. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

3.


    Буеверов, А. О.
    Школа клинициста [] / А. О. Буеверов // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2012. - N 4. - С. 44
Рубрики: КОЛИКА--COLIC

Экз-ры:
Знайти схожі

4.
Шифр: КР25/2012/5
   Журнал

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : научно-практический журнал для клиницистов. - М, 2000 - . - Виходит раз на два місяця
2012р. № 5
Зміст:
Кучерявый, Ю. А. Хронический гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома - звенья одной цепи / Ю. А. Кучерявый, Н. Ю. Стукова, М. Л. Ахтаева. - С.3-11
Буеверов, А. О. "Цитокиновый взрыв" и прогрессирование неалкогольного стеатогепатита / А. О. Буеверов, П. О. Богомолов. - С.12-18
Бессонова, Е. Н. Современные возможности оценки тяжести состояния и прогноза жизни больных циррозом печени в терминальной стадии / Е. Н. Бессонова, К. Ю. Кокина. - С.19-25
Хронический гепатит, вызванный вирусом 3-го генотипа: два "лица" одной болезни. - С.26-33
Інші автори: Кузьмина О. С., Богомолов П. О., Маев И. В., Мациевич М. В., Буеверов А. О., Коблов С. В., Кокина К. Ю., Барсукова Н. А., Уварова О. В., Павлова Т. В.
Комарова, А. Я. Распространенность хронических вирусных гепатитов среди населения Санкт-Петербурга (По результатам обследования пациентов, госпитализированных в 2011 г. в Клиническую инфекционную больницу им. С.П. Боткина) / А. Я. Комарова, А. А. Яковлев. - С.34-40
Сравнительный экономический анализ изменения качества жизни под влиянием пегилированных интерферонов при хроническом гепатите С. - С.41-46
Інші автори: Кузнецова А. В., Дьяченко С. В., Островский А. Б., Рудь С. С., Солохина Н. В.
Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1)
Вільні: ЧЗ (1)

Знайти схожі
Перейти до описів статей

5.


    Буеверов, А. О.
    "Цитокиновый взрыв" и прогрессирование неалкогольного стеатогепатита [] / А. О. Буеверов, П. О. Богомолов // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2012. - N 5. - С. 12-18
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ--INFLAMMATION MEDIATORS
   ХЕМОКИНЫ--CHEMOKINES

   МЕТФОРМИН--METFORMIN

Анотація: Представить обобщенные данные о роли цитокинов с различными биологическими свойствами в патогенезе неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Основные положения. Теория "множественных параллельных ударов" рассматривает патогенез НАСГ как результат комплексного воздействия свободных жирных кислот, продуктов перекисного окисления липидов, бактериального липополисахарида, цитокинов, адипокинов на печеночную ткань. В качестве перспективной области исследования при НАСГ рассматриваются растворимые цитокины, хемокины и ростовые факторы и их рецепторы, регулирующие функционирование клеток, их образование, дифференцировку, размножение и гибель. К ключевым цитокинам, играющим роль в прогрессировании воспаления, относят фактор некроза опухолей альфа, трансформирующий фактор роста бета, интерлейкины 6 и 10, а также ряд СС- и СХС-хемокинов. Большинство цитокинов оказывает повреждающее действие, хотя у некоторых из них, таких как интерлейкин-10, обнаружены протективные свойства. Настоящий уровень знаний о роли цитокинов в патогенезе НАСГ не позволяет строить оптимистичные прогнозы на ближайшее будущее в отношении использования соответствующих модуляторов в клинической практике. Вместе с тем результаты ряда экспериментальных и клинических исследований указывают на положительное влияние на цитокиновый баланс длительного приема метформина. Эффекты метформина на молекулярном уровне преимущественно обусловлены активацией АМФ-зависимой протеинкиназы печени, а также подавлением тирозинкиназы и mTORC1-сигнала. Заключение. Изучение медиаторов воспаления может помочь в разграничении стеатоза и НАСГ, прогнозировании скорости фиброгенеза, выявлении патогенетических параллелей между неалкогольной жировой болезнью печени и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также разработке новых и совершенствовании известных методов лечения


Дод.точки доступу:
Богомолов, П. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

6.


