Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (49)

Книг та авторефератів дисертацій (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>A=Благова, О. В.@<.>

Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-74

Эффективность лечения аритмий и синдрома дилатационной кардиомиопатии иммунно-воспалительного генеза с помощью плазмафереза [] / В. А. Куликова [и др.] // Рос. кардиол. журнал. - 2018. - N 12. - С. 32-43
MeSH-главная:
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (лекарственная терапия, терапия)
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (лекарственная терапия, терапия)
ПЛАЗМАФЕРЕЗ -- PLASMAPHERESIS (использование, методы)
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Куликова, В. А.; Недоступ, А. В.; Благова, О. В.; Зайденов, В. А.; Куприянова, А. Г.; Нечаев, И. А.; Рагимов, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Экссудативно-констриктивный туберкулезный перикардит в сочетании с артритом в практике кардиолога: торакоскопическая биопсия как путь к диагнозу и лечению [] / О. В. Благова [и др.] // Терапевтический архив. - 2018. - Т. 90, № 9. - С. 81-87. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПЕРИКАРДИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ -- PERICARDITIS, TUBERCULOUS (диагностика, терапия)
ПЕРИКАРДЭКТОМИЯ -- PERICARDIECTOMY
АРТРИТ -- ARTHRITIS
Кл.слова (ненормированные):
Ревматоид Понсэ -- Туберкулостатическая терапия

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Алиева, И. Н.; Недоступ, А. В.; Кабурова, А. Н.; Сенчихин, П. В.; Паршин, В. Д.; Коган, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Декомпенсация гипертонического сердца у больного со злокачественной параганглиомой мочевого пузыря: этапы диагностики и лечения [] = Acute Decompensation of Hypertensive Heart Disease in Patient with Malignant Urinary Bladder Paraganglioma: Stages of Diagnostics and Treatment / О. В. Благова [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2018. - Том 14, N 3. - С. 370-378. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ПАРАГАНГЛИОМА -- PARAGANGLIOMA (диагностика, терапия)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (диагностика)
Аннотация: Гипертоническое сердце с развитием бивентрикулярной сердечной недостаточности нечасто встречается в клинической практике, и требует развернутого диагностического поиска. Представлено клиническое наблюдение пациента 38 лет, поступившего в клинику с сердечной недостаточностью 3-4 функционального класса. При эхокардиографии выявлены симметричная гипертрофия левого желудочка (до 18 мм) без дилатации, фракция выброса 42%, рестриктивная гемодинамика, перегрузка правых отделов, легочная гипертензия (60 мм рт. ст.). Клиническая картина включала стойкую артериальную гипертензию (180-220 и 120-150 мм рт.ст.), выпот в плевральных полостях и перикарде, асцит, почечную недостаточность. В результате обследования (мультиспиральная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия с 131I-MIBG) диагностирована параганглиома мочевого пузыря (норматенафрин мочи 1468 мкг/сут). На фоне терапии проведена резекция опухоли, при иммуногистохимическом исследовании - нейроэндокринный рак, G1. Через 3 мес отмечен частичный регресс гипертонии и сердечной недостаточности с сохранением высокого уровня креатинина. Обсуждаются критерии и вопросы дифференциальной диагностики гипертонического сердца и синдрома первичной гипертрофии миокарда, диагностики параганглиомы мочевого пузыря, комплексных механизмов поражения миокарда в рамках феохромоцитом и его прогноза
Hypertensive heart disease with biventricular cardiac failure is not common in clinical practice. This diagnosis requires an extensive diagnostic search. We present the clinical case of the male patient of 38 aged. He was admitted to the clinic with heart failure 3-4 NYHA class. EchoCG revealed symmetric hypertrophy of the left ventricle up to 18 mm without its dilatation, a decrease in ejection fraction up to 42%, restrictive hemodynamics, overload of the right chambers, severe pulmonary hypertension (60 mm Hg). The clinical status included persistent arterial hypertension (180-220 and 120-150 mm Hg), effusion in both pleural cavities and pericardium, ascites, renal failure. During examination (multispiral computed tomography, magnetic resonance imaging, scintigraphy with 131I-MIBG), bladder paraganglioma was diagnosed (normatenafrin 1468 pg/day). The resection of the tumor was performed, according to immunohistochemical research - neuroendocrine carcinoma, G1. After 3 months a partial regression of hypertension and cardiac failure was observed with the preservation of a high level of creatinine. The criteria and differential diagnosis of the hypertensive heart disease and the syndrome of primary myocardial hypertrophy, diagnostics of the urinary bladder paraganglioma, complex mechanisms of myocardial damage within the pheochromocytoma and its prognosis are discussed.

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Алиева, И. Н.; Безруков, Е. А.; Ипполитов, Л. И.; Полунин, Г. В.; Коган, Е. А.; Седов, В. П.; Мершина, Е. А.; Синицын, В. Е.; Саркисова, Н. Д.; Недоступ, А. В.; Фомин, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Массивный экссудативный перикардит туберкулезной этиологии под маской гидроперикарда у больного с некомпактной кардиомиопатией: диагностика и лечение [] / О. В. Благова [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 11. - С. 55-62
MeSH-главная:
ПЕРИКАРДИТ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ -- PERICARDITIS, TUBERCULOUS (диагностика)
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ -- CARDIOMYOPATHY, HYPERTROPHIC (диагностика)
ГИДРОПЕРИКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ -- HEARTWATER DISEASE (диагностика)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ПУНКЦИИ -- PUNCTURES (использование, методы)
Аннотация: Представлено первое описание сочетания некомпактной кардиомиопатии рестриктивно-дилатационного фенотипа и хронического туберкулезного перикардита с массивным выпотом, который длительное время скрывался под маской гидроперикарда в рамках застойной сердечной недостаточности у больного 30 лет. Отсутствие признаков застоя по большому кругу кровообращения стало основанием для диагностики перикардита неясной этиологии и проведения пункции перикарда. В пользу туберкулезной этиологии процесса свидетельствовали большой (1 литра) объем выпота, его лимфоцитарный характер, двусторонний плевральный выпот и расцененные как посттуберкулезные изменения в легких (в анамнезе), внутригрудная лимфоаденопатия и кальцинаты в легких. Отрицательный результат всех лабораторных тестов на туберкулез (диаскин-тест, исследование экссудата методами ПЦР, люминесцентной микроскопии, посева на жидкие среды, окраска по ЦилюНильсену) и высокий риск торакоскопической биопсии не позволили сразу верифицировать диагноз, который был поставлен лишь после повторной эвакуации 3,5 л геморрагического экссудата и обнаружения в нем ДНК микобактерий методом ПЦР. В результате 4-компонентной туберкулостатической терапии достигнута ремиссия процесса (жидкость в полости перикарда отсутствует).

