Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Бази даних

Зведеного каталогу періодичних видань- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Періодичних видань (15)

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА<.>

Загальна кількість знайдених документів : 15
Показані документи с 1 за 15

    Вишневська, О. А.
    Вплив замісної терапії препаратами рекомбінантного гормону росту на стан гіпофізарно-тиреоїдної та гіпофізарно-наднирникової систем у дітей препубертатного віку із соматотропною недостатністю [] / О. А. Вишневська, О. В. Большова // Лікарська справа. - 2013. - N 4. - С. 81-87. - Библиогр.: с.86
Рубрики: ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
   ГИПОТИРЕОЗ
   ГИДРОКОРТИЗОН
   РОСТА ГОРМОН ЧЕЛОВЕКА
   ДЕТИ
Кл.слова (ненормовані):
СОМАТОТРОПНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дод.точки доступу:
Большова, О.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Гудошников, В. И.
Роль белков и гормонов стресса в биорегуляции онтогенеза [] / В. И. Гудошников // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 4. - С. 49-53
MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология)
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HEAT-SHOCK PROTEINS (метаболизм, физиология)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (метаболизм, физиология)
СТАРЕНИЕ -- AGING
ОНТОГЕНЕЗ
БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ -- DEVELOPMENTAL BIOLOGY
ОБЗОР -- REVIEW
Анотація: В краткой обзорной статье сделана попытка обобщить разрозненные данные о роли белков и гормонов стресса в онтогенезе. Приведены результаты наших многолетних исследований, а также теоретические изыскания по базам данных литературы. В экспериментальных исследованиях мы использовали лабораторных крыс разного возраста и первичные культуры клеток гипофиза и печени для изучения соответственно роста тела и органов и продукции соматотропного гормона (СТГ) и сывороточного альбумина (СА), а также биосинтеза ДНК, суммарных РНК и белков. Полученные данные, свидетельствующие о важной роли глюкокортикоидов (ГК) в регуляции перинатальных функций гипофиза и печени и постнатального роста, недавно подверглись нами повторной интерпретации в рамках концепции DOHaD и в связи с явлениями перинатального импринтинга/программирования. Настоящий момент является весьма подходящим для расширения исследований как в сторону более раннего эмбрионального развития, так и в направлении старения, что позволит завершить полный цикл изучения истории/курса жизни в связи с белками и гормонами стресса.

Экз-ры:
Знайти схожі

Павловський, С. А.
Місце симпато-адреналової системи в розвитку запалення та сучасні уявлення про механізми їх взаємодії [] / С. А. Павловський, А. С. Свінціцький, М. О. Тараненко // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2015. - N 3. - С. 107-114
MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (этиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ -- SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM (физиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология)

Дод.точки доступу:
Свінціцький, А.С.; Тараненко, М.О.
Экз-ры:
Знайти схожі

Носенко, Н. Д.
Вплив пренатального застосування метилдофа та фенібуту на формування стресової реактивності гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи в дорослих щурів у нормі та за умов її порушень внаслідок пренатального стресу [] / Н. Д. Носенко // Ендокринологія. - 2015. - Том 20, N 4. - С. 710-715
MeSH-головна:
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (патофизиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (патофизиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Экз-ры:
Знайти схожі

Ганс, Сельеc
Cтресс без дистресса [] = Stress without distress / Сельеc Ганс // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2016. - N 1. - С. 78-89
MeSH-головна:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (иммунология, физиология)
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (осложнения)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
Анотація: Янош Г’юго Бруно Ганс Сельс (угор. Selye Janos, 26 січня 1907, Відень—16 жовтня 1982, Монреаль) — видатний канадський ендокринолог австро-угорського походження, лікар, основоположник вчення про стрес, біолог зі світовим ім’ям, патофізіолог, директор Інституту експериментальної медицини і хірургії (з 1976 року Міжнародний інститут стресу) у Монреалі — протягом майже п’ятдесяти років розробляв проблеми загального адаптаційного синдрому й стресу, творець вчення про гіпофізарно-адреналову систему

