Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ПР20/2017/61/1<.>

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

Изменения уровня моноаминовых нейромедиаторов в ЦНС и кисспептина в крови у потомства гиперандрогенизированных самок крыс в эксперименте [] / И. Л. Никитина [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 4-12
MeSH-главная:
ПОЛОВОЕ ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- SEXUAL BEHAVIOR, ANIMAL (физиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (физиология)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология)
СЕРОТОНИН -- SEROTONIN (физиология)
КИССПЕПТИНЫ -- KISSPEPTINS (физиология)
Аннотация: Важную роль в механизмах формирования половой дифференцировки мозга (ПДМ) и полового поведения отводят межнейрональному сигналингу и взаимодействию нейромедиаторных систем мозга. Однако физиология и патология ПДМ остаются наименее изученными и требуют дальнейших исследований, в свете новых открытий нейроэндокринной регуляции гонадной оси системой kiss/kiss1R. Цель — изучение профиля моноаминовых медиаторов в ЦНС в ассоциации с уровнем кисспептинов в крови у потомства женского пола гиперандрогенизированных на разных сроках гестации самок крыс. В ядрах гипоталамуса выявлено статистически значимое по сравнению с контролем повышение концентрации норэпинефрина (медиана, Me) 3,642 нг/мл и 2,132 нг/мл (р0,001) во 2-м триместре, а также 3,685 нг/мл и 2,132 нг/мл (р0,001) в 3-м триместре соответственно. В гиппокампе выявлено статистически значимое повышение уровня НЭ в сравнении с контролем (медиана, Me) 1,517 нг/мл и 0,068 нг/мл (р0,05) во 2-м триместре; 2,068 нг/мл и 0,068 нг/мл (р0,05) в 3-м триместре соответственно. В миндалевидном комплексе изменений уровня НЭ в сравнении с контролем выявлено не было. В гипоталамусе отмечалось статистически значимое снижение концентрации серо-тонина (С) при гиперандрогенизации в 3-м триместре (1,294 нг/мл против 1,637 нг/мл в контроле, р0,05). В миндалевидном комплексе обнаружено статистически значимое снижение уровня С в группе андрогенизации на поздних сроках гестации (медианы, соответственно, 1,428 нг/мл в контроле и 0,885 нг/мл в группе андрогенизации в 3-м триместре, р0,05). Значимых различий в уровне тестостерона в крови потомства самок крыс, андрогенизированных в разные сроки гестации, по сравнению с контролем выявлено не было. Уровень кисспептина статистически значимо возрастал в обеих опытных группах (2 и 4 мес.) при гиперандрогенизации на более поздних сроках гестации. Медианы кисспептина двухмесячных крыс, андрогенизированных в 3-м триместре, по сравнению с двухмесячным контролем составили 0,67 нг/мл и 0,17 нг/мл (р0,05); 4-месячных крыс того же срока андрогенизации по сравнению с четырехмесячным контролем — 0,64 нг/мл и 0,31 нг/мл соответственно (р0,05). Избыток тестостерона на ранних сроках гестации оказывает тератогенное действие на потомство. Разнонаправленные изменения нейромедиаторного сигналинга, возникшие на фоне пренатальной гиперандрогенизации на поздних сроках гестации, опосредованно могут приводить к инверсиям половой дифференцировки и полового поведения. Пренатальная гиперандрогенизация ассоциирована с повышением уровня кисспептина крови, что позволяет предположить опосредованное влияние гиперандрогенизации на поздних сроках гестации на активацию кисспептинового сигналинга и ассоциированную с этим активацию гонадной оси. Продолжение изучения ассоциации изменения профиля нейромедиаторов моноаминового ряда и динамики кисспептина способно расширить понимание механизмов половой дифференцировки мозга и транслировать полученные данные в клиническую практику.