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Алиева, И. Н.; Сенчихин, П. В.; Назарова, Л. Д.; Чернявский, С. В.; Сорокин, Г. Ю.; Павленко, Е. В.; Седов, В. П.; Гагарина, Н. В.; Саркисова, Н. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Роль воспалительной теории в патогенезе фибрилляции предсердий [] / К. В. Давтян [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 7. - С. 110-114
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (этиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (осложнения)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: На основании данных, имеющихся в литературе, очевидно, что воспаление играет значимую роль в инициации, поддержании и прогрессировании ФП. Однако, немаловажными представляются данные и о том, что сама по себе фибрилляция является фактором, провоцирующим развитие воспаления в миокарде предсердия, что, соответственно, приводит к дальнейшему прогрессированию заболевания по принципу “ФП порождает ФП”. К настоящему моменту остается не до конца изученным вопрос о первичности возникновения и взаимосвязи звеньев данного процесса: воспаление порождает фибрилляцию или фибрилляция порождает воспаление, которое в дальнейшем приводит к прогрессированию заболевания? Авторы статьи, проанализировав данные мировой литературы, попытались описать основные концепции воспалительной теории ФП и практические аспекты ее применения.

Доп.точки доступа:
Давтян, К. В.; Калемберг, А. А.; Царева, Е. Н.; Благова, О. В.; Харлап, М. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Регистр взрослых больных с некомпактным миокардом левого желудочка: классификация клинических форм и проспективная оценка их прогрессирования [] / Е. В. Павленко [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 2. - С. 12-25
MeSH-главная:
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (этиология)
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ -- CARDIOMYOPATHY, HYPERTROPHIC (этиология)
КАРДИОМИОПАТИЯ РЕСТРИКТИВНАЯ -- CARDIOMYOPATHY, RESTRICTIVE (этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (физиология)
РЕГИСТРАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ -- ACTUARIAL ANALYSIS (использование)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
Аннотация: Цель. Изучить спектр клинических форм некомпактного миокарда (НКМ) у взрослых, особенности их проявления, течения и прогрессирования в процессе проспективного наблюдения. Материал и методы. В исследование включены 116 взрослых пациентов с НКМ левого желудочка (ЛЖ), 67 мужчин, средний возраст 46,3±15,1 года) и 42 больных с повышенной трабекулярностью (ПТ) ЛЖ (24 мужчины, средний возраст 43,5±15,2 лет). Средний конечный диастолический размер ЛЖ составил 6,0±0,8 и 5,9±1,1 см, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 38,6±14,0% и 44,6±18,3%, соответственно. Диагноз НКМ поставлен при помощи эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии (n=77) и магнитно-резонансной томографии (n=51), диагноз ПТ - по данным эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии (n=11), мультиспиральной компьютерной томографии (n=24). ДНК-диагностика проводилась по методу NGS с последующим секвенированием по Сенгеру. Обследование включало определение антикардиальных антител, генома кардиотропных вирусов методом ПЦР, коронарографию (n=29/2), сцинтиграфию (n=27/4). Морфологическое исследование миокарда выполнено 22/6 больным с НКМ/ПТ (14/6 эндомиокардиальных, 1 интраоперационная биопсия, 3 исследования эксплантированного сердца, 6 аутопсий). Средний срок наблюдения при НКМ составил 15 [5;40] мес., при ПТ - 6 [2;19] мес. Результаты. Патогенные мутации обнаружены у 12 (10,3%) больных в генах тяжелой цепи бета-миозина (MYH7), миозин-связывающего белка С (MyBPC3), лизосом-ассоциированного мембранного протеина 2 (LAMP2), десмина (DES), десмоплакина (DSP), титина (TTN), варианты с неустановленным клиническим значением (VUCS) - еще у 5 (4,3%); при ПТ у 1 больного выявлен VUCS. О наличии семейной кардиомиопатии можно думать у 24 пациентов (22%). Сочетание НКМ с врожденными пороками сердца диагностировано у 11 (9,5%) больных. Выделены 6 клинических вариантов (форм, сценариев диагностики) НКМ: бессимптомный (2% всех больных регистра), аритмический (15%), ишемический (7%), НКМ у больных с дилатационной кардиомиопатией (42%), НКМ у больных с острым/подострым миокардитом (12%) и в сочетании с другими первичными кардиомиопатиями (22%) - гипертрофической кардиомиопатией, аритмогенной дисплазией правого желудочка, рестриктивной кардиомиопатией, первичной миодистрофией, саркоидозом сердца, болезнью Данона. Миокардит диагностирован у 51,7% больных с разными формами НКМ и у 59,5% больных с ПТ. Час тота основных клинических проявлений НКМ (хроническая сердечная недостаточность, различные нарушения ритма сердца, тромбоэмболические осложнения) и исходов варьировали в группах больных с разными вариантами течения НКМ. У больных с ПТ ЛЖ (не достигающей критериев НКМ) отмечены сходные клинические варианты при менее выраженной степени дисфункции миокарда, более редких жизнеугрожающих аритмиях и эмболиях. Диагностированные исходно клинические формы отличались стабильностью во времени. При анализе динамики ФВ и конечного диастолического размера ЛЖ отмечено достоверное улучшение только в группе больных с острым/подострым миокардитом (ФВ возросла с 27,3% до 39,2%, p0,05), большинству из которых проводилась базисная терапия миокардита. В остальных группах отмечено недостоверное улучшение. Показатель “летальность+трансплантация” составил 18% (21 больной). Заключение. НКМ может быть выявлен у пациента любого возраста как с диагностированным ранее заболеванием сердца (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, миокардит и пр.), так и в отсутствие всяких симптомов. Предложена расширенная и дополненная клиническая классификация НКМ. Для выделенных клинических форм характерна стабильность во времени с тенденцией к улучшению на фоне комплексной медикаментозной терапии.

