Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (89)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ВУ12/2021/1<.>

Общее количество найденных документов : 89
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-89

Чеканова, І. В.
Встановлення форми середньої черепної ямки людини зрілого віку за допомогою краніометричних індексів [] / І. В. Чеканова, О. Ю. Вовк, С. О. Дубина // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 250-253 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЦЕФАЛОМЕТРИЯ -- CEPHALOMETRY
ЧЕРЕПНАЯ ЯМКА ПЕРЕДНЯЯ -- CRANIAL FOSSA, ANTERIOR (анатомия и гистология)
СРЕДНИЙ ВОЗРАСТ -- MIDDLE AGED
Аннотация: Визначення будови та форми середньої черепної ямки в залежності від статі допоможе хірургам вдосконалювати існуючі та розробляти нові методи діагностики та оперативних втручань згідно з запитами сучасної медицини. Метою роботи є встановлення форми середньої черепної ямки людини зрілого віку за допомогою краніометричних індексів. Дослідження було виконано на підставі вивчення 50-ти краніотомограм та 50-ти кісткових препаратів черепа обох статей людини зрілого віку. Проводилась детальна морфометрія середньої черепної ямки. Для встановлення особливостей будови та форми середньої черепної ямки та її відділів, проводили вимірювання поперечно-поздовжнього індексу лівої та правої частин середньої черепної ямки відсотковим співвідношенням задньої ширини досліджуваної ділянки до латеральної її довжини;загального індексу (відношення загальної ширини крізь центр турецького сідла до довжини латеральних відділів) та глибинно-поперечного показника досліджуваної ділянки черепа, що визначали за відсотковим співвідношенням глибини до ширини на рівні спинки турецького сідла. За загальним поперечнопоздовжнім індексом відокремлено три форми середньої черепної ямки: вузька, середня та широка. При показниках індексу менше 80 досліджувану ділянку внутрішньої основи черепа відносимо до вузької; від 80 до 90 – середньої та більше 90 – широкої. Встановлено, що у максимальній кількості визначена середня форма середньої черепної ямки, а саме у 52%. В інших випадках зустрілися вузька та широка форми у 21% та у 27% відповідно. За глибинно-поперечним індексом відокремлено три форми середньої черепної ямки: менше 35 – дрібна, від 35 до 45 – середня, більше 45 – глибока. Згідно з отриманими даними, дрібна форма середньої черепної ямки зустрілася у 14,5% випадків, середня визначена у максимальній кількості – 68,5% та глибока – у 17%. Отримані результати можуть бути слугувати передумовою для подальших досліджень.

Доп.точки доступа:
Вовк, О. Ю.; Дубина, С. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив глутамату натрію на органи травної системи [] / А. С. Григоренко [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 254-257. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НАТРИЯ ГЛУТАМАТ -- SODIUM GLUTAMATE
ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК -- GASTRIC JUICE
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ -- FOOD ADDITIVES
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
Аннотация: У статті представлені сучасні дані вітчизняної та зарубіжної літератури про вплив харчової добавки глутамат натрію Е-621 на травну систему. Щороку людство споживає понад 200 тис. тонн глутамату. Найвідоміший і найпоширеніший підсилювач смаку – глутамат Е-621 (глютамат) натрію, натрієва сіль глутамінової кислоти стимулює та посилює смакові відчуття, збільшуючи чутливість смакових рецепторів мови. Після прийому їжі або напоїв, що містять глутамат натрію, він надає наркотичну дію на організм, не містить поживних речовин, не є консервантом – це токсин, який збуджує нервову систему, тобто є хімічною речовиною, яка надмірно стимулює клітини мозку, іноді для завершення контролю, це обманює мозок. Зростаюче використання глутамату натрію, добре відомої харчової добавки (у тому числі для немовлят) та компонента деяких вакцин, викликає занепокоєння через потенційні наслідки для здоров’я людини, де деякі автори повідомляють про побічні реакції на харчові добавки. у дітей, а також вплив харчових добавок, штучних підсолоджувачів та засобів побутової гігієни на мікробіом кишечника людини та його здатність бродити волокна. Було виявлено, що системна доступність перорально введеного глутамату дуже низька, навіть після високих доз. Це пов’язано з інтенсивним метаболізмом в кишечнику, де глутамат буде використовуватися як субстрат для вироблення енергії ентероцитами тонкої кишки, обмежуючи тим самим його всмоктування в кров. Тривале введення 3% розчину глутамату натрію щурам у дозі 30 мг/кг маси тіла протягом 4 тижнів призводить до збільшення загальних та тирозинвмісних пептидів у сироватці крові, речовин з низькою та середньою молекулярною масою, а також збільшення значення інтоксикації, що побічно свідчить про порушення детоксикації ендогенних метаболітів у печінці тварин. Є й інші дослідження з протилежними висновками, які вказують на те, що ця речовина не становить загрози для здоров’я, коли використовується як харчова добавка. Адміністрація США з питань харчових продуктів і медикаментів класифікувала глутамат натрію як загальновизнану безпечну речовину. Однак єдиної думки з питань щодо безпечної дози загальної дієтичної добавки – глутамату натрію на сьогодні немає, питання механізму його патогенної дії та шкідливої дії глутамату натрію залишається недостатньо вивченим.

Доп.точки доступа:
Григоренко, А. С.; Єрошенко, Г. А.; Шевченко, К. В.; Донець, І. М.; Ваценко, А. В.; Улановська–Циба, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Ryabukha, O. I.
Hormonal activity features of intrafollicular colloid of white rat’s thyroid gland in common disorders of its function [] / O. I. Ryabukha // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 244-250 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (патофизиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ТИРОЦИДИН -- TYROCIDINE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Аннотация: Зростання тиреоїдної патології спонукає розширювати арсенал інформативних методів дослідження морфофункціонального стану щитоподібної залози. Мета дослідження полягала у встановленні нами особливостей гормональної активності інтрафолікулярного колоїду щитоподібних залоз щурів при поширених розладах тиреоїдної діяльності: гіпотиреозі, зумовленому дефіцитом йоду, а також потенційованому йододефіцитному гіпотиреозі, гіпертиреозі. Об’єктом вивчення були щитоподібні залози нелінійних білих щурів-самців. Зміни гістохімічних властивостей інтрафолікулярного колоїду визначали за методом А. DesMarais & Q.N. LaHam. Із 40 тварин з масою тіла 140–160 г було сформовано чотири групи по 10 тварин у кожній. Щурі групи 1 перебували на стандартному загальновіварному кормі, стан інтрафолікулярного колоїду їх щитоподібних залоз був еталоном норми. Щурі 2-ї, 3-ї та 4-ї груп споживали напівсинтетичний ізокалорійний крохмально-казеїновий раціон. Щурі групи 2 перебували в модельних умовах аліментарного дефіциту йоду; у групи 3 прояви аліментарного гіпотиреозу потенціювали мерказолілом в дозі 3 мг/кг маси тіла; для розвитку гіпертиреозу у групі 4 було застосовано тиреоїдин у дозі 15мг/100маси тіла. Через 30 днів було досліджено гормональну активність інтрафолікулярного колоїду щитоподібних залоз, для чого в 400 фолікулах визначали стан і колір колоїду. Показниками функціонального стану залоз були відсоткові вмісти фолікулів із гормонально активним колоїдом синього кольору (ФСК), фолікулів із гормонально неактивним колоїдом жовтого кольору (ФЖК), фолікулів зі змішаним колоїдом, що складався із фрагментів колоїду синього та жовтого кольору в різних співвідношеннях (ФСЖК); фолікули, в яких не було виявлено колоїду (ФБК), позначалися нами як «німі». Для розширення інтерпретаційних можливостей методу ми запропонували його доповнити показниками суми відсоткових вмістів фолікулів, які здатні постачати організм тиреоїдними гормонами (ФСК разом з ФСЖК), що за нашими даними в інтактних щурів сягає до 98%. Нами також запропоновано використовувати співвідношення між відсотковими вмістами ФСК і ФЖК, яке в залозах інтактних щурів становить 35:1. Препарати, що виготовлені та пофарбовані з дотриманням вимог щодо гістохімічних препаратів, вивчали під світлооптичним мікроскопом Биолам (РФ) при збільшенні х320. Нашими дослідженнями було доведено високу інформативність гістохімічного методу А. DesMarais & Q.N. LaHam для вивчення діяльності щитоподібної залози при її функціональних розладах. Великий вміст (75,60±2,86%) у структурі залоз фолікулів зі змішаним колоїдом, що спостерігається при аліментарному дефіциті йоду, а також вказує на функціональне напруження органу та може бути застосоване як гістохімічний маркер субклінічного гіпотиреозу. Вміст фолікулів, які здатні до гормонопродукувальної діяльності (сукупність ФСК та ФСЖК), в умовах аліментарного йододефіциту досягав 90–91%, що незначно відрізнялося від показника в інтактних щурів (98%): отримані дані вказують на певну функціональну адаптацію до умов аліментарного дефіциту йоду. При потенціюванні дефіциту йоду в харчовому раціоні тиреостатичною дією мерказолілу в структурі залоз переважали «німі» фолікули (78,75±3,03%), що свідчить про глибокі розлади гормональної діяльності і може вказувати на імовірне порушення адаптації органу. Під впливом тиреоїдину в фолікулах щитоподібних залоз загалом переважали фолікули, заповнені густим колоїдом синього кольору з йодованим тиреоглобуліном (85,33±3,3%). При відсутності фолікулів зі змішаним колоїдом це вказує на посилення функціональної активності залози і є гістохімічним маркером гіпертиреозу; при наявності «німих» фолікулів це може бути ознакою значного функціонального напруження органу внаслідок надмірного підвищення його функціональної активності. Отже, поширені розлади функціональної активності щитоподібної залози мають визначені гістохімічні прояви, які можна вважати їхніми гістохімічними маркерами. Отримані результати становлять як наукове, так і практичне значення, оскільки можуть розширити доказову базу гістологічної діагностики при різноманітній тиреоїдній патології.