Дод.точки доступу:
Селье, Ганс Янош Гюго Бруно (1907-1982) \о нем\
Экз-ры:
Знайти схожі

    Загута, Ю. Б.
    Зміни функціонального стану симпатико-адреналової системи при застосуванні інсуліну і ретаболілу в комплексному лікуванні у хворих на ко-інфекцію туберкульоз/ВІЛ [] / Ю. Б. Загута // Галицький лікар. вісн. - 2016. - Том 23, N 3 (ч.1). - С. 117-120. - Библиогр.: с. 119
Рубрики: Инсулин
   Ретаболил
MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ -- TUBERCULOSIS (диагноз, лекарственная терапия, осложнения)
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (диагностическое применение, прием и дозировка)
ВИЧ -- HIV (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, физиология)

Экз-ры:
Знайти схожі

Гуньков, С. В.
Стан гіпофізарної системи у жінок з полікістозом яєчників в умовах підвищеного рівня експонування марганцем і нікелем [] / С. В. Гуньков, С. В. Бабич // Клінічна та експериментальна патологія. - 2017. - Т. 16, № 4. - С. 42-47. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-головна:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (этиология)
МАРГАНЕЦ -- MANGANESE (вредные воздействия)
НИКЕЛЬ -- NICKEL (вредные воздействия)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, патология)
Анотація: Мета. У попередніх дослідженнях виявлені токсичні концентрації марганцю і нікелю в сироватці крові у жінок із полікістозом яєчників (ПКЯ). Дослідження функції наднирників виявило особливості метаболізму гормонів, які трактуються як гормональний стрес. Мета дослідження - вивчення стану гіпофізарної системи у жінок із полікістозом яєчників в умовах підвищеного рівня експонування марганцем і нікелем. Матеріал і методи. Для проведення дослідження виділено 2 групи жінок. До першої групи ввійшли жінки з ПКЯ. Пацієнтів із синдромом Кушинга та пролактиномою не залучали до цієї групи. Друга група - контрольна, здорові жінки репродуктивного віку. У сироватці крові, методом ІФА, в ранню фолікулярну фазу визначали лютеїнізуючий гормон (ЛГ), фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), пролактин (ПРЛ) та тиреотропний гормон (ТТГ Статистична обробка результатів проводилась з використанням критерію Манна-Уітні. Результати. Встановлено, що показники ЛГ були вище у жінок з ПКЯ. Значення ФСГ не відрізнялись у жінок обох груп. У групі жінок з ПКЯ спостерігалася велика дисперсія показників. Такі результати вказують на ознаки дисфункції секреції гонадотропних гормонів. У жінок з ПКЯ тільки в 23,33 %. співвідношення ЛГ/ФСГ перевищувало 2:1, що робить абсолютно недоцільним використання цього показника для діагностики ПКЯ. Показники ПРЛ та ТТГ були вищими у жінок з ПКЯ (p 0,05). Дані літератури засвідчують про токсичний вплив марганцю на дофамінергічну систему. Автори припускають, що підвищення концентрації цих гормонів пов'язане з пошкодженням дофамінергічної системи. Виявлені зміни можуть бути наслідком гормонального стресу, викликаного токсичними концентраціями марганцю та нікелю. На думку авторів, існує як мінімум три механізми виникнення дисфункції гіпофізу: ураження дофамінергічної системи, гіперфункція наднирників в умовах стресу та прямий токсичний вплив на систему гіпоталамус- гіпофіз-гонади. Висновок. У жінок з ПКЯ спостерігаються ознаки дисфункції секреції гонадотропінів та підвищення показників ЛГ, ПРЛ та ТТГ. Отримані результати засвідчують порушення функції гіпофізу в умовах підвищеного рівня експонування марганцем та нікелем.