Доп.точки доступа:
Павленко, Е. В.; Благова, О. В.; Вариончик, Н. В.; Недоступ, А. В.; Седов, В. П.; Поляк, М. Е.; Заклязьминская, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Благова, О. В.
Эффективность кардиовертеров-дефибрилляторов в профилактике внезапной смерти и снижении общей летальности у больных с синдромом дилатационной кардиомиопатии: дифференцированный подход [] / О. В. Благова, А. В. Недоступ, Е. В. Заклязьминская // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 67-79
MeSH-главная:
ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ -- DEFIBRILLATORS, IMPLANTABLE (использование)
СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ -- DEATH, SUDDEN, CARDIAC (профилактика и контроль)
СЕРДЦА РЕСИНХРОНИЗАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИБОРЫ -- CARDIAC RESYNCHRONIZATION THERAPY DEVICES (использование)
Аннотация: Цель. Оценить непосредственную эффективность имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) и комбинированных устройств (CRT-D), их влияние на частоту внезапной смерти и общую летальность у больных с синдромом дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и уточнить критерии отбора на имплантацию данных устройств. Материал и методы. Наблюдались 220 больных с синдромом ДКМП: 66 (30%) из них (ср. возраст 48,5±12,8 лет, 47 мужчин) имплантированы ИКД (n=37) и CRT-D (n=29), 154 (70%) больных составили группу сравнения (ср. возраст 47,1±12,4 лет, 104 мужчины). У 60 больных (93,9%) устройства были средством первичной профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС). Срок наблюдения составил 16 [6; 37] мес. В качестве первичных конечных точек оценивались показатели “смерть+трансплантация”, летальность, ВСС, “ВСС+срабатывания”, а также “смерть+трансплантация+оправданные срабатывания дефибрилляторов”. Результаты. Летальность у всех больных с синдромом ДКМП составила 19,1%, “смерть+трансплантация” - 21,4%, ВСС - 2,7%. Достоверных различий по этим показателям между больными с обоими устройствами (19,7%; 22,7% и 1,5%), ИКД (21,6%; 24,3% и 2,7%), CRT-D (17,2%; 20,7; и 0) и пациентами без устройств (18,8%; 20,8% и 3,2%) не было. Достоверно более высокие значения показателей “ВСС+срабатывания” (18,2% v 3,2%, p0,001) и “смерть+трансплантация+срабатывания” (36,4% v 20,8%, p0,05) у больных с устройствами свидетельствует о реальном вкладе дефибрилляторов в уравнивание показателей общей смертности и ВСС. Среди пациентов с устройствами преобладала генетическая и смешанная (генетическая и воспалительная) природа ДКМП (62,1 v 35,7%, p0,001), были достоверно меньше исходная ФВ (26,3±9,2 v 30,7±10,3%, p0,01), конечное ее значение (31,1±11,0 v 39,2±13,5%, p0,01), достоверно больше КДР левого желудочка (ЛЖ, 6,8±0,8 v 6,5±0,8 см, p0,05) и степень митральной регургитации. У пациентов с устройствами частота оправданных шоков составила 18,2%. При изолированном миокардите шоков не отмечено. ФВ у пациентов с шоками оказалась достоверно выше (35,3±9,1% v 26,8±9,3%, p0,05), КДР достоверно меньше (6,2±0,6 см v 6,9±0,9 см, p0,01), реже встречались на ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ (16,7% v 56,3%, p0,05), более часто регистрировался низкий вольтаж QRS (33,3% v 10,6%, p

Доп.точки доступа:
Недоступ, А.В.; Заклязьминская, Е.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Фатальный некротизирующий гранулематозный васкулит после бариатрической операции и двусторонней маммопластики / О. В. Благова [и др.] // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2017. - Том 27, N 1. - С. 79-92
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (хирургия)
БАРИАТРИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ -- BARIATRIC SURGERY (использование, методы)
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРОТЕЗА ИМПЛАНТАЦИЯ -- BREAST IMPLANTATION
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
ЧЕРДЖА-СТРОСC СИНДРОМ -- CHURG-STRAUSS SYNDROME (диагностика, патофизиология, этиология)

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Айнетдинова, Д. Х.; Недоступ, А. В.; Новикова, Н. А.; Коган, Е. А.; Лернер, Ю. В.; Козловская, Л. В.; Рамеев, В. В.; Мухин, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Повышенная экспрессия toll-like-рецепторов 2-го и 9-го типов в миокарде как маркер активного миокардита и возможный предиктор эффективности лечения / Е. А. Коган [и др.] // Арх. патологии. - 2018. - Том 80, N 1. - С. 11-20
MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (генетика, диагностика, иммунология, патофизиология, терапия)
БЕЛКИ -- PROTEINS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (генетика)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ)

Доп.точки доступа:
Коган, Е. А.; Благова, О. В.; Файзуллина, Н. М.; Недоступ, А. В.; Сулимов, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Первичная (генетически детерминированная) дилатационная кардиомиопатия у пациента с новой мутацией в гене ламина: клинико-морфологическая диагностика и лечение / О. В. Благова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2017. - Том 16, N 4. - С. 76-82
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED (генетика, диагностика)
ЛАМИНЫ -- LAMINS