Экз-ры:
Найти похожие

Огінська, Н. В.
Субмікроскопічні зміни гемокапілярів кори мозочка при експериментальній термічній травмі та за умов застосування ліофілізованого ксенодермального субстрату [] / Н. В. Огінська, З. М. Небесна, С. Б. Крамар // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 236-239 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОЖОГИ -- BURNS
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN
ДИЛАТАЦИЯ -- DILATATION
Аннотация: Опікова травма представляє собою значну проблему у зв’язку з опосередкованим впливом на органи та системи організму. В експерименті на білих щурах-самцях було проведено вивчення змін субмікроскопічного стану гемокапілярів кори мозочка у динаміці після нанесення термічної травми і за умовах використання субстрату ліофілізованої ксеношкіри. Опік ІІІ ступеня наносили під тіопентал-натрієвим наркозом мідними пластини, нагрітими у кип’ячені воді до температури 97-100?С на епільовану поверхню спини протягом 30 секунд, площа ділянки ураження складала 18-20%. Через 1 добу після нанесення термічної травми проводили ранню некректомію, рану покривали субстратом ліофілізованої ксеношкіри. На субмікроскопічному рівні вивчали зміни на 7, 14 та 21 доби експерименту. Шматочки мозочку фіксували у 2,5% розчині глютаральдегіду, а подальшу обробку здійснювали за загальноприйнятою методикою. Ультратонкі зрізи, виготовлені на ультрамікротомі LBK-3, контрастували уранілацетатом, цитратом свинцю за методом Рейнольдса та вивчали в електронному мікроскопі ПЕМ-125К. Встановлено значне пошкодження структур гемокапілярів: дилатація, значний периваскулярний набряк, зміна форми ендотеліоцитів та переважання гетерохроматину в ядрі, відбувалася дистрофія органел у цитоплазмі, люменальна поверхня втратила мікроворсинки, порушення трансмендотеліального обміну. У ранні терміни відзначалися пристосувально-компенсаторні процеси та початкові прояви деструктивних змін, тоді як у пізні терміни спостерігалися значні деструктивні та дегенеративні зміни. Доведено, що використання субстрату ліофілізованої ксеношкіри попереджує руйнування структурних компонентів гемокапілярів кори мозочка у ранні терміни досліду та покращує процес регенарації, нормальне функціонування у пізні терміни.

Доп.точки доступа:
Небесна, З. М.; Крамар, С. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Попко, С. С.
Динаміка структурних елементів бронхів морських свинок після сенсибілізації овальбуміном [] / С. С. Попко, В. М. Євтушенко // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 241-244 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОВАЛЬБУМИН -- OVALBUMIN
БРОНХИ -- BRONCHI (анатомия и гистология)
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Аннотация: Актуальною проблемою морфології та медицини в цілому, а також одним із недостатньо досліджених явищ у вивченні морфологічних змін стінки бронхів при алергічному запаленні в хронобіологічному аспекті залишається реакція структурних елементів бронхів. Метою роботи було вивчити динаміку структурних елементів стінки бронхів морських свинок, сенсибілізованих овальбуміном. Матеріал та методи. За допомогою гістологічного, морфометричного та статистичного методів вивчили легені 48 самців морської свинки в умовах експериментального овальбумін-індукованого алергічного запалення, яке моделювали шляхом триразової підшкірної сенсибілізації та наступної 8-денної інтраназальної інгаляції овальбуміном. Длядослідження динаміки структурних елементів бронхів визначали величину товщини їх слизової оболонки, м’язового шару, а також підслизового прошарку, волокнисто-м’язово-хрящової та адвентиційної оболонок. Результати. Виявлено факт потоншення слизової оболонки бронхів в ранньому періоді розвитку алергічного запального процесу в легенях на 23-тю і 30-ту доби спостереження. Одночасно при цьому в 1-ій та 2-ій експериментальних групах спостерігається потовщення м’язового шару слизової оболонки бронхів відповідно в 1,2 і в 1,4 рази, порівняно з контролем. Найсуттєвіше потовщення м’язової пластинки слизової оболонки бронхів виявляється протягом пізнього періоду розвитку алергічного запального процесу в легенях на 36-ту добу спостереження в 3-ій експериментальній групі, коефіцієнт збільшення був 2,5. Висновки. Встановлено, що сенсибілізація та інгаляційна алергізація морських свинок овальбуміном веде до потоншення слизової оболонки бронхів (в 1,7 разів порівняно з контролем) за рахунок масивної деструкції епітеліального покриву в ранньому періоді, з наступним потовщенням слизової оболонки бронхів в пізньому розвитку алергічного запалення дихальних шляхів (в 1,2 рази порівняно з контролем) за рахунок гіпертрофії м’язового шару (коефіцієнт збільшення 2,5 в 3-ій експериментальній групі) і набряку сполучнотканинного компоненту. Зазначені певні зміни носять стадійний характер і є результатом впливу нейроендокринних та імунних факторів розвитку алергічного запалення на епітеліальний, сполучнотканинний та гладком’язовий компоненти стінки бронхів.