Дод.точки доступу:
Бабич, С.В.
Экз-ры:
Знайти схожі

Особенности функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс линии Крушинского–Молодкиной [] / Е. Л. Горбачёва [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 2. - С. 150-164
MeSH-головна:
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Целью настоящей работы являлась оценка межлинейных различий в функциональном состоянии гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) у интактных крыс линии Вистар и линии Крушинского–Молодкиной (КМ), являющихся генетической моделью рефлекторной аудиогенной эпилепсии, и анализ динамики изменений ГГАКС у крыс линии КМ в ходе и после судорожного припадка. Полученные результаты показали, что у крыс линии КМ понижена активность кортиколиберинергических нейронов, вследствие повышенного тормозного влияния ГАМКергических нейронов. В передней доле гипофиза было отмечено повышенное содержание проопиомеланокортина (ПОМК) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). При этом, базальный уровень АКТГ и кортикостерона в крови у крыс линий КМ и Вистар не отличается. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о существовании нарушений во взаимодействии гипоталамуса и гипофиза у крыс линии КМ, что по-видимому, может являться одним из возможных механизмов, обеспечивающих поддержание концентрации гормонов в крови на уровне, характерном для контрольных крыс материнской линии Вистар. Однократный судорожный припадок у крыс линии КМ приводит к усилению выведения кортиколиберина и вазопрессина в портальный кровоток, а также АКТГ в системный кровоток непосредственно на клонико-тонической стадии, которая развивается спустя 6–10 с с момента предъявления звукового сигнала. Также показано продолжительное повышение уровня кортикостерона в крови в течение 24 ч. Звуковая стимуляция с теми же параметрами у крыс линии Вистар не приводила к достоверным изменениям в концентрации АКТГ и кортикостерона в крови. Таким образом, полученные данные указывают на специфический характер активации ГГАКС у крыс линии КМ, что является следствием распространения эпилептиформной активности в мозге и свидетельствуют о волеченности ГГАКС в реализацию судорожной активности.

Дод.точки доступу:
Горбачёва, Е.Л.; Куликов, А.А.; Черниговская, Е.В.; Глазова, М. В.; Никитина, Л. С.
Экз-ры:
Знайти схожі