Доп.точки доступа:
Никитина, И. Л.; Кудряшова, Е. К.; Масель, А. С.; Байрамов, А. А.; Шабанов, П. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Федотова, Ю. О.
Блокада Д1-типа дофаминовых рецепторов корректирует воспроизведение рефлекса пассивного избегания у гонадэктомированных самцов крыс [] / Ю. О. Федотова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 13-20
MeSH-главная:
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА D1 -- RECEPTORS, DOPAMINE D1 (физиология)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология)
АНДРОГЕНЫ -- ANDROGENS (физиология)
РЕАКЦИЯ БЕГСТВА -- ESCAPE REACTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования - изучение роли Д1-типа дофаминовых рецепторов в избегательном поведении самцов крыс в условиях дисбаланса андрогенов. Методика. Работа выполнена на 180 белых самцах крыс Вистар массой 180—200 г. Гонадэктомию у самцов крыс проводили согласно общепринятой методике. Через 2 нед. после операции выполняли все поведенческие тесты. Эксперименты проводили на интактных, гонадэктомированных (ГЭ) самцах и ГЭ самцах крыс, получавших низкую дозу тестостерона пропионата. Влияние 2-недельного введения агониста Д1-типа дофаминовых рецепторов — SKF-38393 (ОД мг/кг, внутрибрюшинно) и антагониста Д1-типа дофаминовых рецепторов — SCH-23390 (ОД мг/кг, внутрибрюшинно), а также комбинации этих веществ с низкой дозой тестостерона пропионата (0,5 мг/кг, подкожно) в течение 14 сут. на поведенческие процессы оценивалось на моделях условной реакции пассивного избегания (УРПИ) и в тесте «открытое поле». Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием дисперсионного анализа one-way ANOVA test с последующим Newman-Keuls post-hoc тестом. В результате установлено, что SCH-23390 в комбинации с низкой дозой тестостерона пропионата полностью восстанавливает воспроизведение УРПИ у ГЭ крыс. При этом на фоне введения SCH-23390 в сочетании с тестостероном пропионатом у ГЭ самцов наблюдалось увеличение исследовательской активности и представленности груминга в тесте «открытое поле». Напротив, SKF-38393, введенный изолированно или в комбинации с тестостероном пропионатом, еще в большей степени нарушал воспроизведение УРПИ и не влиял на поведение в тесте «открытое поле» у ГЭ крыс. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что 2-недельное введение SK.F-38393 выраженно нарушает способность ГЭ самцов к формированию рефлекса пассивного избегания, а при его сочетанием введении с тестостероном пропионатом наблюдается блокирование позитивного эффекта гормонального препарата на пассивное обучение. Введение SCH-23390 существенно улучшало воспроизведение рефлекса пассивного избегания при дефиците андрогенов у самцов крыс. При этом комбинированное введение SCH-23390 и тестостерона пропионата полностью корректировало пассивное обучение у ГЭ крыс.

Экз-ры:
Найти похожие

Зимушкина, Н. А.
Динамика поведенческих реакций нелинейных белых крыс при воздействии регулярной дозированной физической нагрузки [] / Н. А. Зимушкина, П. В. Косарева // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 21-26
MeSH-главная:
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (физиология)
РАБОЧАЯ НАГРУЗКА -- WORKLOAD
МОТИВАЦИЯ -- MOTIVATION (физиология)
(физиология)
Аннотация: Цель исследования - изучение динамики поведенческих реакций нелинейных белых крыс разного возраста при воздействии регулярной дозированной физической нагрузки. Исследования выполнены на 80 интактных белых крысах (самцах и самках) 2 возрастных категорий: молодых (4—5 мес.) и старых (24—26 мес.). Поведение животных изучали в тестах «Крестообразный лабиринт», «Открытое поле» и «Тест распознавания новых объектов» до и после воздействия регулярной дозированной физической нагрузки. В результате в стратегии поведения молодых и старых животных опытных групп установлены сходные закономерности: физические упражнения оказывали положительное влияние на ориентировочно-исследовательскую активность в большей степени у самок (поведение в «Крестообразном лабиринте» и «Открытом поле» — пространственная память). Самцы под влиянием физической нагрузки по окончании эксперимента на фоне низкого уровня тревожности и мотивации, демонстрировали угасание ориентировочно — исследовательского поведения и снижение адаптации к новым условиям среды. В то же время, возможно, повышение активности правого полушария под влиянием физических упражнений у самцов приводило к улучшению у них непространственной памяти (ТРНО). Выявленные особенности обусловлены биологическими различиями в системах, адаптирующих организм к физической нагрузке, и функциональной асимметрией межполушарных отношений.