Доп.точки доступа:
Євтушенко, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Гуренко, О. О.
Дисбіоз кишки як фактор розвитку метаболічного синдрому та інсулінорезистентності [] / О. О. Гуренко, С. Б. Дроздовська // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 257-264. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
БУТИРАТЫ -- BUTYRATES
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
Аннотация: Метаболічний синдром є соціально-значущим захворюванням, терапія якого досі залишається недостатньо ефективною. Метаболічний синдром являє собою комплекс взаємопов`язаних кардіометаболічних факторів ризику, які включають ожиріння, дисліпідемію, гіпертонію та резистентність до інсуліну. Центральне ожиріння і резистентність до інсуліну визнані в якості тригерних факторів маніфестації метаболічного синдрому, в результаті прогресування якого порушується вуглеводний, пуриновий та ліпідний обмін. При інсулінорезистентності біологічна відповідь на екзогенний та ендогенний інсулін патологічно змінена. На молекулярному рівні численні дефекти передачі сигналів інсуліну впливають на резистентність до інсуліну, зменшують кількість рецепторів інсуліну, активність кіназ рецепторів, фосфорилювання внутрішньоклітинних субстратів, впливають на транслокацію і активацію транспортера глюкози. Новітні дані вказують на те, що якісна зміна співвідношення нормального видового складу бактерій кишки (дисбіоз) викликає метаболічнзахворювання, і, таким чином, служить мішенню для боротьби з хворобами обміну речовин. Біорізноманіття та загальний склад мікробіому грають вирішальну роль в підтримці нормального гомеостазу в організмі людини. Патологічні стани, якими характеризується метаболічний синдром, супроводжуються змінами в мікробній композиції кишки, порушенням функціонування імунної та нейро-гуморальних систем організму людини. Описані в огляді дані про патофізіологічний вплив мікробіому кишки на розвиток метаболічного синдрому та інсулінорезистентності підтверджені результатами багатьох досліджень, які свідчать про участь мікробіому через модуляцію компонентів сигнального шляху інсуліну, регуляцію кишкових метаболітів, продукування коротколанцюгових жирних кислот, які впливають на зниження рівнів глюкози в крові та покращення чутливості до інсуліну, підвищення окисного метаболізму в білій жировій тканині, печінці і скелетних м`язах та регулювання активності N-оксид триметиламіну, який безпосередньо пов`язаний із розвитком інсулінорезистентності, як тригерного фактору маніфестації метаболічного синдрому. Описана важлива роль трансплантації кишкового мікробіому, який має вагомий вплив на пригнічення хронічного запалення в кишці з активацією сигнального каскаду інсуліну, що дозволяє зробити висновок про його безпосередню участь та вплив різноманітності кишкового мікробіоценозу на патофізіологію розвитку метаболічного синдрому та резистентності до інсуліну. Мікроорганізми мікробіому кишки, завдяки модуляції каскадних ферментативних реакцій, патофізіологічно впливають на прогресування та/або тяжкість перебігу ускладнень метаболічного синдрому, що служить предметом наукового інтересу на сьогоднішній день.

Доп.точки доступа:
Дроздовська, С. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Фізіологічна характеристика панкреатичного гормону аміліну як ендогенного регуляторного чинника [] / Ю. П. Луць [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 287-291. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОСТРОВКОВЫЙ АМИЛОИДНЫЙ ПОЛИПЕПТИД -- ISLET AMYLOID POLYPEPTIDE
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА -- DIGESTIVE SYSTEM
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГОРМОНЫ -- PANCREATIC HORMONES
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ -- ISLETS OF LANGERHANS
Аннотация: Актуальним питанням сучасної фізіології органів травлення та обміну речовин є питання вивчення глибинних механізмів гуморальної регуляції функцій шлунково-кишкового тракту. Не дивлячись на той факт, що особливості синтезу та механізми дії основних гормональних факторів гастроентеропанкреатичної ендокринної системи вивчені досить добре, в означеній проблематиці ще досі наявні певні лакуни. Однією з таких білих плям ще донедавна було питання особливостей синтезу, секреції, механізму дії і деградації одного з панкреатичних гормонів – аміліну. Наявні в науковій літературі відомості про означений гормон іноді не розкриті повністю або суперечливі. Наш огляд присвячений особливостям синтезу, секреції, а також механізмам фізіологічної дії означеного поліпептидного гормонального чинника, який характеризується низкою аутокринних і паракринних впливів, а також системною дією. На підставі проаналізованих нами сучасних наукових джерел можна зробити висновок, що пептидний гормон амілін є нормальним фізіологічним продуктом секреторної діяльності ?-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози, який разом з інсуліном і глюкагоном приймає участь у регуляції гомеостазу глюкози. Крім того, амілін є одним з ендогенних регуляторів підтримки гомеостазу слизової оболонки шлунка за рахунок зниження секреторної активності парієтальних і головних клітин. Таким чином, під впливом аміліну зменшується секреція кислоти і пепсину в шлунку, але зростає секреція бікарбонатів. Відповідно, співвідношення між факторами агресії та системою захисту зсувається в бік захисних механізмів, що сприяє зменшенню ризику і ступеня пошкоджень. Окрім вищевказаного, впливи аміліну характеризуються низкою системних ефектів, до яких належать вазоактивна дія, зниження концентрації кальцію в крові, участь у регуляції харчової поведінки, артеріального тиску тощо.

Доп.точки доступа:
Луць, Ю. П.; Лук’янцева, Г. В.; Пастухова, В. А.; Котляренко, Л. Т.; Олійник, Т. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Гетерогенність чинників, що впливають на розвиток алергічних захворювань [] / Н. В. Ляховська [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 292-297. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ -- GENETIC HETEROGENEITY
РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ -- RHINITIS, ALLERGIC
ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ -- DERMATITIS, ALLERGIC CONTACT
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E
ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- PSYCHOPHYSIOLOGIC DISORDERS
Аннотация: Алергічні захворювання, включаючи астму, алергічний риніт та дерматит, є мультифакторними захворюваннями, які досить часто проявляються у ранній період життя і зберігаються до зрілого віку. На патофізіологію та клінічний перебіг цих захворювань впливає взаємодія між генами та вплив факторів навколишнього середовища, таких як аероалергени, пасивне куріння, інфекції та інші. Використання деяких традиційних маркерів, таких як шкірні тести, визначення параметрів функції легень, рівня загального імуноглобуліну Е, а також клінічні симптоми для діагностики конкретних підтипів астми та інших алергічних захворювань являється недостатнім через гетерогенну патофізіологію фенотипів. Комплекс зовнішніх факторів, які впливають на плід, а потім і на людину протягом усього життя, називається експозомом. Експозом охоплює кілька доменів від популяції до молекулярних рівнів і, у поєднанні з генетичними факторами, являється ключем для розуміння фенотипового різноманіття, яке спостерігається у хворих на алергічну патологію. Експозомальні домени класифікуються на неспецифічні (людські та природні фактори, що впливають на популяцію), специфічні (наприклад, такі як вологість, ультрафіолетове випромінювання, дієта, забруднення, алергени, жорсткість води) та внутрішні (шкірна та слизова мікробіоти). Окремою, надзвичайно актуальною ланкою у розвитку алергічних захворювань – є психоемоційний стан пацієнтів. Існує велика кількість досліджень, в яких показано позитивний вплив психологічних втручань на клінічний результат перебігу алергічних захворювань. Відмічено зменшення кількість та тяжкість нападів бронхіальної астми у хворих, що паралельно з стандартною схемою лікування, консультувалися у психолога. Чітко просліджується взаємозв’язок стану нервової системи та стану шкіри при алергічний захворюваннях. Часто психологічний дисонанс виникає на тлі шкірних захворювань. Існують факти, що підтверджують вплив консультацій психолога на повільне відновлення нормального співвідношення Th1/Th2, яке є ключовим в імунній відповіді при алергії. Проте подальші дослідження є необхідними, оскільки вони дадуть можливість довести прямий зв’язок між клінічним та імунними змінами та психологічними втручаннями при алергічних захворюваннях.