Калинська, Л. М.
Зміни активності ангіотензинперетворюючого ферменту в структурах гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи та функції кори надниркових залоз щурів під дією метанандаміду [] = Changes in the activity of angiotensin-converting enzyme in the structures of the hypothalamic- pituitary-adrenocortical system and the function of the adrenal cortex of rats under the conditions of methanandamide action / Л. М. Калинська, О. І. Ковзун, Н. І. Левчук // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - С. 264-270. - Бібліогр.: в кінці ст.
Рубрики: Метанандамид
MeSH-головна:
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (действие лекарственных препаратов, диагностическое применение, кровь, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (действие лекарственных препаратов, метаболизм, секреция)
АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН -- ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм, секреция)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Анотація: Мета роботи — дослідити вплив метанандаміду — метаболічно стійкого похідного ендоканабіноїду N-арахідоноїлетаноламіну на активність ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) у центрах регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (ГГАС), а також на рівень кортикостероїдів у плазмі крові щурів. Матеріал і методи. Активність АПФ у гіпоталамусі, аденогіпофізі, надниркових залозах і плазмі крові щурів визначали за допомогою флуориметричного методу, використовуючи як субстрат Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, США). Вміст 11-гідроксикортикостероїдів (11-ОКС) у плазмі крові щурів встановлювали із застосуванням флуориметричного мікрометоду. Результати. Через 1 годину після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозах 0,2 мг/кг і 0,02 мг/кг активність АПФ у центральних ланках ГГАС — гіпоталамусі та аденогіпофізі підвищувалася, активність АПФ унадниркових залозах та активність циркулюючого в крові ферменту знижувалися. Після одноразового введення інтактним щурам метанандаміду в дозі 0,2 мг/кг виявлено підвищення рівня 11-ОКС у плазмі крові щурів, введення метанандаміду в низькій дозі — 0,02 мг/кг не призводило до вірогідних змін рівня кортикостероїдів у крові тварин. Висновки. Екзогенні канабіноїди модулюють активність ангіотензинової системи в різних ланках ГГАС, стимулюючи активність АПФ у гіпоталамусі й аденогіпофізі та знижуючи активність ферменту в надниркових залозах і плазмі крові через 1 годину після одноразового введення метанандаміду інтактним щурам. Через кортикотропін-рилізинг активність ангіотензинів гіпоталамуса та аденогіпофіза підвищення активності АПФ у цих структурах може бути одним із важливих чинників активації ГГАС, зокрема синтезу кортикостероїдів, спричиненого одноразовим введенням метанандаміду у високих дозах
Aim was to investigate the influence of methanandamide — a metabolically stable derivative of endocannabinoid N-arachidonoiletanolamine on the activity of angiotensin-converting enzyme (ACE), an enzyme for the synthesis of angiotensin II in the centers for regulating the hypothalamic-pituitary-adrenocortical system (HPAS), in blood plasma of rats. Material and methods. The ACE activity in the hypothalamus, the adenohypophysis, the adrenal glands and blood plasma of rats was determined with a fluorometric method using Benzoyl-Gly-His-Leu (Sigma, USA) as substrate. The content of 11-hydroxycorticosteroids (11-HCS) in rat blood plasma was determined using a fluorometric micro-method. Results. The activity of ACE in the central links of HPAS — the hypothalamus and the adenohypophysis was increased in one hour after a single administration of methanandamide at doses of 0.2 and 0.02 mg/kg to intact rats; ACE activity in the adrenal glands and the efficacy of circulating enzyme in the blood were reduced. Increased levels of 11-HCS in rat plasma blood were revealed under the conditions of single administration of methanandamide in a dose of 0.2 mg/kg to intact rats; administration of low dose of methanandamide — 0.02 mg/kg did not lead to a significant change in the corticosteroid level in the blood of animals. Conclusion. Exogenous cannabinoids modulate the activity of the angiotensin system at various links of HPAS, stimulating the ACE activity in the hypothalamus and the adenohypophysis, and reducing the enzyme activity in the adrenal glands and blood plasma in 1 hour after administration of a single dose of methanandamide to intact rats. Due to corticotropin-releasing activity of hypothalamus and adenohypophysis angiotensines, increased ACE activity in these structures may be one of the important factors in the HPAS activation, in particular, corticosteroid synthesis, caused by a single administration of high doses of methanandamide

Дод.точки доступу:
Ковзун, О. І.; Левчук, Н. І.
Экз-ры:
Знайти схожі

10.

Нейрогуморальный ответ и активность Fas-лиганда периферической крови в остром периоде ишемического инсульта [] / С. П. Сергеева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2020. - Т. 120, № 6. - С. 57-63. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, осложнения, патофизиология)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (этиология)
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- APOPTOSIS INDUCING FACTOR
FAS-ЛИГАНДНЫЙ БЕЛОК -- FAS LIGAND PROTEIN
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОТРАНСМИТТЕРОВ -- RECEPTORS, NEUROTRANSMITTER

Дод.точки доступу:
Сергеева, С. П.; Савин, А. А.; Литвицкий, П. Ф.; Люндуп, А. В.; Бреславич, И. Д.
Экз-ры:
Знайти схожі

11.

Попов, В. М.
Вплив низько інтенсивного лазерного випромінювання на стан гіпофізарно-кортикоадреналової системи при гострому експериментальному інфаркті міокарда / В. М. Попов, С. В. Зябліцев, В. М. Сокрут // Вісн. морської медицини. - 2020. - N 3. - С. 58-71
MeSH-головна:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (терапия)
ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ -- LASER THERAPY (использование, методы)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (воздействие облучения)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Дод.точки доступу:
Зябліцев, С. В.; Сокрут, В. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

12.