Доп.точки доступа:
Косарева, П. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Модель экзогенной гиперхолестеринемии у крыс и жирные кислоты плазмы крови; видовые особенности липопротеинов, статины и ?-3 полиеновые кислоты [] / В. Н. Титов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 27-36
MeSH-главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3 (кровь)
(физиология)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель работы - оценка в динамике содержания индивидуальных жирных кислот (ЖК) в плазме крови и спирта холестерина (ХС) в тканях крыс при моделировании экзогенной гиперхолестеринемии и становлении синдрома атеросклероза. Среди липопротеинов плазмы (АП) крови у крыс 60% составляют АП высокой плотности и по -20% АП низкой (АПНП) и очень низкой плотности (АПОНП). Скармливание крысам холестерина (ХС, 2,5 г/сут.) в течение 2 мес. значимо не увеличивало в плазме крови содержание спирта ХС, триглицеридов (спирта глицерина); несущественно возрастало и содержание ХС в АП; статистически значимо возрастало содержание ХС в АПОНП. Крысы слабо реагируют на увеличение в пище количества ХС, а при действии ПНЖК увеличивают секрецию гептоцитами АПОНП, но не АПНП. Ни ХС, ни симвастатин статистически значимо не повышали содержание в плазме крови миристиновой насыщенной жирной кислоты (НЖК), содержание пальмитиновой НЖК увеличивалось незначительно; статистически значимо возрастало содержание омега-3 полиеновых ЖК (ПНЖК). Холестерин не изменял содержания олеиновой мононенесыщенной МЖК, но при приеме статинов оно статистически значимо увеличивалось при действии ПНЖК. Отношение пальмитат/олеат в контроле составляет 2,01 и оно уменьшается до 1,43 при действии омега-3 ПНЖК. Омега-3 ПНЖК в 2 раза увеличивали в плазме крови содержание Докоза. Содержание С20:3 ненасыщенной ЖК повышается при действии статинов, но значимо это только при действии омега-3 ПНЖК. Выраженные различия в филогенезе становления системы АП у кроликов и крыс — есть причина слабого влияния экзогенной гиперхолестеринемии и действия статинов у крыс, в отличие от кроликов. Плейотропное действие проявляют филогенетически ранние, гуморальные медиаторы эйкозаноиды. Действуя по единому алгоритму, гиполипидемические препараты, блокируя синтез полярного ХС в АПОНП, нормализуют поглощение клетками ПНЖК в АПНП путем апоВ-100 эндоцитоза. Поглощенные клетками ПНЖК и проявляют свойственное им биологическое, физиологичное, многостороннее, плейотропное действие in vivo.

Доп.точки доступа:
Титов, В. Н.; Котловский, М. Ю.; Якименко, А. В.; Курдояк, Е. В.; Якимович, И. Ю.; Гришанова, А. Ю.; Аксютина, Н. В.; Котловский, Ю. В.; Дыгай, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Гаплотипы мутаций m.3256СТ, m.12315GA, m.13513AG и m.15059GA митохондриального генома, ассоциированные с фенотипическими проявлениями предрасположенности к атеросклеротическим поражениям [] / К. Ю. Митрофанов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 37-42
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ -- DISEASE SUSCEPTIBILITY (патофизиология)
ГАПЛОТИПЫ -- HAPLOTYPES (физиология)
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА -- GENOME, HUMAN (физиология)
Аннотация: Цель исследования: Выявление ассоциации между проявлениями атеросклероза (ТИМС, бляшки) и гаплотипами мутаций митохондриального генома. Обследовано 130 человек: больные ИБС, перенёсшие инфаркт миокарда, пациенты с УЗИ признаками атеросклероза, а также условно здоровые лица, без УЗИ признаков атеросклероза. Материалом исследования были образцы ДНК, выделенные из клеток крови участников исследования. Выделение ДНК проводилось фенол-хлороформным методом. Выделенная ДНК была использована для определения процента гетероплазмии по 9 митохондриальным мутациям, с использованием метода ПЦР в реальном времени. В результате были идентифицированы гаплотипы мутаций митохондриального генома, ассоциированные с фенотипическими проявлениями предрасположенности к атеросклеротическим поражениям. Преобладающие антиатеросклеротические гаплотипы CGAG и CGGG встречались у 21,3% участников исследования. Преобладающие проатеросклеротические гаплотипы ТААА, TAGG и TAGA встречались у 44,8% участников исследования. Таким образом, было установлено, что существуют несколько наиболее распространенных гаплотипов мутаций митохондриального генома, охватывающих около 65% популяции; 2/3 этих гаплотипов связаны с повышенной предрасположенностью к атеросклерозу. Полученные результаты свидетельствуют, что предположительная степень генетического риска митохондриального «гаплотипа» по мутациям ш.3256СТ, m,12315GA, m.l3513AG и m,15059GA линейно связана с абсолютной толщиной интимо-медиального слоя сонных артерий и выраженностью атеросклеротических бляшек в обследованной группе участников экспериментально-клинического исследования.