Доп.точки доступа:
Ляховська, Н. В.; Сакевич, В. Д.; Тимчук, Л. Ю.; Ляховський, В. І.
Экз-ры:
Найти похожие

Неспецифічний виразковий коліт в практиці педіатра: етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, лікування (огляд літератури та власне спостереження) [] / А. А. Конюшевська [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 278-286 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
СТЕРОИДЫ -- STEROIDS (терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD
ДИЕТОТЕРАПИЯ -- DIET THERAPY
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА -- HEMORRHAGIC DISORDERS
Аннотация: Статтю присвячено проблемі діагностики та лікування неспецифічного виразкового коліту у дітей. Зроблено літературний огляд сучасного уявлення про етіологію, патогенез, класифікацію, перебіг, клініку, спостереження та лікування неспецифічного виразкового коліту, заснованного на міжнародних рекомендаціях. Етіологія захворювання залишається невідомою, а патогенез вивчений недостатньо, багато питань з цього приводу є досить дискутабельними. У сучасній класифікації неспецифічного виразкового коліту виділяють не тільки протяжність процесу, характер перебігу, тяжкість захворювання, фази перебігу, відповідь на стероїдну терапію, але й є міжнародна вікова класифікація, згідно якій виділяють неонатальні, малюкові варіанти, варіанти з з раннім початком і дуже раннім початком, педіатричні варіанти. Наведено критерії оцінки ступеня тяжкості захворювання за клінічним педіатричним індексом активності – PUCAI (Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index). В літературному огляді з лікування неспецифічного виразкового коліту у дітей надаються рекомендації щодо призначення препаратів 5-аміно-саліцилової кислоти, топічних та системних глюкокортикоїдів, іммуносупресантів, препаратів біологічної терапії. Наведено власне клінічне спостереження протягом 6 років дитини з тяжким перебігом неспецифічного виразкового коліту. Особливостю клінічного випадку було розвиток захворювання в ранньому віці (у віці 1 року), вже в дебюті захворювання спостерігалось порушення фізичного розвитку, стійка анемія. Захворювання мало рецидивуючий тяжкий та агресивний перебіг, було ускладнено кишковою кровотечею, розвитком позакишкових проявів: гепатиту, панкреатиту, постгеморагічної анемії тяжкого ступеня, тяжкого некротизуючого васкуліту. Шкірні зміни при неспецифічному виразковому коліті зустрічаються частіше у дітей з більшою поширеністю ураження кишечника, з високою активністю і значною тяжкістю захворювання. Це обумовило значні труднощі діагностики захворювання та лікування дитини

Доп.точки доступа:
Конюшевська, А. А.; Сидоренко, Н. В.; Вайзер, Н. В.; Крамаренко, І. Є.; Яковенко, Д. В.; Бохолдін, Ю. О.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Фармакодинаміка амінокислот [] / Г. В. Зайченко [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 264-272. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АМИНОКИСЛОТЫ -- AMINO ACIDS
АРГИНИН -- ARGININE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА -- GLUTAMIC ACID
ФАРМАКОЛОГИЯ -- PHARMACOLOGY
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- DIGESTIVE SYSTEM DISEASES
Аннотация: В оглядовій статті показано значення амінокислот в реалізації функції і метаболізму життєво важливих органів серцево-судинної, нервової системи, травного каналу в нормі і при патології, розкриті особливості фармакодинаміки лейцину, L-аргініну, глутаміновой кислоти, глутамату, цистеіну, таурину, ацетилцистеіну, метіоніну, гліцину та їх похідних. Амінокислоти відіграють важливу роль в організмах. Вони є субстратами для синтезу білка, регулюють і відбуваються в біохімічних процесах. У кардіології амінокислоти проявляють важливе значення у функціях та метаболізмі серцево-судинної системи в нормі та патології. Останні роки вчених цікавили амінокислоти з розгалуженим ланцюгом, такі як лейцин, ізолейцин, валін. Встановлено, що ці амінокислоти беруть участь як біоенергетичне паливо при хронічній гіпоксії, мають місце в біогенній стимуляції мітохондрій, мають адаптаційну функцію. Лейцин використовується в клінічній практиці та спортивній медицині для підвищення працездатності та реалізації антистресових властивостей. Він також має певний антиатерогенний вплив. L-аргінін застосовується в кардіології для серцевої недостатності, ішемічної хвороби серця, кардіосклерозу, лікування артеріальної гіпертензії як з’єднання комплексної фармакотерапії. L-аргінін є структурним компонентом NO-синтази, що каталізує синтез NO при ендотеліальній дисфункції. Це сприяє нормалізації внутрішньоклітинного метаболізму, збільшує вміст таурину, орнітину, гліцину в сироватці крові, що можна розглядати як компенсаторну, захисну реакцію при ішемії міокарда. L-аргінін має антиатерогенні властивості ще й тому, що пригнічує окислення ліпопротеїдів низької щільності. L-глутамінова кислота володіє антиоксидантно-антистресовоюактивністю, яка підвищує скоротливість міокарда. Аспарагінат калію та магнію забезпечують енергетичний метаболізм, рівень калію, магнію та має антиангінальні, антиаритмічні властивості. Амінокислоти, що містять сірку, відіграють важливу роль у кардіології. Цистеїн є компонентом ферментів тіолу. Ацетилцистеїн має відхаркувальну, кардіопротекторну, а також антитоксичну дію. Цистеїн перетворюється на таурин. Таурин розширює судини, має антиоксидантну, антиагрегатну, гіпоглікемічну, антитоксичну радіопротекторну дію, може підвищувати скоротливість міокарда. Таурин є компонентом ліків. Кратал, який призначають для лікування серцево-судинних патологій та лікування метаболічного синдрому. Гліцин має антиатеросклеротичний вплив, оскільки сприяє надходженню хлорид-іонів у клітини, що призводить до низького вмісту тригліцеридів. У неврології та психіатрії амінокислоти використовуються в комплексній фармакотерапії. Гліцин був першим церебропротектором, який реалізує нейротрофічний ефект, впливаючи на прооксидант-антиоксидант та енергетичний метаболізм. Гіперактивація глутаматергічної системи відіграє важливу роль у патофізіології розсіяного склерозу. Препарати для лікування цього захворювання регулюють діяльність глутаматергічної системи. L-аргінін включений у лікування неврологічних та психічних захворювань. оскільки це сприяє нормальним функціям кори. L-аргінін призначають при депресивному стані, лікуванні мітохондріальної енцефалопатії. На відміну від хвороби Альцгеймера, рівень L-аргініну підвищений, тому в цьому випадку необхідно призначати препарати, що знижують рівень L-аргініну. Амінокислоти можуть застосовуватися при гастроентерологічних захворюваннях, особливо при гепатиті та цирозі. При неалкогольній хворобі печінки лейцин має гепато-, нейро-, нефропротекторну дію. Сірковмісні амінокислоти (таурин, N-аденозилметионін мають гепатопротекторну дію при неалкогольному печінковому гепатиті. Глютаргін (L-аргінін + acidum glutaminicum) має антиоксидантну гепатопротекторну дію, ефективний при гепатиті при внутрішньопечінковому холестазі. Доведена доцільність включення препаратів амінокислот та іх похідних до фармакотерапії захворювань серцево-судинної, нервової системи, травного каналу для підвищення ефективності та безпечності лікування. Тому літературні джерела показали, що амінокислоти можуть бути важливими та необхідними компонентами фармакотерапії в кардіології, неврології та гастроентерології.