Зависимое от пола действие пренатального стресса на активность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы крыс: роль кортикостероидных рецепторов мозга [] / Н. Э. Ордян [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 6. - С. 740-755
MeSH-головна:
ПРЕНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- PRENATAL INJURIES (метаболизм, патофизиология)
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (патофизиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (патофизиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ -- RECEPTORS, GLUCOCORTICOID
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Анотація: Пренатальный стресс рассматривается в качестве фактора риска развития в последующей жизни таких заболеваний, как психические, сердечно-сосудистые и метаболические расстройства. Дисрегуляция активности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАС) служит одним из механизмов возникновения этих расстройств. Регуляция ГГАС осуществляется посредством двух типов рецепторов – минералокортикоидных (МР) и глюкокортикоидных рецепторов (ГР) кортико-лимбических структур мозга. Связь между пренатальным стрессом, полом и активностью ГГАС, а также роль центральных МР и ГР в этом взаимодействии исследованы недостаточно. Нами изучено влияние пренатального стресса на активность ГГАС взрослых самцов и самок крыс и экспрессию ГР и МР в гиппокампе и медиальной префронтальной коре (мПФК). Пренатальный стресс моделировали, подвергая беременных самок крыс линии Вистар одночасовой иммобилизации с 15-го по 19-й день беременности. У взрослых потомков изучена базальная активность ГГАС и стрессорный уровень кортикостерона в ответ на 30-минутную иммобилизацию. Экспрессию ГР и МР оценивали методом вестерн-блот и дополнительно в гиппокампе иммуногистохимическим методом. У пренатально стрессированных самцов выявлено пролонгирование стрессорного ответа, а у самок – повышение базальной и стрессорной реактивности и усилении чувствительности ГГАС к сигналам обратной связи. У самцов изменения активности ГГАС сопровождались снижением содержания ГР и МР в гиппокампе и мПФК при неизменном соотношении ГР : МР. У пренатально стрессированных самок наблюдалось усиление экспрессии белка ГР и снижение количества белка МР в гиппокампе и увеличение соотношения ГР : МР в обеих областях мозга. В гиппокампе самцов и самок наибольшие изменения содержания ГР и МР выявлено в СА3 поле и зубчатой извилине. Полученные данные указывают на вклад изменения экспрессии белков ГР и МР гиппокампа и мПФК в зависимую от пола модификацию активности ГГАС в результате пренатального стресса. Prenatal stress (PS) is considered a major risk factor for developing some diseases in later life. Dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis is one of the mechanisms of the occurrence of such diseases. Mineralocorticoid (MR) and glucocorticoid receptors (GR) of cortico-limbic structures regulate HPA axis activity. The link between PS, sex, and the HPA axis activity, as well as the role of brain MR and GR in this interaction is understudied. We studied the effect of PS on the HPA axis of adult male and female rats, and the expression of GR and MR in the hippocampus and medial prefrontal cortex (mPFC). PS caused by exposing pregnant female Wistar rats to 1-hr immobilization from the 15th to the 19th day of pregnancy. HPA axis activity of adult offspring was assessed by measuring corticosterone levels in basal condition and after 30 min immobilization. We measured the effects of PS on MR and GR levels in the hippocampus and mPFC with western blot and additionally with immunohistochemical method in the hippocampus. PS elevated HPA axis activity under rest condition only in females. HPA axis reactivity after immobilization was prolonged in males, and increased in f-emales. We also observed increased HPA axis sensitivity to feedback signals in females. This effect in males was accompanied by low expression of the MR and GR in the hippocampus and mPFC with a constant ratio of GR: MR. PS increased GR expression and decreased MR expression in the hippocampus, and increased the ratio of GR : MR in both brain areas of females. The greatest changes in the expression of GR and MR were detected in the CA3 field of the hippocampus and in the dentate gyrus of males and females. The data obtained indicate the contribution of changes in the expression of GR and MR of the hippocampus and mPFC, as well as their ratio in the sex-dependent modification of the HPA axis activity due to PS.