Доп.точки доступа:
Митрофанов, К. Ю.; Желанкин, А. В.; Сазонова, М. А.; Постнов, А. Ю.; Собенин, И. А.; Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Калинкин, М. Н.
МикроРНК и полиморфизм генов их биогенеза в патогенезе атеросклероза [] / М. Н. Калинкин, Н. Е. Щеглова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 43-50
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, патофизиология, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
Аннотация: Цель исследования - изучение экспрессии проангиогенных и антиангиогенных микроРНК, при атеросклерозе и особенностей полиморфизма генов их биогенеза. Обследовано 30 мужчин, страдающих гипертонической болезнью (ГБ), 20 мужчин, имеющих верифицированный диагноз ИБС постинфарктный кардиосклероз (ИБС ПИКС) и 15 здоровых мужчин. У всех больных в плазме крови определяли проангиогенные miR-126 и miR-155 и антиангиогенные miR-221 и miR-222. В ходе генотипирования определяли однонуклеотидные полиморфизмы генов, участвующих в биогенезе микрорибонуклеиновых кислот (микроРНК), таких, как ACO1 (A/G), DGCR8 (G/A), GEMIN4 (A/G), DROSHA (А/С). Проводили анализ ассоциации изменения экспрессии изучаемых микроРНК и полиморфизма генов, с частотой встречаемости ГБ и ИБС ПИКС. В результате обнаружена ассоциация между генотипом АА гена CEMIN4 и риском развития ГБ. При изучении экспрессии микроРНК, уровни проангиогенной miR-126 и антиангиогенных miR-221 и miR-222 в группах ГБ и ИБС ПИКС статистически значимо превышали аналогичные показатели в контрольной группе, в то время как уровень экспрессии проангиогенной miR-155 в плазме крови остается неизменным как в группе ГБ, так и у больных ИБС ПИКС. Изучение интегральных портретов ковариационных матриц и дисперсии микроРНК позволило сделать вывод, что в контрольной группе здоровых людей доминирующая вариационная роль отводится miR-126, а в группах больных ГБ и ИБС ПИКС — miR-221. Полученные результаты свидетельствуют, что количественная и качественная оценка изучаемых miR-126, miR-155, miR-221, miR-222 в группах больных ГБ и ИБС ПИКС подтверждает корреляцию данных микроРНК с исследуемыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Доп.точки доступа:
Щеглова, Н. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Гемореологические показатели у крыс SHR в периоды возрастания и стабильно высокого артериального давления [] / О. И. Алиев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 51-57
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
КРОВИ ВЯЗКОСТЬ -- BLOOD VISCOSITY (физиология)
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (физиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования - изучить гемореологические параметры и их взаимосвязь в периоды возрастания и стабильно высокого артериального давления (АД) у крыс линии SHR. Эксперименты проведены на 30 крысах линии Wistar-Kyoto (WKY) и 40 крысах линии со спонтанной гипертензией (SHR). Гемореологические параметры (вязкость цельной крови и плазмы, гематокрит, концентрация плазменного фибриногена, агрегация и деформируемость эритроцитов) были изучены у крыс линии SHR в период возрастания (7—8 нед.) и период стабильно высокого (16—17 нед.) АД в сравнении с нормотензивными крысами того же возраста. В результате проведенные исследования показали, что в период развития артериальной гипертензии (возраст 7—8 нед.) у крыс линии SHR по сравнению с крысами линии WKY, наблюдается повышенная вязкость крови за счет возрастания величины гематокрита. В период стабильно высокого артериального давления (возраст 16—17 нед.) у крыс линии SHR вязкость крови выше, чем у крыс линии WKY, за счет повышенного гематокрита и эритроцитарной гиперагрегации. Усиление агрегации эритроцитов у крыс линии SHR при отсутствии различий в содержании фибриногена с крысами линии WKY, позволяет предполагать, что это может быть результатом изменения структуры эритроцитарных мембран. Анализ динамики и корреляционных взаимосвязей гемореологических параметров у крыс линии SHR в периоды возрастания и стабильно высокого артериального давления указывают на участие реологических свойств крови в процессе формирования артериальной гипертензии.

Доп.точки доступа:
Алиев, О. И.; Анищенко, А. М.; Сидехменова, А. В.; Шаманаев, А. Ю.; Чернышева, Г. А.; Плотников, М. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Аутоиммунные реакции и реакция костного мозга крыс при приобретенной токсической гемолитической анемии на фоне острого стресса [] / П. В. Косарева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 58-64
MeSH-главная:
АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, HEMOLYTIC (патофизиология)
АУТОИММУНИТЕТ -- AUTOIMMUNITY (физиология)
ФЕНИЛГИДРАЗИНЫ -- PHENYLHYDRAZINES (фармакология)
ЭРИТРОПОЭЗ -- ERYTHROPOIESIS (физиология)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация: Цель исследования - изучение в эксперименте иммунных реакций и реакции костного мозга при приобретенной токсической гемолитической анемии на фоне острого стресса. Использовано 120 нелинейных белых I крыс; моделирование гемолитической анемии (ГА) осуществляли однократным внутрибрюшинным введением 2,5% раствора фенилгидразина — 20 мг/кг или 2-бутоксиэтанола — 20 мг/кг массы тела. У части животных применяли острый холодовой стресс (температура +4°С, экспозиция — 1,5 ч) через 1 сут. после введения токсического агента. В результате фенилгидразин (ФГ) и бутоксиэтанол (БЭ) вызывают развитие токсической гемолитической анемии с аутоиммунным компонентом. В случае действия ФГ анемия была макроцитарной, гиперрегенераторной, гипохромной, в случае действия БЭ — нормохромной. Оба агента стимулируют в конечном итоге эритропоэз в костном мозге, но их действие принципиально различно в отношении мегакариоцитарного ростка. ФГ статистически значимо подавляет мегакариоцитопоэз, БЭ, напротив, интенсивно его стимулирует. Вероятно, этот эффект БЭ связан с его способностью влиять на дифференцировку клеток мегакариоцитарного ростка посредством изменения структуры аминокислот или ферментов. В условиях воздействия на костный мозг токсических агентов с гемолитическим эффектом характерные изменения со стороны эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, возникающие при остром стрессе, могут усиливаться или ослабляться в зависимости от природы действующего токсического агента.