Доп.точки доступа:
Зайченко, Г. В.; Горчакова, Н. О.; Клименко, О. В.; Шумейко, О. В.; Сорокопуд, К. Ю.; Клименко, О. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Онтологія уроджених вад кісток гомілки [] / Т. В. Комар [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 273-278. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НОГА -- LEG (аномалии)
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES
ГЕННАЯ ОНТОЛОГИЯ -- GENE ONTOLOGY
БОЛЬШЕБЕРЦОВАЯ КОСТЬ -- TIBIA
Аннотация: За даними ВООЗ уроджені аномалії зустрічаються у 5,5% новонароджених, і від 1,7 до 12,5% цих дітей мають вади розвитку нижніх кінцівок. Уроджені вади розвитку (УВР) нижніх кінцівок є порушеннями формування їх скелета в пренатальному періоді онтогенезу людини і проявляються різними патологічними змінами відповідних кісток. УВР нижніх кінцівок можна розділити на типові (самостійні нозологічні форми) і атипові (комбіновані з іншими аномаліями або захворюваннями). У 31% УВР кісток гомілки є однобічними. Відзначається також, що у дітей з уродженими дефектами нижніх кінцівок поздовжня деформація переважає над поперечною. Оскільки частота виникнення УВР скелета нижніх кінцівок становить близько 5:1000 вагітностей, генетики продовжують з’ясовувати причини виникнення УВР кісток гомілки. У більшості випадків аномалії розвитку викликані мутаціями одного гена, числовими або структурними хромосомними абераціями. Не виключається також можливий вплив ембріотоксичних факторів. Детальний анамнез вагітності, включаючи прийом ліків, вплив вірусів, вживання наркотиків, травми, цукровий діабет та дослідження ворсин хоріона на перших тижнях вагітності можуть бути корисними для виявлення етіологічних факторів. Також слід проводити оцінку профілю обличчя плода, органів серцево-судинної, нервової, сечово-статевої та травної систем, щоб визначити наявність чи відсутність супутніх аномалій. Після встановлення передбачуваного діагнозу, необхідна рання комплексна оцінка спеціалістів, включаючи акушерів-гінекологів, генетиків, хірургів та ортопедів для визначення подальшої тактики ведення вагітності, пологів, способів хірургічної корекції та реабілітації. Причинно-наслідковий зв’язок між дією певних шкідливих факторів і виникненням УВР кісток гомілки залежить від часу впливу, найчастіше порушення виникають з 4 по 8 тиждень гестації, коли відбувається закладка і формування скелета нижніх кінцівок. Порушенню нормального розвитку кісток гомілки також сприяють внутрішньоутробні переломи великогомілкової та малогомілкової кісток, їх механічне здавлення або неправильне положення. На підставі проведеного аналізу джерел літератури зроблена спроба узагальнити існуючі відомості про уроджені вади кісток гомілки і запропоновано їх класифікацію, а також тлумачення згідно алфавіту. Коротко охарактеризовані найбільш поширені спадкові синдроми з вадами розвитку великогомілкової та малогомілкової кісток.

Доп.точки доступа:
Комар, Т. В.; Хмара, Т. В.; Попович, А. І.; Кавун, М. П.; Петрюк, А. Є.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Вікові особливості ремоделювання гемомікроциркуляторного русла товстої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії [] / М. С. Гнатюк [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 201-204 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (кровоснабжение)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (хирургия)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Видалення великих об’ємів паренхіми печінки призводить до появи пострезекційної портальної гіпертензії, для якої характерним є розширення і повнокров’я ворітної печінкової вени, брижових вен, варикозне розширення вен стравохода і шлунка, гемороїдальних вен, шлунково-стравохідні кровотечі, спленомегалія, асцит.Мета дослідження – морфометричне встановлення вікових особливостей ремоделювання гемомікроциркуляторного русла товстої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії. Об’єкт і методи дослідження. Комплексом морфологічних методів досліджені судини гемомікроциркуляторного русла товстої кишки лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, які були поділені на 4-и групи. 1-а група включала 15 8-и місячних інтактних тварин, 2-а – 15 24-х місячних інтактних щурів, 3-я – 15 8-и місячних тварин з пострезекційною портальною гіпертензією, 4-а – 15 24-х місячних щурів з пострезекційною портальною гіпертензією. Остання моделювалася видаленням лівої та правої бокових часток печінки (58,1% її паренхіми). Евтаназія тварин здійснювалася кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку досліду. Гемомікроциркуляторне русло заповнювалося туш-желатиновою сумішшю, яку вводили через черевну аорту. З товстої кишки виготовляли просвітлені мікропрепарати, серед яких частину забарвлювали гематоксилін-еозином. На мікропрепаратах товстої кишки морфометрично визначали діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, закапілярних венул, венул, щільність мікросудин на 1 мм? тканин досліджуваного органа. Кількісні показники обробляли статистично. Результати та обговорення. Встановлено, що діаметр артеріол неушкодженої товстої кишки у 24-х місячних щурів зменшився на 5,1%, передкапілярних артеріол – на 5,6%, гемокапілярів – на 4,1% (р0,05), закапілярні венули розширилися на 4,4%, венули – на 4,7% (р0,05). Резекція 58,1% паренхіми печінки призводила до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії та певних характерних структурних змін судин гемомікроциркуляторного русла товстої кишки. При пострезекційній портальній гіпертензії у молодих тварин діаметр артеріол статистично достовірно (р0,001) зменшився на 32,2%, а у 24-х місячних – на 33,1% (р0,001), діаметр передкапілярних артеріол відповідно – на 34,5% і 34,9% (р0,001), діаметр гемокапілярів – на 28,4% і 31,2% (р0,001). Венозні судини гемомікроциркуляторного русла (закапілярні венули і венули) розширювалися у змодельованих експериментальних умовах. Так, у 8-и місячних щурів діаметр закапілярних венул збільшився на 32,4%, а венул – на 33,1% (р0,001) порівняно із контролем, щільність мікросудин відповідно зменшилася на 28,8% і 32,4% (р0,001). Висновки. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання судин гемомікроциркуляторного русла товстої кишки, яке характеризувалося звуженням артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів, а також розширенням закапілярних венул і венул, зниженням щільності мікросудин, інфільтрацією і склерозом. Структурні зміни судин гемомікроциркуляторного русла домінували у товстій кишці експериментальних тварин старшої вікової групи.

Доп.точки доступа:
Гнатюк, М. С.; Процайло, О. М.; Татарчук, Л. В.; Гаргула, Т. І.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Особливості фетальної топографії бічного шкірного нерва стегна [] / П. В. Григор’єва [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 205-209 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АНАТОМИЯ ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ -- ANATOMY, REGIONAL
БЕДРЕННОГО НЕРВА НЕВРОПАТИЯ -- FEMORAL NEUROPATHY
ПЛОД -- FETUS
Аннотация: У статті висвітлена фетальна варіантна анатомія бічного шкірного нерва стегна впродовж плодового періоду людини. Дослідження проведено на препаратах нижніх кінцівок 80 плодів людини 4-10 місяців за допомогою проведення макромікроскопічного препарування, ін’єкції судин, аплікаційного контрастування відпрепарованих судин і нервів стегнової ділянки та морфометрії. Виявлено, що бічний шкірний нерв стегна бере участь в іннервації широкої фасції та в утворенні трьох із чотирьох комплексів шкірних нервів стегна: в ділянці його бічної поверхні, передньої поверхні стегнової ділянки і на межі передньої і задньої поверхонь стегна. Гілки бічного шкірного нерва стегна по всій поверхні широкої фасції утворюють анастомози з гілками стегнового нерва, а також із заднім шкірним нервом стегна. У плодів людини до шкіри передньо-бічної поверхні стегна прямують гілки не тільки бічного шкірного нерва стегна, а у більшості випадків і гілки інших нервів поперекового сплетення, за винятком затульного нерва. В окремих плодів у ділянці великого вертлюга стегнової кістки існують зв’язки бічного шкірного нерва стегна з клубово-підчеревним нервом і стегновою гілкою статево-стегнового нерва. Також встановлено зв’язки бічного шкірного нерва стегна також із статево-стегновим нервом на різних рівнях: у ділянці таза, нижче пахвинної зв’язки, на рівні бічного кута стегнового трикутника, верхньої і середньої третин передньої поверхні стегна. Бічний шкірний нерв стегна формує зв’язки з передніми шкірними гілками стегнового нерва на різних рівнях передньої стегнової ділянки, а в ділянці колінного суглоба бічний шкірний нерв стегна з’єднується з гілками підшкірного нерва. Встановлено зони зміщення між бічним шкірним нервом стегна та деякими шкірними гілками (нервами) передньої стегнової ділянки. З урахуванням того, що кінцеві гілки суміжних шкірних нервів стегнової ділянки перетинаються і перекривають один одного, формуються обхідні шляхи іннервації, за рахунок яких при можливому ураженні одного з нервів певною мірою компенсується його недостатність. Отримані дані щодо варіантної анатомії бічного шкірного нерва стегна у плодів людини необхідно враховувати фетальним хірургам під час виконання оперативних втручань і доступів до нерва.