   
    Хронический гепатит, вызванный вирусом 3-го генотипа: два "лица" одной болезни [] / О. С. Кузьмина [и др.] // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2012. - N 5. - С. 26-33
Рубрики: ГЕПАТИТ C--HEPATITIS C
   ГЕПАТОЦИТЫ--HEPATOCYTES

   ТРАНСАМИНАЗЫ--TRANSAMINASES

Анотація: Определить диагностические клинико-лабораторные и морфологические особенности хронического гепатита С, обусловленного вирусом 3-го генотипа, сочетающегося со стеатозом гепатоцитов, в сравнении с вариантом заболевания без жировой дистрофии. Материал и методы. В исследование включен 191 пациент с хроническим гепатитом С, вызванным вирусом 3-го генотипа. В исследование не были включены пациенты с метаболическим синдромом, гепатитами другой этиологии (в том числе вирусными), лица, злоупотребляющие алкоголем, а также больные, у которых стеатоз гепатоцитов мог иметь вторичный генез. Всем пациентам проведены рутинные лабораторные исследования, включавшие стандарный биохимический анализ крови, оценку липидного спектра, определение уровня инсулина и С-пептида, выполнена пункционная биопсия печени и проведено морфологическое исследование гепатобиоптатов, определен уровень вирусной нагрузки, рассчитан индекс инсулинорезистентности HOMA-IR. Особое внимание уделено сбору анамнеза с определением предполагаемого пути инфицирования вирусом гепатита С. На основании результатов морфологического исследования гепатобиоптата все больные были разделены на две группы в зависимости от наличия (n=76) или отсутствия (n=115) стеатоза гепатоцитов. Результаты. Вариант хронического гепатита С, вызванного вирусом 3-го генотипа, с выявленным стеатозом гепатоцитов характеризуется более выраженными признаками как биохимического, так и гистологического воспаления, а также фиброза печени. У лиц с жировой дистрофией печени, развившейся на фоне хронической инфекции, обусловленной вирусом гепатита С 3-го генотипа, отмечен более высокий уровень вирусной нагрузки, а также выявлена тенденция к нарушению чувствительности к инсулину при исходном отсутствии нарушений углеводного обмена. Вывод. Представленные данные могут свидетельствовать о менее благоприятном течении хронического гепатита С, вызванного вирусом 3-го генотипа, при наличии стеатоза печени по сравнению с вариантом заболевания без жировой дистрофии гепатоцитов.


Дод.точки доступу:
Кузьмина, О. С.; Богомолов, П. О.; Маев, И. В.; Мациевич, М. В.; Буеверов, А. О.; Коблов, С. В.; Кокина, К. Ю.; Барсукова, Н. А.; Уварова, О. В.; Павлова, Т. В.
Экз-ры:
Знайти схожі

7.
    (Вільних примірників немає)
Шифр: КР25/2012/6
   Журнал

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : научно-практический журнал для клиницистов. - М, 2000 - . - Виходит раз на два місяця
2012р. № 6
Зміст:
Буеверов, А. О. Патогенетические основы печеночной энцефалопатии: фокус на аммиак / А. О. Буеверов. - С.3-10
Зависит ли эффективность эрадикации helicobacter pylori от супрессии кислотообразования в желудке?. - С.11-17
Інші автори: Пасечников В. Д., Пасечников Д. В., Литвиненко И. Л., Джанибекова Л. Р.
Кожанова, Т. В. Эпидемиологические и вирусологические аспекты изучения дельта-инфекции / Т. В. Кожанова, Л. Ю. Ильченко, М. И. Михайлов. - С.18-25
Плотникова, Е. Ю. Адеметионин: взгляды клинициста и фармаколога / Е. Ю. Плотникова, А. С. Сухих, М. В. Краснова. - С.26-34
Эндоскопическая диагностика ангиофибролипомы тонкой кишки как редкого источника кровотечения (клиническое наблюдение). - С.35-38
Інші автори: Пинчук Т. П., , Согрешилин С. С., Галанкина И. Е., Левитский В. Д., Иванова Е. В., Федоров Е. Д.
Длительное применение урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с компенсированным циррозом печени, обусловленным 1b генотипом HCV-инфекции, не ответивших на противовирусную терапию. - С.39-44
Інші автори: Кучерявый Ю. А., Морозов С. В., Стукова Н. Ю., Краснякова Е. А.
Є примірники у відділах: всього 1 : ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Прим.1 (ЧЗ) зайнятий

Знайти схожі
Перейти до описів статей

8.