Доп.точки доступа:
Косарева, П. В.; Сивакова, Л. В.; Самоделкин, Е. И.; Шаклеина, С. М.; Федык, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Патогенетическая оценка иммунологической реактивности при синдроме длительного сдавления (экспериментальное исследование) [] / М. З. Саидов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 65-71
MeSH-главная:
СДАВЛЕНИЯ СИНДРОМЫ -- COMPARTMENT SYNDROMES (иммунология, патофизиология)
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ РАССТРОЙСТВА -- IMMUNE SYSTEM DISEASES (иммунология, патофизиология)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (физиология)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY (физиология)
Аннотация: Цель исследования: изучение в эксперименте состояния адаптивного иммунитета и патоморфологии органов иммунной системы при синдроме длительного сдавления в эксперименте. Методика: синдром длительного сдавления I, II и III степени тяжести моделировали на крысах путём наложения тисков на задние лапки на 2, 4 и 6 ч. Уровень растворимых CD3G, CD19, ТНФ-ОС, ИЛ-6 и ИФ-у определяли методом ИФА. Оценивали патоморфологические изменения в лимфоидных органах на гистологических препаратах. Результаты: Показано, что компрессионная травма сопровождается эндотоксемией, гиперпродукцией провоспалительных цитокинов — ТНФ-ОС, ИФ-у и ИЛ-6 и кортизола, а также увеличением сывороточного уровня растворимых CD3G и CD19, выраженными изменениями структурно-функционального состояния органов иммунной системы. Полученные результаты свидетельствуют о выраженных изменениях системы адаптивного иммунитета на фоне стресс-реакции и гиперкортизолемии.

Доп.точки доступа:
Саидов, М. З.; Далгатова, А. А.; Курбанов, К. З.; Гамзаева, А. У.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Анализ экспресии C3aR, C5aR1(CD88) на миелоидных клетках у пациентов с сепсисом [] / В. А. Лазанович [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 72-77
MeSH-главная:
СЕПСИС -- SEPSIS (иммунология, патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (иммунология, патофизиология)
КОМПЛЕМЕНТ -- COMPLEMENT SYSTEM PROTEINS (физиология)
МОНОЦИТЫ -- MONOCYTES (физиология)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (физиология)
Аннотация: Цель исследования - анализ уровня экспрессии C3aR, C5aR (CD88) на моноцитах и нейтрофилах миелоидного ряда у пациентов с сепсисом, в зависимости от тяжести течения заболевания. При септических состояниях СЗа и С5а анафилотоксины выступают в роли одних из основных медиаторов воспаления, взаимодействуя с эффекторными клетками через C3aR и C5aR (CD88). Экспрессия C3aR, C5aR(CD88) на клетках миелоидного ряда, является важным патогенетическим звеном при генерализованном воспалении. В исследование было включено 32 пациента. Методом проточной цитометрии изучали уровень экспрессии C3aR, C5aRl(CD88) на моноцитах и нейтрофилах у пациентов с сепсисом и зависимость уровня экспрессии от тяжести течения заболевания. В результате отмечено снижение экспрессии рецептора C5aR (CD88) на моноцитах и нейтрофилах у пациентов с сепсисом. В ходе наблюдения выявлены различия экспрессии рецептора C3aR со снижением на нейтрофилах и более высокими показателями на моноцитах относительно контрольной группы. Уровень экспрессии C3aR на моноцитах прямо коррелировал со степенью тяжести состояния у пациентов с хирургическим сепсисом. Исследование данного маркера может быть использовано в качестве предиктора органной дисфункции и степени тяжести у септических пациентов.