Дод.точки доступу:
Ордян, Н. Э.; Пивина, С. Г.; Баранова, К. А.; Ракицкая, В. В.; Акулова, В. К.; Холова, Г. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

13.

Вплив негазового ацидозу i алкалозу на стан необмеженого протеолізу крові та тканин [] = Influence of non-gaseous acidosis and alkalosis on the of unlimited proteolysis of blood and tissues / Ю. В. Перепелиця [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 42-48. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-головна:
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
АЛКАЛОЗ -- ALKALOSIS (классификация, кровь, метаболизм)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS (действие лекарственных препаратов)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (кровоснабжение, метаболизм)
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (кровоснабжение, метаболизм)
ГИДРОКАРБОНАТЫ -- BICARBONATES (диагностическое применение, кровь, метаболизм, моча)
КРЫСЫ -- RATS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Анотація: Ацидоз супроводжує багато клінічних станів, таких як цукровий діабет, гіпоксія, хронічна ниркова недостатність, рак, тяжка травма і сепсис. Мета — вивчення змін протеолітичної активності крові та тканин в умовах хронічного експериментального негазового ацидозу й алкалозу та порівняння їх із показниками стану гіпофізарно-надниркової системи під час хронічного негазового ацидозу та алкалозу. Матеріал і методи. Досліди проводили на 60 інтактних білих безпородних щурах-самцях масою 120-180 г, яких утримували на збалансованому раціоні в умовах віварію. Хронічний негазовий гіперхлоремічний ацидоз моделювали щодобовим внутрішньошлунковим введенням за допомогою зонду протягом 30 діб 20 ммоль/кг NH4Cl, а хронічний негазовий алкалоз — 30 ммоль/кг NaHCO3. Контрольним тваринам вводили водопровідну воду в тому ж об’ємі. Евтаназію тварин проводили під легким ефірним наркозом шляхом декапітації. Стабілізацію крові здійснювали 3,8% розчином натрію цитрату. Результати. У сироватці крові лізис азоальбуміну (розпад низькомолекулярних протеїнів), лізис азоказеїну (розпад високомолекулярних протеїнів) та лізис азоколу (лізис колагену) під час хронічного негазового алкалозу майже не відрізняється від норми. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,6 раза (контроль — 1,635±0,717 Е440/год/мл, дослід — 5,985±0,812 Е440/год/мл, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,1 раза (контроль — 1,638±0,465 Е440/год/мл, дослід — 5,110±0,691 Е440/год/мл, р0,05), а лізис азоколу — у 2,6 раза (контроль — 1,865±0,445 Е440/год/мл, дослід — 4,776±0,552 Е440/год/мл, р0,05). Незначне підвищення лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу в гомогенаті тканини печінки при хронічному алкалозі є статистично не вірогідним. Проте при хронічному негазовому ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 3,7 раза (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,446±0,747 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3,8 раза (контроль — 1,781±0,605 Е440/год/г, дослід — 6,504±0,889 Е440/год/г, р0,05), а лізис азоколу — у 2,7 раза (контроль — 1,879±0,454 Е440/год/г, дослід — 4,999±0,779 Е440/год/г, р0,05). У гомогенаті тканини нирки за такої зміни кислотно-основного стану, як алкалоз, лізис азоальбуміну, азоказеїну й азоколу майже не відрізняються від норми. Проте при ацидозі лізис азоальбуміну підвищується в 4 рази (контроль — 1,793±0,542 Е440/год/г, дослід — 6,814±0,674 Е440/год/г, р0,05), лізис азоказеїну — у 3 рази (контроль — 1,986±0,642 Е440/год/г, дослід — 5,631±0,850 Е440/год/г, р0,05) та лізис азоколу — у 3,2 раза (контроль — 1,929±0,577 Е440/год/г, дослід — 6,279±0,579 Е440/год/г, р0,05). Висновки. При хронічному негазовому ацидозі відбувається значна активізація необмеженого протеолізу в крові та тканинах, що забезпечує нирковий амоніогенез амінокислотним субстратом, і призводить до атрофії м’язової тканини