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Алиева, И. Н.; Недоступ, А. В.; Сулимов, В. А.; Коган, Е. А.; Шестак, А. Г.; Затейщиков, Д. А.; Заклязьминская, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Миокардит как закономерный феномен у больных с первичным некомпактным миокардом: диагностика, лечение и влияние на исходы [] / О. В. Благова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 44-52
MeSH-главная:
ИЗОЛИРОВАННАЯ НЕКОМПАКТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВОГО МИОКАРДА -- ISOLATED NONCOMPACTION OF THE VENTRICULAR MYOCARDIUM (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ (терапевтическое применение)
Аннотация: Цель. Оценить частоту миокардита у взрослых больных с некомпактным миокардом (НКМ) левого желудочка (ЛЖ), его влияние на течение заболевания, результаты лечения и исходы. Материал и методы. В исследование включены 103 взрослых пациента с НКМ, 61 мужчина, средний возраст 45,6±14,9 лет (от 18 до 78). Средний конечный диастолический размер ЛЖ составил 6,0±0,8 см, ФВ ЛЖ 38,8±14,5%. Диагноз НКМ поставлен при помощи эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной томографии (n=81) и магнитно-резонансной томографии (n=39). ДНК-диагностика проводилась по методу NGS с последующим секвенированием по Сенгеру. Патогенные мутации обнаружены у 9% больных в генах MYH7, MyBPC3, LAMP2, DES, DSP, TTN. Обследование включало также определение уровня антикардиальных антител, генома кардиотропных вирусов методом ПЦР, коронарографию (n=26), сцинтиграфию (n=25). Морфологическое исследование миокарда выполнено 19 пациентам (12 эндомиокардиальных биопсий (ЭМБ), 1 интраоперационная биопсия, 3 исследования эксплантированного сердца, в т. ч. два после ЭМБ, и 5 аутопсий). Средний срок наблюдения составил 12 [2; 32] месяцев. Результаты. Миокардит диагностирован в 53,4%, в т. ч. вирус-позитивный у 32,7% из них, с применением морфологического исследования миокарда - у 19 больных (активный у 10, пограничный у 6; с минимальными признаками активности у 3). Вирусный геном в миокарде выявлен у 8 больных (42,1%). Частота миокардита составила 44,4% при аритмическом варианте НКМ, 12,5% при хроническом ишемическом, 57,5% при дилатационной кардиомиопатии 50,0% у больных с НКМ в сочетании с другими кардиомиопатями. Особыми клиническими формами были острый/подострый миокардит у больных с НКМ (10,7% всех пациентов), острый некроз (инфаркт) миокарда (4,9%). Присоединение миокардита к НКМ привело к достоверно более тяжелой дисфункции ЛЖ (ФК ХСН 2 [1; 3] v 1,75 [0; 2], p0,01, ФВ 33,8±13,5 v 44,7±13,6%, p0,001), большей частоте неустойчивой желудочковой тахикардии (67,3% v 29,3%, p0,01), оправданных срабатываний дефибрилляторов (38,9% v 0, p0,05), смертей (16,4 и 4,2%, OШ 5,75, 95% CI 1,21-27,43, p0,05) и трансплантации (7,3% v 2,1%, p0,05). Только у больных с миокардитом в результате базисной (противовирусной и иммуносупрессивной) и кардиотропной терапии отмечено достоверное возрастание ФВ (при остром миокардите с 25,4±7,9 до 38,6±9,5%, p0,01), снижение размеров ЛЖ и СДЛА. Заключение. Миокардит является типичным феноменом, который закономерно развивается у больных с первичным, в т. ч. генетически верифицированным, НКМ. Природа миокардита при НКМ может быть различна (первичный инфекционно-иммунный, вторичный в ответ на генетическое/ишемическое повреждение кардиомиоцитов), однако независимо от этого он приводит к достоверному ухудшению структурно-функциональных показателей, увеличению частоты жизнеугрожающих аритмий, исходов (смерть + трансплантация, оправданные срабатывания дефибрилляторов) и требует активной базисной терапии.