Доп.точки доступа:
Лазанович, В. А.; Маркелова, Е. В.; Просекова, Е. В.; Кудрявцев, И. В.; Смолина, Т. П.; Павлов, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Состояние эндотелия сосудов при экспериментальном желчном перитоните, осложненном абдоминальным сепсисом [] / О. А. Терещенко [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 78-81
MeSH-главная:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (патофизиология)
СЕПСИС -- SEPSIS (патофизиология)
ХОЛЕЦИСТИТ -- CHOLECYSTITIS (осложнения)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования - изучение механизма развития эндотелиальной дисфункции (ЭД) при экспериментальном желчном перитоните (ЖП), осложненном абдоминальным сепсисом. Эксперименты выполнены на 24 собаках массой 13,7±1,2 кг. Животные разделены на 2 группы. В контрольную группу для определения лабораторных показателей нормы включено 24 собаки, из которых 4 были выведены из опыта после забора желчи из желчного пузыря. В основную группу вошло 20 оставшихся животных с моделью 24-часового ЖП, осложненного абдоминальным сепсисом. Суть модели заключалась в предварительном создании очага деструкции мягких тканей на наружной поверхности тазовой конечности, путем внутримышечного введения 10% раствора СаС12 из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 ч после создания очага деструкции в брюшную полость трижды, через каждые 8 ч вводили полученную от животных желчь из расчета 1,5 мл/кг. В крови определяли количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ), содержание метаболитов оксида азота (NO), уровень фактора Виллебранда (vWF) и эндотелина-1 (Et-1) методом ИФА с использованием наборов («Cusabio Biotech» Canine Elisa Assay Kit). В результате в ходе исследования установлено повышение количества ДЭ в крови в 3,25 раза, Et-1 в 1,55 раза, vWF в 1,3 раза и продукции NO в 1,37 раза относительно контроля. Получены убедительные данные, что в ранние сроки развития экспериментального желчного перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, происходит нарушение структурно-функциональной организации эндотелия сосудов, являющееся отражением системной воспалительной реакции с появлением в крови высокоспецифичных маркеров эндотелиальной дисфункции, которые можно рассматривать в качестве нового направления диагностики в абдоминальной хирургии.

Доп.точки доступа:
Терещенко, О. А.; Боташев, А. А.; Помещик, Ю. В.; Сергиенко, В. И.; Петросян, Э. А.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Влияние внутривенного введения липосомальной формы ацетилцистеина на функциональное состояние дыхательной системы крыс при остром повреждении лёгких [] / О. А. Куликов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 82-91
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (патофизиология)
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (диагностическое применение)
АЦЕТИЛЦИСТЕИН -- ACETYLCYSTEINE (фармакология)
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (диагностическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования - изучение влияния однократного внутривенного введения липосомальной формы ацетилцистеина (АЦЦ) на функцию внешнего дыхания у крыс с острым повреждением лёгких. Липосомальная форма ацетилцистеина была получена из лецитина и холестерина; ацетилцистеин вносили в липосомы путём пассивной загрузки. Суммарная доза АЦЦ для подопытных животных составила 25 мг/кг. Исследование проводилось в сравнительном аспекте. В группе сравнения применялось в качестве лечебного средства однократное внутривенное введение дексаметазона в дозе 6 мг/кг. Моделирование острого повреждения лёгких осуществляли путем однократного интратрахеального введения крысам ацетона в дозе 0,1 мл/кг. В результате показано, что липосомальный ацетилцистеин и препарат сравнения — дексаметазон, эффективно снижают летальность при остром повреждении лёгких. Наиболее высокой выживаемость подопытных животных в 1-е сут. после острого повреждения лёгких была при использовании липосомальной формы АЦЦ. Внутривенное введение липосом с АЦЦ приводило к повышению насыщения крови кислородом на протяжении 6 сут. после инъекции. Дексаметазон эффективнее, чем липосомальный АЦЦ повышал насыщение гемоглобина кислородом через 24 ч после внутривенного введения. Внутривенное введение дексаметазона эффективно снижало степень лёгочного отёка через 24 ч после моделирования патологии. Введение липосом с АЦЦ уменьшало выраженность лёгочного отёка у крыс на 1-е и 6-е сут. после моделирования острого повреждения лёгких. Липосомальный АЦЦ эффективнее, чем дексаметазон препятствовал развитию лёгочного отёка на 6-е сут. при остром повреждении лёгких. Показатели спирограммы после введения липосом с АЦЦ в большей степени, чем после введения дексаметазона приближались к исходным значениям интактных животных. Заключение. По сравнению с однократным введением дексаметазона, липосомальный ацетилцистеин не менее эффективен при остром экзогенном повреждении лёгких, как средство улучшающее функцию дыхательной системы и средство снижающее летальность.