Many clinical conditions, such as diabetes, hypoxia, chronic renal failure, cancer, severe trauma, and sepsis are accompanied by acidosis. The aim of the study was to study the changes in proteolytic activity of blood and tissues under conditions of chronic experimental non-gaseous acidosis and alkalosis, and comparison of them with the previously obtained indicators of the pituitary-adrenal system in chronic non-gaseous acidosis and alkalosis. Material and methods. The experiments were carried out on 60 intact white outbred male rats weighing 120-180 g, which were kept on a balanced diet of vivarium. Chronic non-gaseous hyperchloremic acidosis was simulated by daily intragastric administration with a probe for 30 days 20 mmol/kg NH4CL, and chronic non-gaseous alkalosis — 30 mmol/kg NaHCO3. The control animals were injected with the same amount of tap water. Euthanasia of animals was performed under light ether anesthesia by decapitation. Stabilization of blood was carried out with 3.8% sodium citrate solution. Results. Lysis of azoalbumin (breakdown of low molecular weight proteins), lysis of azocasein (breakdown of high molecular weight proteins) and lysis of azocol (lysis of collagen) in chronic non-gaseous alkalosis are almost no different from normal in the serum. However, in chronic non-gaseous acidosis, the lysis of azoalbumin increases in 3.6 times (control — 1.635±0.717 E440/h/ml, experiment — 5.985±0.812 E440/h/ml, p0.05), the lysis of azocasein increases in 3.1 times (control — 1.638±0.465 E440/h/ml, experiment — 5.110±0.691 E440/h/ml, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.6 times (control — 1.865±0.445 E440/h/ml, experiment — 4.776±0.552 E440/h/ml, p0.05). A slight increase in the lysis of azoalbumin, azocasein and azocol is not statistically significant in the homogenate of liver tissue in chronic alkalosis. However, in chronic non-gaseous acidosis lysis of azoalbumin is increased by 3.7 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.446±0.747 E440/h/g, p0.05), lysis of azocasein increases in 3.8 times (control — 1.781±0.605 E440/h/g, experiment — 6.504±0.889 E440/h/g, p0.05), and the lysis of azocol increases in 2.7 times (control — 1.879±0.454 E440/h/g, experiment — 4.999±0.779 E440/h/g, p0.05). In the homogenate of the kidney tissue with such a change in the acid-base state as alkalosis, lysis of azoalbumin, azocasein and azocol almost do not differ from the norm. However, in acidosis, the lysis of azoalbumin is increased by 4 times (control — 1.793±0.542 E440/h/g, experiment — 6.814±0.674 E440/h/g, p0.05), the lysis of azocasein is increased by 3 times (control — 1.986±0.642 E440/h/g, experiment — 5.631±0.850 E440/h/g, p0.05) and lysis of azocol increased by 3.2 times (control — 1.929±0.577 E440/h/g, experiment — 6.279±0.579 E440/h/g, p0.05). Conclusions. There is a significant activation of unlimited proteolysis in both the blood and tissues, providing renal ammoniogenesis with amino acid substrate, and leads to the tissue destruction, including muscular ones during chronic non-gaseous acidosis