Доп.точки доступа:
Благова, О.В.; Павленко, Е.В.; Вариончик, Н.В.; Недоступ, А. В.; Седов, В. П.; Коган, Е. А.; Зайденов, В. А.; Куприянова, А. Г.; Донников, А. Е.; Кадочникова, В. В.; Гагарина, Н. В.; Мершина, Е. А.; Синицын, В. Е.; Поляк, М. Е.; Заклязьминская, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Клинические формы (классификация) аритмогенной дисплазии правого желудочка: особенности диагностики и лечения [] / Ю. А. Лутохина [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 19-31
MeSH-главная:
ЭКСТРАСИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВАЯ -- VENTRICULAR PREMATURE COMPLEXES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИЗОЛИРОВАННАЯ НЕКОМПАКТНОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВОГО МИОКАРДА -- ISOLATED NONCOMPACTION OF THE VENTRICULAR MYOCARDIUM (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ПРАВОГО ДИСПЛАЗИЯ АРИТМОГЕННАЯ -- ARRHYTHMOGENIC RIGHT VENTRICULAR DYSPLASIA (диагностика, классификация, этиология)
Аннотация: Цель. Выделить устойчивые клинические формы аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) с учетом различного вклада генетических и воспалительных механизмов, проанализировать особенности дифференциальной диагностики и лечения при каждом из вариантов болезни. Материал и методы. Основную группу составили 50 пациентов с достоверным (n=26), вероятным (n=13) или возможным (n=11) диагнозом АДПЖ, средний возраст 38,1±14,6 лет, мужчины - 20 (40%), срок наблюдения 13,5 [4; 34] мес. Группу сравнения составили 58 пациентов, имеющих отдельные критерии диагноза АДПЖ, недостаточные для постановки диагноза. Всем пациентам выполнены ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ, дополнительно в основной группе - ДНК-диагностика (n=46), МРТ сердца (n=44), ЭКГ высокого разрешения (n=16), эндомиокардиальная биопсия ПЖ (ЭМБ, n=2), аутопсия (n=2). В группе сравнения МРТ выполнена 32 больным, ЭМБ (n=7), аутопсия (n=1). Результаты. На основании анализа клинических данных и характера течения заболевания выделены 4 стабильных во времени клинических формы АДПЖ, которые не склонны к взаимному переходу: латентная аритмическая (50% больных), развернутая аритмическая (20%), АДПЖ с преобладанием бивентрикулярной хронической сердечной недостаточности (ХСН, 16%) и АДПЖ в сочетании с некомпактным миокардом (НКМ) левого желудочка (14%). Развитие той или иной формы определяется как генетическими факторами, так и присоединением миокардита (в % соответственно для каждой формы). В диагностике латентной аритмической формы (частая правожелудочковая экстрасистолия, ЖЭ, и/или неустойчивая правожелудочковая тахикардия, ЖТ) основное значение имели женский пол, синкопе в анамнезе (16%), внезапная смерть в семье (12%), ЭКГ-критерии и положительные результаты ДНК-диагностики (24%), развернутой аритмической формы (устойчивая ЖТ, УЖТ) - внезапная смерть в семье (у 20%), МРТ-критерии (увеличение ПЖ со снижением его ФВ), ЭКГ-критерии и положительные результаты ДНК-диагностики (50%), АДПЖ с прогрессирующей ХСН - наличие устойчивой ЖТ (50%), синкопе (37,5%), преобладание недостаточности ПЖ с резким снижением его ФВ (25,7±15,0%), большие МРТ- и ЭКГ-критерии, снижение вольтажа QRS и положительные результаты ДНК-диагностики (38%). Сочетание АДПЖ и НКМ отличают частая ЖЭ, агрессивная ЖТ (57,1%), синкопе (42,9%) и ХСН с достоверно меньшей, чем при ДКМП, ФВ ПЖ. Летальность при I-IV формах составила соответственно 0%, 10%, 25% и 14,3%, оправданные срабатывания зарегистрированы у 8 из 13 (61,5%) больных с ИКД. Заключение. Целесообразно использование предложенной классификации АДПЖ в клинической практике с целью определения спектра диагностических и лечебных мероприятий и оценки прогноза заболевания у конкретного больного.

Доп.точки доступа:
Лутохина, Ю.А.; Благова, О.В.; Недоступ, А.В.; Шестак, А. Г.; Заклязьминская, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Мутация гена DES в семье пробанда с миофибриллярной миопатией и развитием некомпактной кардиомиопатии, приведшей к трансплантации сердца / Р. П. Мясников [и др.] // Рос. кардиол. журнал. - 2017. - N 10. - С. 9-16
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (генетика, патофизиология, хирургия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (генетика, патофизиология, хирургия)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ -- GENETIC VARIATION
СЕРДЦА ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- HEART TRANSPLANTATION (использование, методы)

Доп.точки доступа:
Мясников, Р. П.; Щербакова, Н. В.; Куликова, О. В.; Мешков, А. Н.; Харлап, М. С.; Киселева, А. В.; Жарикова, А. А.; Дадали, Е. Л.; Семенова, Н. А.; Корецкий, С. Н.; Благова, О. В.; Мершина, Е. А.; Синицын, В. Е.; Драпкина, О. М.; Бойцов, С. А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Постковидный миоэндокардит подострого и хронического течения: клинические формы, роль персистенции коронавируса и аутоиммунных механизмов [] / О. В. Благова [и др.] // Кардиология. - 2021. - Т. 61, № 6. - С. 11-27. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование, методы)

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Коган, Е. А.; Лутохина, Ю. А.; Куклева, А. Д.; Айнетдинова, Д. Х.; Новосадов, В. М.; Рудь, Р. С.; Зайцев, А. Ю.; Зайденов, В. А.; Куприянова, А. Г.; Александрова, С. А.; Фомин, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Оценка уровня антикардиальных антител у больных с тяжелым и среднетяжелым течением COVID-19 (корреляции с клинической картиной и прогнозом) [] / О. В. Благова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - N 11. - С. 85-97
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения, патофизиология)
АНТИТЕЛА АНТИКАРДИОЛИПИДНЫЕ -- ANTIBODIES, ANTICARDIOLIPIN (физиология)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, патофизиология)
ПЕРИКАРДИТ -- PERICARDITIS (диагностика, патофизиология)
Аннотация: Несмотря на высокую иммунно-воспалительную активность и закономерно частое поражение сердца, в т. ч. по типу миокардита, уровень и значение антикардиальных антител (АКАт) у больных с новой коронавирусной инфекцией до сих пор не изучались. Цель. Оценить уровень различных АКАт в крови у больных с тяжелым и среднетяжелым течением COVID-19 и выявить корреляции спектра антител с клинической картиной и прогнозом. Материал и методы. В исследование включены 86 больных (38 женщин и 48 мужчин, 60,2±16,6 лет, от 20 до 90), находившихся на стационарном лечении по поводу COVID-19 среднетяжелого и тяжелого течения (коронавирусной пневмонии) в апреле-июне 2020г. При исследовании назофарингеальных мазков диагноз подтвержден в 59,3%. Помимо стандартного обследования, электрокардиографии и компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки, 34 больным методом иммуноферментного анализа проведено исследование в крови уровня антител к ядрам кардиомиоцитов (антинуклеарный фактор, АНФ), антигенам эндотелия (АтЭ), кардиомиоцитов (АтК), гладкой мускулатуры (АтГМ) и волокон проводящей системы (АтВПС). Эхокардиография выполнена 17 больным. Лечение проводилось в соответствии с рекомендациями Минздрава России. Средний срок пребывания в стационаре составил 14 [12; 18] дней. В качестве первичной конечной точки рассматривалась смерть. Результаты. Частота всех сердечно-сосудистых заболеваний и симптомов (включая гипертонию и ишемическую болезнь сердца) составила 45,3%. К проявлениям коронавирусного повреждения сердца можно отнести аритмии (наджелудочковая экстрасистолия в 3,6%, мерцательная аритмия при поступлении в 9,3%), сердечную недостаточность (9,3%), низкий вольтаж комплексов QRS (11,4%), нарушения реполяризации (41,9%), выпот в перикарде (30% обследованных). Повышение уровня тропонина отмечено лишь в единичных случаях. Все виды сердечно-сосудистой патологии коррелировали с максимальным уровнем Д-димера (AUC 0,752, p0,01). Титры двух и более видов АКАт были повышены в 3 и более раза у 25 (73,5%) больных. Выявлены достоверные (p0,05) корреляции уровня АНФ с наличием сердечно-сосудистых симптомов/заболеваний в целом (r