Доп.точки доступа:
Куликов, О. А.; Пятаев, Н. А.; Инчина, В. И.; Минаева, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Попруженко, Т. В.
Клинические результаты применения ацетилцистеина для патогенетической профилактики химиотерапевтического орального мукозита у детей [] / Т. В. Попруженко, С. П. Борис // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 88-91
MeSH-главная:
МУКОЗИТ -- MUCOSITIS (патофизиология, профилактика и контроль)
АЦЕТИЛЦИСТЕИН -- ACETYLCYSTEINE (терапевтическое применение)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (патофизиология)
МЕТОТРЕКСАТ -- METHOTREXATE (фармакология)
Аннотация: В современной гипотезе патогенеза орального мукозита, осложняющего противоопухолевое лечение, основная роль в повреждении тканей и провокации воспаления отводится свободным радикалам, что позволяет предположить возможность контроля не только лучевого, но и химиотерапевтического мукозита при помощи антиоксидантов. Цель исследования: оценка клинической эффективности применения антиоксиданта как потенциального средства для патогенетической профилактики химиотерапевтического мукозита, сопровождающего применение метотрексата в высоких дозах. В рандомизированном контролируемом продольном исследовании приняли участие 29 детей и подростков с онкогематологической патологией в течение 87 эпизодов химиотерапии с применением высоко-дозного метотрексата. Помимо стандартного ухода 14 пациентам в 41 эпизоде химиотерапии с 1-го по 10-й день назначали внутрь ацетилцистеин в стандартных возрастных дозировках, остальные случаи составили группу сравнения. Стоматолог ежедневно обследовал полость рта каждого пациента в каждом эпизоде химиотерапии в течение 2 нед после введения метотрексата для выявления признаков мукозита. Состояние слизистой оболочки полости рта оценивали в соответствии с критериями индекса оральной токсичности ВОЗ (iWHO), при помощи которых регистрировали наличие, тяжесть и длительность мукозита. Усредненную частоту развития мукозита для каждого пациента рассчитывали как долю эпизодов высокодозной химиотерапии, осложнившихся мукозитом, в общем количестве пройденных пациентом эпизодов (от одного до четырех). Статистическая обработка результатов проведена методами непараметрической статистики с использованием критериев Пирсона, Фишера и Манна—Уитни; критическим уровнем значимости принят р0,05. В результате в период исследования отмечено 53 случая орального мукозита (в том числе 15 случаев с тяжелым течением) у 24 пациентов с длительностью эпизодов от 2 до 25 дней. Статистически значимых различий между двумя группами по усредненной частоте, тяжести и продолжительности эпизодов орального мукозита не обнаружено. Результаты исследования не дают оснований для подтверждения эффективности применения антиоксиданта (ацетилцистеина) для патогенетической профилактики химиотерапевтического орального мукозита.

Доп.точки доступа:
Борис, С. П.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Роль нарушений микрофлоры толстой кишки в механизмах повреждения печени при хронических гепатитах В и С [] / Н. В. Соловьева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 92-98
MeSH-главная:
ГЕПАТИТ B -- HEPATITIS B (патофизиология)
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (патофизиология)
ТОЛСТАЯ КИШКА -- INTESTINE, LARGE (микробиология, патофизиология)
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ (патогенность)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (физиология)
ЭНДОТОКСИНЫ -- ENDOTOXINS (физиология)
Аннотация: Цель исследования - установить роль нарушений микробиоценоза толстой кишки в механизмах повреждения печени при хронических гепатитах В и С. Изучен состав микрофлоры кишечника, содержание некоторых провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-альфа) у больных хроническими гепатитами В и С. В результате на фоне увеличения активности ACT, АЛТ и повышения содержания общего и прямого билирубина в сыворотке крови выявлены дисбиотические нарушения толстой кишки со снижением количества облигатных представителей микрофлоры: бифидо- и лактобактерий. Отмечено повышение численности условно-патогенных (грибов рода Кандида, протея и клостридий) микроорганизмов. Появление представителей микрофлоры с признаками экзо- и эндотоксичности приводило к повреждению мембран клеток эпителия кишечника, цитолизу, что проявилось снижением сорбционной способности. Нарушалась неспецифическая иммунная защита, что проявлялось в уменьшении количества активных фагоцитов. Нарушение участия микроорганизмов в белковом обмене заключалось в уменьшении содержания апо-А и апо-В липопротеинов. Угнетение функций нейтрофилов (снижение процента активных нейтрофилов) и резкое снижение сорбционной активности энтероцитов у больных хроническим гепатитом В и С свидетельствуют о развитии транслокации условно-патогенных микроорганизмов в кровоток и повышении проницаемости кишечной стенки для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Эндотоксины (липополисахариды бактерий), взаимодействуя с макрофагами печени, вызывали высвобождение провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и ИЛ-1), которые, в свою очередь, усиливали повреждение печени. Поражение печени при вирусных хронических гепатитах В и С сопровождаются дисбиозом кишечника с транслокацией эндотоксинов грамотрицательных бактерий в кровоток, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и ИЛ-1), усиливающих повреждение печени. В свою очередь, нарушение процессов синтеза и экскреции компонентов желчи при патологии печени приводят к развитию дисбиоза.