Доп.точки доступа:
Григор’єва, П. В.; Хмара, Т. В.; Заморський, І. І.; Лека, М. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Ультраструктурні зміни міокарда при дії загальної гіпотермії [] / М. С. Беліменко [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 197-201 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПОТЕРМИЯ -- HYPOTHERMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРИОТЕРАПИЯ -- CRYOTHERAPY
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КРЫСЫ -- RATS
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ СКАНИРУЮЩАЯ ТРАНСМИССИОННАЯ -- MICROSCOPY, ELECTRON, SCANNING TRANSMISSION
Аннотация: Загальну гіпотермію використовують при операціях, що вимагають тимчасової зупинки кровообігу (операції на відкритому – «сухому» – серце, операції при аневризмі аорти та ін.). При зниженні температури тіла до 25° можливе припинення кровообігу на 10-15 хв. При охолодженні нижче 20° – на 45 хв. і навіть більше. Гіпотермія зменшує чутливість тканин до кисневого голодування, що дозволяє мозку переносити без шкоди зниження кровообігу. В той же час динаміка морфологічних змін органів при дії несмертельної гіпотермії залишається не описана. У зв’язку з цим вивчення дії гіпотермії є актуальним питанням, як для теоретичної так і для практичної медицини Метою дослідження було вивчення змін міокарда при дії загальної гіпотермії на різних рівнях структурної організації. Міжклітинний простір між окремими кардіоміоцитами збільшений. Ядра овальної форми в більшості кардіоміоцитів розташовані переважно у центрі клітин, у деяких зміщені до периферії. У внутрішньому шарі міжклітинний простір між сусідніми кардіоміоцитами більше, ніж у зовнішньому шарі. На гістологічних зрізах виявлено гіперемовані судини, ендотелій дрібних судин і капіляри набряклі. На ультраструктурному рівні виявлено переваскулярний набряк, набряк апарату крист мітохондрій, сладж синдром еритроцитів. В кардіоміоцитах відзначається набряклість саркоплазми, особливо в зоні контакту з капілярами. Іноді зустрічалися мітохондрії гігантських розмірів за рахунок різкого набряку матриксу. Новостворені мікромітохондрії на тлі деструктивно-дегенеративних процесів виявлялися в невеликій кількості у вигляді дрібних сферичних утворень з поодинокими кристами, переважно розташованими поблизу ядра. У структурі зовнішньої мітохондріальної мембрани пошкоджень не спостерігалося. У просторах між міофібрилами переважали мітохондрії з наявними ознаками структурно-функціональної перенапруги. Поряд з цим у великій кількості спостерігалися численні новостворені мікромітохондрії. Виявлені зміни свідчать про ремоделювання мікроциркуляторного русла та апарату енергозабезпечення клітин, що у сукупності свідчать про активацію адаптивних процесів що виникають в кардіоміоцитах під дією загальної гіпотермії

Доп.точки доступа:
Беліменко, М. С.; Кошарний, В. В.; Абдул-Огли, Л. В.; Кушнарьова, К. А.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Кріоконсервування пробіотичних штамів мікроорганізмів, іммобілізованих в гелевих гранулах з додатковим покриттям [] / І. В. Петров [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 189-192 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ -- CRYOPRESERVATION
Аннотация: Метою роботи було встановлення впливу додаткового покриття гелевих гранул шаром альгінатного гелю на життєздатність іммобілізованих в гранулах пробіотичних штамів мікроорганізмів після швидкого охолодження до температури -196оС та зберігання за цієї температури. Об’єктами дослідження були бактерії B. bifidum, штам 1, E. coli M-17 та дріжджі S. boulardii CNCM I-745. B. bifidum вирощували у напіврідкому середовищі Блаурока, E. coli М-17 – на скошеному агаризованому середовищі «Nutrient Agar» («Biolife», Італія), S. boulardii – на скошеному сусло-агарі. Після вирощування бактерії E. coli та дріжджі S. boulardii змивали з поверхні агаризованих середовищ фізіологічним розчином. Бактерії B. bifidum відмивали від середовища Блаурока і теж суспендували у фізіологічному розчині. Для гелевих гранул і додаткового шару гелю використовували альгінат натрію Е 401 («FarmaSino», Китай). Мікробні клітини іммобілізували в гелевих гранулах методом іонотропного гелеутворення. Стабілізували гранули у 0,2 М розчині CaCl2 . Були отримані гранули шаровидної форми з діаметром 2,2±0,2 мм. Кінцева концентрація альгінату натрію в гранулах становила 1%. Концентрація клітин в гелі становила 109 клітин/мл. Для нанесення додаткового покриття на окремі гранули та для отримання конгломератів окремі гранули або по 10-ть гранул брали пінцетом і занурювали у 2% розчин альгінату натрію. Гранули з додатковим покриттям та конгломерати також стабілізували у 0,2% розчині CaCl2 . Заморожували зразки гранул та конгломератів зануренням у рідкий азот (-196оС). Життєздатність клітин визначали «чашковим» методом Коха за здатністю клітин до колонієутворення. Встановлено, що під час заморожування до -196о С кількість життєздатних клітин B. bifidum та E. coli, іммобілізованих в гелевих гранулах без додаткового покриття, в гранулах з додатковим покриттям та в конгломератах зменшувалася. При цьому відносна кількість клітин, які загинули, не відрізнялася від показників загинувших клітин в гранулах без додаткового покриття. В експериментах із клітинами дріжджів S. boulardii було показано, що кількість життєздатних клітин в гранулах з додатковим покриттям та в конгломератах після заморожування до -196оС достовірно вища, ніж в гранулах без додаткового покриття. Під час наступного зберігання протягом 3-х місяців (термін спостереження) кількість життєздатних клітин бактерій та дріжджів не змінюється.