    Буеверов, А. О.
    Патогенетические основы печеночной энцефалопатии: фокус на аммиак [] / А. О. Буеверов // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2012. - N 6. - С. 3-10
Рубрики: ГИПЕРАММОНИЕМИЯ--HYPERAMMONEMIA
   ПЕЧЕНИ ДИСФУНКЦИЯ--LIVER FAILURE

   ЛАКТУЛОЗА--LACTULOSE

   ОРНИТИН--ORNITHINE

Анотація: Цель обзора. Представить современный взгляд на роль аммиака в патогенезе печеночной энцефалопатии (ПЭ). Основные положения. Многолетние экспериментальные и клинические исследования позволяют сделать вывод, что аммиак, первоначально рассматривавшийся в роли основной причины ПЭ, сохраняет за собой эту роль по настоящее время. К гипераммониемии могут приводить печеночные и межорганные нарушения транспорта аммиака, а также глутамина. Как при острых, так и при хронических поражениях печени наблюдается повреждение одного или обоих типов гепатоцитов, что закономерно ведет к повышению уровня ионизированного аммония. В качестве кофакторов гипераммониемии в патогенезе ПЭ рассматриваются марганец и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера. Установлены определенные различия механизмов развития ПЭ при фульминантной печеночной недостаточности, циррозе печени и острой печеночной недостаточности, развившейся на фоне хронической. Действие наиболее эффективных препаратов, применяющихся для лечения больных с ПЭ, направлено именно на коррекцию метаболизма аммиака. К ним относятся лактулоза, невсасывающиеся антибиотики и L-орнитин-L-аспартат. Результаты ряда клинических исследований указывают на корреляцию снижения уровня аммиака в плазме крови и улучшения когнитивных функций у пациентов с циррозом на фоне применения L-орнитин-L-аспартата. При отсутствии ожидаемой положительной динамики на фоне монотерапии ПЭ рекомендуется назначение комбинации двух или трех препаратов, обусловливающей суммацию и потенцирование их лечебных эффектов. Выводы. Получены многочисленные доказательства патологического влияния аммиака на клетки ЦНС при разных вариантах печеночной недостаточности. При этом результаты фундаментальных исследований подтверждаются многолетней клинической практикой.

Экз-ры:
Знайти схожі

9.
    (Немає відомостей про примірники)
Шифр: КР25/2013/3
   Журнал

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : научно-практический журнал для клиницистов. - М, 2000 - . - Виходит раз на два місяця
2013р. № 3
Зміст:
Буеверов, А. О. Гепатит В и иммуносупрессивная терапия / А. О. Буеверов, П. О. Богомолов. - С.3-9
Выраженность адаптационных нарушений при циррозе печени. - С.10-17
Інші автори: Плотникова Е. Ю., Баранова Е. Н., Максимов С. А., Краснова М. В., Краснов К. А.
Лапина, Т. Л. Горечь во рту: интерпретация гастроэнтеролога / Т. Л. Лапина, А. О. Буеверов. - С.18-24
Белоус, С. С. Оценка качества жизни и психического статуса больных язвенным колитом в фазе ремиссии / С. С. Белоус, О. В. Головенко, И. Л. Халиф. - С.25-32
Бодрягина, Е. С. Значение синдрома раздраженной кишки в ремиссии воспалительных заболеваний кишечника / Е. С. Бодрягина, Д. И. Абдулганиева, А. Х. Одинцова. - С.33-37
Немає відомостей про примірники
Знайти схожі
Перейти до описів статей

10.


    Буеверов, А. О.
    Гепатит В и иммуносупрессивная терапия [] / А. О. Буеверов, П. О. Богомолов // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2013. - N 3. - С. 3-9
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ--IMMUNOSUPPRESSIVE AGENTS
   АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ--ANTIBODIES, MONOCLONAL

   ГЕПАТИТ B--HEPATITIS B

Анотація: Цель обзора. Представить проблему реактивации инфекции вирусом гепатита В (HBV-инфекции) у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию. Основные положения. Активное применение моноклональных антител в лечении онкогематологических заболеваний вывело проблему реактивации латентной или манифестной HBV-инфекции в ранг значимых медицинских проблем. Помимо онкогематологии, моноклональные антитела применяются для лечения солидных опухолей, а также в ревматологии, гастроэнтерологии, дерматологии. Идентификация пациентов с активной, неактивной и латентной инфекцией во всех ситуациях повышения риска ее реактивации и проведение адекватной терапии позволяет существенно снизить вероятность развития прогрессирующего поражения печени и завершить намеченный курс лечения основного заболевания. В основе профилактики лежит назначение нуклеозидных аналогов, которые должны выбираться с учетом как эффективности, так и риска селекции резистентных штаммов вируса при длительном применении. Разработанные схемы профилактики требуют доработки, что диктует необходимость проведения проспективных исследований с целью разработки оптимальных рекомендаций. Заключение. Профилактика реактивации HBV-инфекции у больных, получающих иммуносупрессоры, должна осуществляться нуклеозидными аналогами с учетом фазы инфекции, схемы и длительности назначения соответствующих препаратов.


Дод.точки доступу:
Богомолов, П. О.
Экз-ры:
Знайти схожі

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)