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Вариончик, Н. В.; Зайденов, В. А.; Савина, П. О.; Саркисова, Н. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Инфекционно-иммунные перикардиты: оценка клинического спектра, возможности диагностики, дифференцированная базисная терапия с применением гидроксихлорохина [] / О. В. Благова [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - N 11. - С. 11-22
MeSH-главная:
ПЕРИКАРДИТ -- PERICARDITIS (диагностика, лекарственная терапия)
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, лекарственная терапия)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (терапевтическое применение)
ГИДРОКСИХЛОРОХИН -- HYDROXYCHLOROQUINE (терапевтическое применение)
Аннотация: Цель. Изучить клинический спектр группы инфекционно-иммунных перикардитов, возможности их инвазивной и неинвазивной диагностики, а также длительного лечения гидроксихлорохином (в сопоставлении с другими вариантами базисной терапии). Материал и методы. В исследование включены 44 больных с диагнозом “инфекционно-иммунный перикардит”, 28 женщин и 16 мужчин, 49,4±13,3 лет. Исключались больные с транссудатом и специфическими формами перикардита. Проведены определение С-реактивного белка, антикардиальных антител (непрямой иммуноферментный анализ), мультиспиральная компьютерная томография легких (n=23) и сердца (n=16), магнитно-резистентная томография сердца (n=9), сцинтиграфия (n=14), при необходимости - иммуноэлектрофорез, ДНК-диагностика, диаскин-тест. Пункция перикарда/плевры выполнена 3/3 больным, торакоскопическая биопсия перикарда - 1, эндомиокардиальная биопсия - 7. Срок наблюдения составил 14,5 [3; 39,5] мес. Результаты. Изолированный перикардит диагностирован у 10 больных (22,7%), миоперикардит у 34 (77,3%). У 38 пациентов перикардит был экссудативным: у 24 (63,2%) с малым выпотом (не более 10 мм), у 10 (26,3%) - со средним (11-20 мм), у 4 (10,5%) - с большим (более 20 мм); фибрин выявлен в 18,2%. Экссудативный перикардит расценен как острый у 4, подострый - у 8, хронический - у 26 пациентов. Связь дебюта заболевания с инфекцией выявлена в 56,8%, общевоспалительные изменения в крови - в 59,1% случаев. В 80% пунктат был лимфоцитарным; при эндомиокардиальной биопсии подтвержден диагноз активного/пограничного (5/2) лимфоцитарного миокардита, вируспозитивного у 3. Титры антикардиальных антител оказались повышены в 88,2%. Базисная терапия включала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (34,1%, колхицин (27,3%), гидроксихлорохин (43,2%), метилпреднизолон (56,8%, 16 [16; 21] мг/сут.), азатиоприн (20,5%). Схема подбиралась индивидуально. В большинстве случаев проводилась комбинированная терапия. Результаты лечения оценены у 36 больных: отличный эффект отмечен у 16 (44,4%) больных, стабильный - у 13 (36,1%), отсутствие стойкого эффекта - у 7 (19,4%). Случаев констриктивного перикардита, рецидивов острого, тампонады не было. Летальность 6,8% была связана с поражением миокарда. Заключение. Предложены критерии диагноза “инфекционно-иммунный перикардит”. Повышение титра антикардиальных антител отмечается при всех формах. Назначение стероидов оправданно во многих случаях, в т. ч. в комбинациях с колхицином, цитостатиками, гидроксихлорохином. Монотерапия гидроксихлорохином эффективна при подострых/хронических перикардитах с умеренным выпотом.