Доп.точки доступа:
Петров, І. В.; Ананьїна, Г. Є.; Онасенко, О. С.; Степанюк, Л. В.; Нардід, Е. О.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Графічна та пластична реконструції стравоходу в ранньому періоді онтогенезу людини [] / О. П. Антонюк [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 193-197 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОНТОГЕНЕЗ
ПИЩЕВОД -- ESOPHAGUS (патология, хирургия)
МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS
Аннотация: Протягом всього ембріонального періоду між зачатками стравоходу, трахеї, легенів та серця відбуваються інтенсивні процеси взаємного впливу. Зачаток стравоходу збільшується в розмірах, та структури органу утворюються як в передній, так і в сагітальній площинах. Починається процес формування слизової оболонки стравоходу, а також злиття зачатків діафрагми, встановлюються тісні топографоанатомічні взаємозв’язки з блукаючими нервами. Вивчення графічних і пластичних реконструкцій та гістологічних препаратів показало, що кровоносні судини вростають в підслизовий шар стравоходу протягом 7-го тижня розвитку; в середньому відділі зачатка стравоходу (на рівні роздвоєння трахеї) відзначається виражене звуження, що слід вважати початком формування бронхо-аортального звуження стравоходу. На виготовленій реконструкції стравоходу та суміжних з ним органів і структур передплода 29,0 мм ТКД чітко спостерігаються два його звуження: бронхо-аортальне розміщене каудальніше роздвоєння трахеї і діафрагмове. Початковий відділ стравоходу дещо зміщений ліворуч від серединної площини, внаслідок чого між трахеєю і стравоходом утворюється трахео-стравохідна борозна. В передплодовому періоді розвитку відбувається процес відмежування стравоходу від трахеї, що призводить до формування вираженого ущільнення клітин мезенхіми навколо зачатків слизової оболонки розділених органів; подальше відбувається активний процес трансформації епітелію слизової оболонки стравоходу – від двошарового циліндричного (передплоди 60,0-65,0 мм ТКД) до чотиришарового циліндричного (передплоди 70,0-75,0 мм ТКД) епітелію. Становлення топографоанатомічних взаємовідношень стравоходу на етапі внутрішньоутробного розвитку є достатньо динамічним і перебуває в тісному зв’язку з досить інтенсивним розвитком серця, великих судин середостіння та легень. За допомогою адекватних методів встановлені нові факти щодо морфогенезу і становлення будови стравоходу, формування його вигинів, анатомічних звужень, динаміки топографоанатомічних взаємовідношень. Доповнені дані літератури стосовно особливостей становлення слизової та м’язової оболонок стравоходу. Для дослідження розвитку і топографічних взаємовідношень органів і структур в ранньому періоді онтогенезу людини доцільно використовувати методи графічного, а також пластичного реконструювання. Модель забезпечує точність відображення архітектоніки поверхні мікропрепарату та візуалізацію об’єму стравоходу його суміжних органів та структур.

Доп.точки доступа:
Антонюк, О. П.; Вовк, Ю. М.; Марчук, О. Ф.; Марчук, Ф. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Мікроскопічні зміни екзокринної частини підшлункової залози після експериментальної термічної травми за умов застосування ліофілізованого ксенодермального субстрату [] / Н. П. Зикова [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 209-212 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОЖОГИ -- BURNS
ЛИОФИЛИЗАЦИЯ -- FREEZE DRYING
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ОТЕК -- EDEMA
Аннотация: При термічній травмі порушується діяльність практично усіх органів і систем, зокрема підшлункової залози. Тому, в останні роки при лікуванні опіків широко використовують засоби, які зменшують негативний вплив токсинів на уражений організм, зокрема, подрібнений субстрат ліофілізованої ксеношкіри. Тому метою роботи було встановити мікроскопічні зміни екзокринної частини підшлункової залози в динаміці після експериментальної термічної травми за умов використання подрібненого субстрату ліофілізованої ксеношкіри. Опік ІІІ ступеня (20% поверхні тіла) наносили мідними пластинами при t-97-100? С на епільовану поверхню шкіри спини сорокам експериментальним статевозрілим білим щурам протягом 10 секунд під тіопентал натрієвим наркозом. Через 1 добу після опіку проводили ранню некректомію пошкоджених ділянок шкіри і покривали подрібненим субстратом ліофілізованої ксеношкіри. Декапітацію тварин проводили на 7, 14, 21 доби експерименту. Виготовлення гістопрепаратів здійснювали за загальноприйнятою методикою. Проведені мікроскопічні дослідження екзокринної частини підшлункової залози експериментальних тварин на 7 добу експерименту, встановили, що часточкова будова органа зберігалась, проте, спостерігався набряк сполучнотканинної строми. Переважна більшість екзокринних панкреатоцитів були гіпертрофованими. Ядра збільшених розмірів з чіткими ядерцями. Про їх підвищену секреторну активність свідчило збільшення кількості гранул зимогену в апікальній зоні клітин. Поряд з незміненими екзокриноцитами поодиноко в часточках залози зустрічалися деструктивно змінені клітини. Для стінки судин характерний помірний набряк, переважно адвентиції, деструкція міоцитів медії артерій та зменшення лейкоцитарної інфільтрації. Виявлялися поодинокі стази у гемокапілярах. У пізні терміни експерименту (14-21 доба) спостерігалася поступова нормалізація структурних компонентів підшлункової залози. Виявлялися панкреатоцити конічної форми у базальній частині яких виявлялися округлі еухроматинові ядра великих розмірів з чіткими ядерцями, а в над’ядерній частині клітини велика кількість гранул зимогену. Для судин характерне помірне кровонаповнення, зменшувався набряк стінки, деструкція гладких міоцитів артерій, виявлялися поодинокі лейкоцити, переважно локалізовані в адвентиції судин. Вени та венули залишалися кровонаповненими. Судини мікроциркуляторного русла помірно кровонаповнені без проявів сладжування. Таким чином, використання подрібненого субстрату ліофілізованої ксеношкіри після термічних опіків активізує внутрішньоклітинну регенерацію, що сприяє нормалізації структурних компонентів підшлункової залози.

Доп.точки доступа:
Зикова, Н. П.; Небесна, З. М.; Крамар, С. Б.; Якубишина, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Вплив солей кадмію на нефрогенез у щурів при ізольованому введенні та в комбінації з цитратами металів [] / О. О. Нефьодова [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 224-230 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
КАДМИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- CADMIUM COMPOUNDS
ПОЧКИ -- KIDNEY
ЦИТРАТЫ -- CITRATES
ЦИНК -- ZINC (вредные воздействия)
ЦЕРИЙ -- CERIUM (вредные воздействия)
Аннотация: Exposure to cadmium compounds leads of serious adverse effects on human health, which include severe diseases of the reproductive system, the development of the cardiovascular system, kidneys and liver. In the process of metabolism in humans and animals, final products are formed, which, accumulating in the body, can cause poisoning.In this regard, their removal is one of the fundamental and vital functions of the body, violation of which leads to incompatible with life consequences.The main part of this function is accounted for by the urinary system, which, in addition, removes excess water, salts and xenobiotics from the body. The purpose of the presented experimental study is an analysis of the results of chronic effects of cadmium salts (chloride/citrate) on the development of the kidneys of rat embryos when administered intragastrically to females throughout pregnancy. In addition to the control group, there were 2 groups of isolated administration of cadmium (chloride/citrate) at a dose of 1.0 mg/kg of body weight of the female and 6 groups of combined administration of cadmium salts with metal citrates:cerium (1.3 mg/kg), zinc (1.5 mg/kg), iron (1.5 mg/kg).The cadmium chloride solution had an ionic form.In our experimental models we used solutions of cadmium, iron, cerium and zinc citrates obtained by aquananotechnological methods.The test solutions were administered to pregnant females from the first day of pregnancy daily intragastrically (by probing).The results of the effect of the studied substances on embryos were evaluated after euthanasia of females under anesthesia of sodium thiopental on the 13th and 20th day of pregnancy and on the 10th day of postnatal development of rats.The kidneys of embryos and rats were subjected to histological examination.A ZEISS Axiocam ERc 5s light microscopy camera with a P95-C 1/2 «0.5x adapter connected to a ZEISS Primo Star microscope was used to obtain digital images and then calculate the dimensions of the structures.To determine the possible nephrotoxic effect of the test agents on histological specimens, the average values were calculated according to the following data: renal mass (mg), M ± m; the thickness of the renal cortex (?g), M ± m; the thickness of the cerebral substance of the kidney (?g), M ± m; diameter of the glomerulus of the nephron (?m), M ± m; the area of the glomerulus of the nephron, (?m), M ± m. Analysis of the effect of cadmium salts on the development of the kidneys of 13-day-old embryos showed that, despite the same doses of cadmium chloride and cadmium citrate, the changes in nephrogenesis were clearly different.Exposure to cadmium chloride led to an increase in mesonephros and mesonephric duct, and exposure to cadmium citrate reduced the studied parameters.In the groups of combined administration of cadmium salts with iron, zinc and cerium citrates, the nephrotoxic manifestations of cadmium at this time were significantly reduced, which was manifested in the reproduction of mesonephros and duct thickness to sizes close to control values. Examining the renal parenchymal zonation of 20-day-old embryos, we calculated the ratio of the cerebral cortex (thickness, ?m) to the cortical to exclude errors associated with changes in weight in the experimental groups.It is proved that the increase in body weight in the group exposed to cadmium chloride was due to an increase in the thickness of the brain substance and the cortical layer of the kidney embryos,while when exposed to cadmium citrate, the thickness of the cortical part increased insignificantly compared to the control, and the thickness of the cerebral layer decreased insignificantly.The calculation of the above indicators in the form of the ratio of the thickness of the cerebral layer to the cortical is a clear proof of the degree of developmental disorders of the developing parenchyma of the developing kidneys.The calculation of this ratio in the control group is – 2.59, while the effect of cadmium chloride reduces the ratio to 2.21, although the weight of the kidney increases.At isolated introduction of cadmium citrate, despite decrease in average indicators of weight of body, the ratio is equal – 2,26, that is the indicator is closer to control values.Thus, the obtained indicators indicate a different degree of kidney damage when exposed to the same doses of different cadmium salts.The following dynamics of the ratio was determined in the groups of combined introduction of cadmium salts with citrates of the investigated metals.In the groups of combined administration with cadmium chloride, the highest degree of restoration of zonation of the embryonic kidney parenchyma was observed to 2.46 in the group with iron citrate, 2.42 – with cerium citrate and 2.37 with zinc citrate.That is, the highest compensatory qualities of nephrotoxicity of cadmium chloride has iron citrate when combined in an experiment on rats.In the groups of combined administration with cadmium citrate the closest to the control was the ratio of the layers of the renal parenchyma of 20-day-old embryos in the group with a combination of cerium citrate – 2.44, and in the groups with zinc citrate and iron citrate this figure reached 2.39. Despite the lower degree of nephrotoxicity of cadmium citrate, the level of compensatory reaction with the studied biometals was lower. The effect of cadmium salts led to a decrease in the diameter of the renal corpuscle and the area of the cavity of the capsule of the nephrons,but the studied parameters of nephrogenesis determined a lower level of nephrotoxic cadmium citrate compared to cadmium chloride, despite the identity of the dose of exposure.In the groups of combined administration of cadmium with cerium, zinc and iron citrates, a decrease in the nephrotoxic effect of cadmium on the studied parameters was determined,which allows us to consider metal citrates as bioantogonists of cadmium in these doses in an experiment on rats.