Дод.точки доступу:
Перепелиця, Ю. В.; Міхньов, В. А.; Кришталь, Н. В.; Трофимова, І. М.
Экз-ры:
Знайти схожі

14.

Изменение характера поведения и активности гипофизарно-адренокортикальной системы крыс - потомков отцов, подвергнутых стрессированию в парадигме "стресс-рестресс" перед спариванием [] / Н. Э. Ордян [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 9. - С. 1085-1097
MeSH-головна:
СТРЕССОВЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ -- STRESS DISORDERS, POST-TRAUMATIC (патофизиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (патофизиология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS (патофизиология)
Анотація: В работе изучено влияние стрессирования самцов крыс в парадигме “стресс–рестресс”, являющейся моделью посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) на поведенческий фенотип и активность гипофизарно-адренокортикальной системы (ГАС) их половозрелых потомков обоего пола. Показано, что только часть самцов формируют ПТСР-подобное состояние, характеризующееся сниженным базальным уровнем кортикостерона. Потомки этих самцов имели низкую массу тела в неонатальный период развития, а во взрослом возрасте характеризовались сниженной двигательной активностью и повышенной депрессивностью поведения. Базальная и стрессорная активность ГАС этих животных была снижена, а чувствительность изученной гормональной оси к сигналам отрицательной обратной связи усилена. Поведенческие изменения были наиболее выражены у потомков-самцов, тогда как у потомков-самок последствия ПТСР-подобного состояния отцов выявлены только в отношении уровня тревожности и активности ГАС. Потомки самцов, не сформировавших ПТСР-подобное состояние, имели наименьшие изменения в поведении и активности ГАС. Высказано предположение, что выраженность действия стресса отца на потомков определяется индивидуальной стресс-устойчивостью самцов-отцов.

Дод.точки доступу:
Ордян, Н. Э.; Пивина, С. Г.; Акулова, В. К.; Холова, Г. И.
Экз-ры:
Знайти схожі

15.

Участие гормонов гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы крыс в гастропротекции при сенситизации и десенситизации капсаицин-чувствительных афферентных нейронов [] / Т. Т. Подвигина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 11. - С. 1385-1399
MeSH-головна:
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
КОРТИКОЛИБЕРИН -- CORTICOTROPIN-RELEASING HORMONE (физиология)
(физиология)
КАПСАИЦИН -- CAPSAICIN (анализ)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Анотація: Задачей настоящей работы явилось: а) изучение вклада глюкокортикоидных гормонов в гастропротекцию, индуцированную сенситизацией капсаицин-чувствительных афферентных нейронов (КЧН), б) исследование гастропротективного эффекта кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) в условиях десенситизации КЧН и возможного участия кортикостерона в этом эффекте. Эксперименты проведены на крысах-самцах линии Спрейг–Доули массой 260–300 г. В качестве ульцерогенных стимулов использовали иммобилизацию при температуре 10°С (3 ч) или введение индометацина в дозе 35 мг/кг. Сенситизацию КЧН индуцировали введением капсаицина в дозах 1 и 10 мг/кг за 1 ч до предъявления ульцерогенных стимулов, десенситизацию – введением капсаицина в суммарной нейротоксической дозе 100 мг/кг (20 + 30 + 50) в течение 3-х последовательных дней за 2 недели до начала экспериментов. КРФ вводили внутрибрюшинно в дозе 2.5 мг/кг за 30 мин до введения индометацина крысам с десенситизацией КЧН. Для изучения вовлечения кортикостерона в изучаемые гастропротективные эффекты использовали ингибитор его синтеза метирапон в дозе 30 мг/кг. Капсаицин, введенный в дозах 1 и 10 мг/кг, вызывал гастропротективный эффект в обеих ульцерогенных моделях. Введение метирапона за 30 мин до капсаицина устраняло гастропротективный эффект сенситизации КЧН, вызванной введением капсаицина в дозе 1 мг/кг, но не влияло на гастропротективный эффект капсаицина при его введении в дозе 10 мг/кг. Введение КРФ индуцировало гастропротективный эффект не только у контрольных крыс, но и у животных с десенситизацией КЧН. Результаты экспериментов с метирапоном свидетельствуют о том, что обнаруженный гастропротективный эффект КРФ у крыс с десенситизацией КЧН, по крайней мере, частично опосредуется кортикостероном.

Дод.точки доступу:
Подвигина, Т. Т.; Морозова, О. Ю.; Комкова, О. П.; Филаретова, Л. П.
Экз-ры:
Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)