Доп.точки доступа:
Благова, О. В.; Сорокин, Г. Ю.; Седов, В. П.; Коган, Е. А.; Саркисова, Н. Д.; Недоступ, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Спектр генетических вариантов в десмосомных генах у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка [] / А. Г. Шестак [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 10. - С. 16-23
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (генетика)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ПРАВОГО ДИСПЛАЗИЯ АРИТМОГЕННАЯ -- ARRHYTHMOGENIC RIGHT VENTRICULAR DYSPLASIA (генетика)
ДЕСМОСОМЫ -- DESMOSOMES (генетика)
КАДГЕРИНЫ -- CADHERINS (анализ)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (анализ)
Аннотация: Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) - генетически детерминированное заболевание миокарда с высоким риском внезапной сердечной смерти. Наиболее частые генетические формы заболевания ассоциированы с мутациями в генах десмосом. Цель. Изучение представленности десмосомных форм заболевания и анализ спектра генетических вариантов в генах PKP2, DSG2, DSP, DSC2 и JUP в выборке российских больных с АКПЖ. Материал и методы. Клиническое обследование и установление диагноза АКПЖ включало электрокардиограмму покоя, 24-ч мониторирование электрокардиограммы по Холтеру, эхокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, биопсию миокарда (по показаниям), магнитно-резонансную томографию сердца с контрастным усилением. Всем пациентам было проведено медико-генетическое консультирование. Поиск мутаций в генах PKP2, DSG2, DSP, DSC2 и JUP был выполнен методом высокопроизводительного секвенирования на платформе IonTorrent с последующим прямым капиллярным секвенированием по Сенгеру непокрытых областей генов. Патогенность выявленных генетических вариантов была оценена согласно современным руководствам по интерпретации генетических вариантов. Результаты. Диагноз АКПЖ был установлен 80 российским неродственным пациентам. Более половины пробандов (57%) в исследуемой выборке составили пробанды с достоверным диагнозом АКПЖ, пробанды с вероятным и возможным диагнозами АКПЖ - 30% и 13% выборки, соответственно. Семейный анамнез, отягощенный по заболеваниям сердца и/или случаям внезапной сердечной смерти, был отмечен в 30% семей. Варианты IV-V классов патогенности были выявлены у 15 (18,75%) пробандов в генах PKP2, DSG2, DSP. Выявляемость генетических вариантов IV-V классов патогенности различалась в подгруппах больных с различной степенью достоверности диагноза: 13 пробандов (28,3%) в подгруппе с достоверным и 2 пробанда (8,3%) в подгруппе с вероятным диагнозом АКПЖ. В подгруппе с возможным диагнозом генотип-позитивных пробандов выявлено не было. Варианты с неизвестным клиническим значением были обнаружены у 13 (16,25%) пробандов. Заключение. При молекулярно-генетическом исследовании десмосомных генов PKP2, DSG2, DSP, DSC2 и JUP у пациентов с направляющим диагнозом АКПЖ диагностический выход составил 19%. Выявляемость мутаций была наибольшей среди пациентов с достоверным диагнозом АКПЖ и выраженными клиническими признаками заболевания.
Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) is a hereditary myocardial disease with a high risk of sudden cardiac death. The most common genetic forms of the disease are associated with desmosomal gene mutations. Aim. To study the prevalence of desmosomal forms of ARVC and to analyze variations in the PKP2, DSG2, DSP, DSC2 and JUP genes in a sample of Russian patients with ARVC. Material and methods. Included patients with ARVC underwent resting electrocardiography (ECG), 24-hour Holter ECG monitoring, echocardiography, chest x-ray, myocardial biopsy (if indicated), contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging. All patients underwent medical genetic counseling. Mutations in the PKP2, DSG2, DSP, DSC2, and JUP genes was detected using high-throughput sequencing on the IonTorrent platform, followed by Sanger sequencing of uncovered gene regions. The pathogenicity of identified genetic variations was assessed according to modern guidelines. Results. ARVC was established in 80 Russian unrelated patients. More than half of the probands (57%) in the study sample had definite diagnosis of ARVC, while 30% and 13% - borderline and possible ARVC, respectively. A positive family history of heart disease and/or SCD was noted in 30%. Genetic variants of pathogenicity class IV-V were detected in 15 (18,75%) probands in the PKP2, DSG2, DSP genes. The detection of genetic variants of pathogenicity class IV-V was different in the subgroups of patients with varying degrees of diagnosis reliability: 13 probands (28,3%) in the subgroup with definite ARVC and 2 probands (8,3%) in the subgroup with borderline ARVC. No genotype-positive probands were found in the subgroup with possible ARVC. Variations of unknown clinical significance were found in 13 (16,25%) probands. Conclusion. The diagnostic yield of the desmosomal genes PKP2, DSG2, DSP, DSC2, and JUP was 19% with initial diagnosis of ARVC. The detection of mutations was significantly higher in patients with definite ARVC and severe disease manifestations.