Доп.точки доступа:
Нефьодова, О. О.; Азаров, О. І.; Гарець, В. І.; Кузнецова, О. В.; Житній, М. І.; Шевченко, І. В.; Мельчугін, Р. К.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Експериментальне визначення хронічного впливу солей кадмію на гепатогенез щурів [] / О. О. Нефьодова [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 230-235 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КАДМИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- CADMIUM COMPOUNDS
КРЫСЫ -- RATS
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
Аннотация: Метою експериментального дослідження було визначення морфогенетичних закономірностей формування ефектів від хронічного ізольованого впливу хлориду/цитрату кадмію та комбінованої дії солей кадмію з цитратами германію/селену на розвиток печінки щурів. Для моделювання впливу солями кадмію впродовж всієї вагітності самицям щурів лінії Wistar щодня per os через зонд вводили хлорид або цитрат кадмію ізольовано в однаковій дозі (1,0 мг/кг). В групах комбінованого впливу з солями кадмію вводили також цитрати селену та германіюв дозах, що наближаються до тих, які можуть надходити в організм із навколишнього середовища. Дослідження впливу на розвиток печінки визначалина 13-ту і 20-ту добу ембріогенезу та 10-ту добу постнатального розвитку щурят. На 13-ту добу ембріогенезу щура в групі впливу хлоридом/цитратом кадмію на гістологічному рівні визначались зміни будови печінки: ущільнення паренхіми, розростання сполучної тканини, розшарованість сполучнотканинної капсули, синусоїди мали локальні розширення з високим рівнем кровонаповнення. На 20-ту добу ембріогенезу щура визначались зміни гепатофетального індексу: при впливі хлоридом кадмію індекс збільшувався на 11,6%, у порівнянні до контрольної групи, а вплив цитратом кадмію не мав достовірної різниці з контролем. Дослідження показників середніх значень довжини сторони портальної часточки та діаметру центральної вени на 10-ту добу постнатального розвитку щурів виявило, що вплив хлоридом кадмію збільшував діаметр центральної вени на 23,15%, а сторона портальної часточки збільщувалась в середньому на 37,29%. Вплив цитратом кадмію не призводив до змін в розмірах портальної часточки печінки, але діаметр центральної вени печінкової часточки збільшувався майже вдвічі (98,3%). При комбінованому введенні солей кадмію з цитратами селену та германію досліджувані показники наближались до контрольних, що свідчить про їх модифікуючий вплив на гепатотоксичність солей кадмію в експерименті на щурах.

Доп.точки доступа:
Нефьодова, О. О.; Білишко, Д. В.; Шевченко, І. В.; Гарець, В. І.; Острецова, С. С.; Гальперін, О. І.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Гістологічні зміни надниркових залоз в динаміці після експериментальної термічної травми [] / В. В. Кульбіцька [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 220-224 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (анатомия и гистология)
ОЖОГИ -- BURNS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
Аннотация: Опікова травма є широко розповсюдженим ушкодженням, що викликає розвиток патологічних процесів в багатьох органах. Разом із ураженням шкіри значні морфологічні та функціональні зміни відбуваються в усіх органах та тканинах, в тому числі і надниркових залозах, що відіграють значну роль у виникненні реакції організму на дію даного стресового чинника. Тому метою дослідження було встановити структурні зміни надниркових залоз білих щурів у динаміці після експериментальної термічної травми. Експеримент проведено на статевозрілих білих щурах-самцях. Опік ІІІ ступеня моделювали під тіопентал-натрієвим наркозом шляхом прикладання мідних пластин, які були попередньо нагріті в воді з температурою 97-1000 С, на епільовану поверхню шкіри спини протягом 10 секунд. Загальна площа ураження становила 18-20% поверхні тіла тварин. Мікроскопічні зміни вивчали на 1, 7, 14 та 21 добу від початку експерименту, що відповідає стадіям шоку, ранньої та пізньої токсемії та септикотоксемії після опіку. Гістологічні зрізи товщиною 5-6 мкм виготовляли за допомогою роторного мікротома, забарвлювали гематоксилін-еозином, вивчали та фотодокументували за допомогою за допомогою світлового мікроскопа MICROmed SEO SСAN та відеокамери Vision CCD Camera. Виявлено, що в ранні терміни після експериментальної термічної травми (1-7 доби після моделювання опіку, що відповідає стадії шоку та ранньої токсемії) відбувались значні морфофункціональні зміни в органі, що мали ознаки початкових деструктивних змін, а саме: реорганізація строми органу, судин мікроциркуляторного русла та ендокриноцитів кіркової та мозкової речовини надниркових залоз. В пізні терміни після експериментальної термічної травми (14-21 доби досліду, що відповідає стадії пізньої токсемії та септикотоксемії) відмічались незворотні деструктивні зміни усіх структурних компонентів, артерій, вен та гемокапілярів досліджуваного органу. У подальших дослідженнях планується досліджувати особливості будови мікроциркуляторного русла та ендокриноцитів кіркової та мозкової речовини надниркових залоз при термічній травмі та за умов корекції.

Доп.точки доступа:
Кульбіцька, В. В.; Небесна, З. М.; Шутурма, О. Я.; Трач-Росоловська, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-89

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)