Доп.точки доступа:
Соловьева, Н. В.; Давидович, Н. В.; Бажукова, Т. А.; Агафонов, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Пальцын, А. А.
Микрочастицы тромбоцитов [] / А. А. Пальцын // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 99-105
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ТРОМБОЦИТЫ -- BLOOD PLATELETS (физиология)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION (физиология)
Аннотация: Идея везикулярного способа межклеточных коммуникаций появилась в начале XXI века и сегодня быстро развивается. Определено, что таким способом передаются сигналы во многих биологических и патологических процессах: циркуляция, регенерация, атеросклероз, опухолевый рост. Стало очевидно, что проблема везикулярных межклеточных коммуникаций представляет интерес для медицины. Знания в этой области могут быть использованы и уже начинают использоваться для диагностики, прогнозирования и лечения ряда тяжелых заболеваний, таких как, атеросклероз, диабет, рак. Важный момент в развитии указанных заболеваний представляют собой передающие межклеточные сигналы микрочастицы тромбоцитов. Они, кроме того, участники некоторых важнейших физиологических процессов.

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Горбунов, А. С.
Триггерные и сигнальные механизмы адаптивного феномена ишемического посткондиционирования [] / А. С. Горбунов, Л. Н. Маслов // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 106-113
MeSH-главная:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (иммунология, патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (иммунология, патофизиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
Аннотация: В ишемическом посткондиционировании сердца триггерную роль играют рецепторы аденозина, опиоидов, брадикинина и ген-кальцитониновый пептид. Сигнальная система ишемического посткондиционирования включает в себя: Р13-киназу, Akt-киназу, эндотелиальную NO-синтазу, NO, гуанилатциклазу, протеинкиназу G, протеинкиназу Се, митохондриальный Кд-рф-канал, активные формы кислорода, МРТ-пору, белок Ras, МЕК-киназу, ERKl/2-киназу. Адаптивный феномен ишемического посткондиционирования был открыт в 2003 году группой американских физиологов. В экспериментах на собаках они моделировали экспериментальный инфаркт миокарда с помощью 60-минутной окклюзии левой нисходящей коронарной артерии. После ишемии в процессе 3-часовой реперфузии сердца проводили три сеанса 30-секундной реперфузии и три сеанса 30-секундной ишемии. В результате этих манипуляций сердце становилось более устойчивым к реперфузионным повреждениям, это проявлялось в уменьшении индекса размер инфаркта/область риска (РИ/ОР) на 44% по отношению к группе контрольных животных, у которых не проводились сеансы реокклюзии. Областью риска принято называть миокард, подвергшийся ишемии-реперфузии. Кардиопротекторный эффект ишемического посткондиционирования был воспроизведён в исследованиях, выполненных на различных лабораторных животных, в частности, на мышах, крысах, кроликах, свиньях.

Доп.точки доступа:
Маслов, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Мутационная нагрузка митохондриального генома в различных органах и тканях человека [] / В. В. Синев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 114-120
MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (генетика)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ -- VISCERA (физиология)
Аннотация: Представлен анализ данных литературы по исследованию уровня гетероплазмии митохондриального генома человека в различных органах (мыщцы, печень, почки, мозг, сердце, легкие, волосы, тонкая и толстая кишка, селезенка) и тканях (буккальный эпителий, лейкоциты, эпителиальные клетки мочи). Показаны существенные различия в уровне мутационной нагрузки митохондриального генома между образцами таких органов и тканей. При этом наблюдалась определенная закономерность в распределении уровня гетероплазмии митохондриальных мутаций в данных образцах.

Доп.точки доступа:
Синев, В. В.; Карагодин, В. П.; Собенин, И.А.; Постнов, А. Ю.; Сазонова, М. А.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Кубышкин, А. В.
Патофизиология и фармация: пути интеграции (информация о VII Конгрессе патофизиологов Украины с международным участием) [] / А. В. Кубышкин, И. И. Фомочкина, Н. Н. Кононенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 1. - С. 121-123
MeSH-главная:
ПАТОЛОГИЯ -- PATHOLOGY
ФАРМАЦИЯ -- PHARMACY
КОНГРЕССЫ -- CONGRESSES
Аннотация: 5—7 октября 2016 г. в г. Харькове состоялся VII Конгресс патофизиологов Украины с международным участием. Конгресс собрал более 200 делегатов и участников — представителей различных специальностей: патофизиологов, молекулярных биологов, биохимиков, физиологов, анестезиологов-реаниматологов, клинических фармакологов и фармацевтов, которые в ходе научной и дискуссионной программы Конгресса приняли участие в обсуждении 10 пленарных докладов, 80 устных и стендовых докладов, 2 воркшопах и 6 научных симпозиумах. Актуальные проблемы патофизиологии традиционно являлись предметом обсуждения на Конгрессах Научного общества патофизиологов Украины, которое в настоящее время насчитывает около 300 ученых. Основная цель состоявшегося Конгресса «Патофизиология и фармация: пути интеграции» — подведение итогов, анализ, обсуждение и определение перспектив, стратегии, векторов дальнейшего развития патофизиологии и как науки, и как учебной дисциплины

Доп.точки доступа:
Фомочкина, И. И.; Кононенко, Н. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)