Доп.точки доступа:
Шестак, А. Г.; Благова, О. В.; Лутохина, Ю. А.; Дземешкевич, С. Л.; Заклязьминская, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Сравнительная эффективность и безопасность микофенолата мофетила и азатиоприна в комбинации с кортикостероидами в лечении лимфоцитарного миокардита [] / Р. С. Рудь [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 11. - С. 31-42
MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ИММУНОСУПРЕССИЯ -- IMMUNOSUPPRESSION (использование)
Аннотация: Цель. Изучить эффективность и безопасность микофенолата мофетила (ММ) в комбинации с кортикостероидами в лечении лимфоцитарного миокардита в сравнении со стандартной комбинацией кортикостероидов и азатиоприна. Материал и методы. В исследование включено 46 больных от 18 лет и старше с тяжелым и среднетяжелым лимфоцитарным миокардитом (34 мужчины и 12 женщин, средний возраст 53,5±13,0 лет). Диагноз верифицирован с помощью эндомиокардиальной биопсии. Давность появления симптомов составила в среднем 9,5 [4; 20,25] мес. Все больные имели хроническую сердечную недостаточность (ХСН) 3 [2,75; 3] функционального класса. В основную группу вошли 29 больных, получавших ММ по 2 г/сут., в т.ч. шестеро - вместо азатиоприна, который был отменен из-за цитопении (n=3) или недостаточного эффекта (n=3). Группа сравнения включала 17 больных, получавших азатиоприн 150 [100; 150] мг/сут. Пациенты обеих групп также получали метилпреднизолон в стартовой дозе 24 [24; 32] и 24 [24; 24] мг/сут. и стандартную терапию ХСН. У 7/2 больных в миокарде выявлен геном парвовируса В19. Во всех случаях об иммунной активности свидетельствовало повышение титров антикардиальных антител. Средний срок наблюдения составил 24 [12; 54] мес., не менее 6 мес. Результаты. Группы были полностью сопоставимы по возрасту, исходным параметрам и объему стандартной медикаментозной терапии. В обеих группах отмечено сопоставимое достоверное возрастание фракции выброса (ФВ), с 31,2±7,6 до 44,7±8,3% и с 29±9,1 до 46±11,9%, p0,001). Отличный ответ на лечение (прирост ФВ на 10% и более) отмечен у 68,2% и 66,7% больных, хороший (на 9-5%) - у 27,3% и 14,3%, плохой ответ (прирост менее чем на 5% или снижение ФВ) - у 4,5% и 19,0%, соответственно. В обеих группах отмечено одинаковое достоверное (p0,01) снижение систолического давления в легочной артерии, с 36,3±12 до 28,1±6,1 мм рт.ст. в группе ММ и с 44,1±8,5 до 30,7±12,1 мм рт.ст. в группе азатиоприна, конечно-диастолического размера левого желудочка (ЛЖ) (с 6,4±0,6 до 6±0,7 см и с 6,2±0,5 до 5,8±0,6 см), конечно-диастолического объема ЛЖ (с 188,7±55,2 до 178,8±57,1 мл и с 167,8±47,5 до 163,3±61,8 мл), конечно-систолического объема ЛЖ (с 130,3±44,1 до 98,4±32 мл и с 118,1±39 до 94,1±46 мл), объема левого предсердия (с 98,3±30,3 до 86,7±32,6 мл и с 105±27,4 до 91,2±47,3 мл, p0,05), а также степени митральной регургитации. Частота летальных исходов составила 2 (6,9%) и 2 (8,7%), трансплантации - 1 (3,4%) и 1 (4,3%) больных, конечной точки “смерть + трансплантация” - 3 (10,3%) и 2 (11,8%) без достоверных различий между группами. Наличие генома парвовируса В19 в миокарде не оказывало влияния на результаты лечения. Частота инфекционных осложнений была сопоставимой в обеих группах (в одном случае ММ полностью отменен), новых случаев цитопении за время наблюдения отмечено не было. Заключение. У пациентов с вируснегативным (за исключением парвовируса В19) лимфоцитарным миокардитом среднетяжелого и тяжелого течения сочетание умеренных доз кортикостероидов с ММ в дозе 2 г/сут., как минимум, не менее эффективно, чем стандартный режим иммуносупрессивной терапии (стероиды с азатиоприном). Отмечалась тенденция к более выраженному снижению титров антикардиальных антител в сочетании с лучшей переносимостью (отсутствие случаев цитопении) при лечении ММ. ММ в комбинации с кортикостероидами может быть рекомендован как альтернативный режим лечения лимфоцитарного миокардита (первично, при неэффективности/непереносимости азатиоприна).

Доп.точки доступа:
Рудь, Р. С.; Благова, О. В.; Коган, Е. А.; Новосадов, В. М.; Зайцев, А. Ю.; Седов, В. П.; Зайденов, В. А.; Куприянова, А. Г.; Кадочникова, В. В.; Донников, А. Е.; Недоступ, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Благова, О. В.
Спорные и нерешенные вопросы диагностики и лечения миокардитов (по материалам обсуждения российских национальных рекомендаций) [] / О. В. Благова, О. М. Моисеева, Ф. Н. Палеев // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 11. - С. 9-15
MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
БИОПСИЯ -- BIOPSY (использование)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование, методы)
Аннотация: В октябре 2020г Министерством здравоохранения Российской Федерации одобрены клинические рекомендации по ведению больных с миокардитом. Цель данного обзора - осветить спорные и нерешенные вопросы, которые не нашли однозначного ответа или остались за рамками опубликованного текста рекомендаций. В обзоре освещены объективные причины, затрудняющие разработку практических рекомендаций по ведению пациентов с указанной нозологической формой. Даны комментарии по вопросам определения и классификации воспалительных заболеваний миокарда. Обсуждены подходы к диагностике больных с подозрением на миокардит. Особое внимание уделено стратегии принятия решения в выборе оптимальной терапии у больных документированным миокардитом и роли эндомиокардиальной биопсии в этом алгоритме.

Доп.точки доступа:
Моисеева, О. М.; Палеев, Ф. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Клинические рекомендации по диагностике и лечению системного амилоидоза [] / Л. В. Лысенко (Козловская) [и др.] // Клин. фармакология и терапия. - 2020. - Т. 29, № 1. - С. 13-24 : табл. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Тафамидис
MeSH-главная:
АМИЛОИДОЗ -- AMYLOIDOSIS
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
Аннотация: В клинических рекомендациях, подготовленных специалистами различного профиля, рассматриваются методы диагностики и лечения системного амилоидоза, в том числе АА (вторичный амилоидоз при хронических воспалительных заболеваниях, включая ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, аутовоспалительные заболевания, хроническиенагноения, злокачественные опухоли и др.), AL (амилоидоз при плазмоклеточных дискразиях – идиопатический, при миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема) иATTR (транстиретиновый; семейные формы полиневропатического, кардиопатического идругого амилоидоза, системный старческий амилоидоз). Диагноз амилоидоза, который можно заподозрить на основании клинических данных, необходимо подтвердить при гистологическом исследовании (окрашивание препаратов ткани конгокрасным с последующей микроскопией в поляризованном свете). Чтобы замедлить или приостановить прогрессирование амилоидоза любого типа, необходимо добиться уменьшения количества (или, если возможно, удаления) белков-предшественников путем лечения хронического воспаленияпри АА-амилоидозе или подавления пролиферации клона плазматических клеток для уменьшения продукции легких цепей иммуноглобулинов при AL-амилоидозе. Для замедления прогресирования ATTR-амилоидоза упациентов с полиневропатией применяют тафамидис, который ингибирует диссоциацию мутантного транстиретина и снижает его амилоидогенность.

Доп.точки доступа:
Лысенко (Козловская), Л. В.; Рамеев, В. В.; Моисеев, С. В.; Благова, О. В.; Богданов, Э. И.; Гендлин, Г. Е.; Гришина, Д. А.; Гудкова, А. Я.; Захарова, Е. В.; Зиновьева, О. Е.; Моисеева, О. М.; Никитин, С. С.; Парфенов, В. А.; Супонева, Н. А.; Терещенко, С. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-74

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)