Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>II=ПР20/2019/63/1<.>
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.


    Байке, Е. В.
    Полиморфизм генов цитокинов как фактор предрасположенности к развитию хронического гнойного среднего отита [] / Е. В. Байке, О. И. Уразова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 4-14
MeSH-главная:
ОТИТ СРЕДНИЙ ГНОЙНЫЙ -- OTITIS MEDIA, SUPPURATIVE (генетика, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (генетика)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (генетика)
БОЛЕЗНЬ, ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ -- DISEASE SUSCEPTIBILITY
Аннотация: В последние десятилетия распространенность хронического гнойного среднего отита (ХГСО) заметно выросла. Значительная роль при воспалении, в том числе в патогенезе ХГСО, отводится клеточным медиаторам – цитокинам. Доказана роль полиморфизма генов цитокинов в развитии заболеваний, ассоциированных с воспалительными процессами. Цель работы – проанализировать взаимосвязь полиморфизма генов IL1В (С3953Т, С511Т, Т31С), IL10 (G1082A, C592A, C819T), IL6 (С174G) и TNFА (G308A) с развитием ХГСО и возрастным фактором начальных его проявлений. Методика. Распределение генотипов аллельных вариантов генов цитокинов (IL-1, IL-6, IL-10 и TNF-?) анализировали у 299 пациентов с ХГСО в зависимости от сроков начала заболевания (в возрасте до 14 лет, от 15 до 30 лет, старше 30 лет). Контрольную группу составили 183 здоровых добровольца с сопоставимым распределением по полу и возрасту. Для определения полиморфных вариантов генов IL1В (-3953, -511, -31), IL10 (-1082, -592, -819), IL6 (-174) и TNFА (-308) применяли метод ПЦР в режиме реального времени. Об ассоциации генотипов с заболеванием судили по величине отношения шансов (Odds Ratio (OR)) и коэффициентов Юла (Q) и контингенции (Фи, ?). За критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался p?0,05. Результаты. Выявлено, что к развитию ХГСО предрасполагают полиморфные варианты генов цитокинов IL1В, IL10 и TNFА. Наиболее значимыми в формировании предрасположенности к развитию заболевания являются генотипы С/С полиморфизмов С3953Т и Т31С гена IL1В, А/А полиморфизма G1082A и Т/Т полиморфизма С819Т гена IL10. Полиморфные варианты генов IL1В (генотип C/C полиморфизмов С3953Т и Т511С) и IL10 (генотип А/A полиморфизма G1082A) сочетаются с дебютом ХГСО в возрасте до 14 лет. Полиморфизм C174G гена IL6 не оказывает предрасполагающего влияния на развитие болезни. Протективный эффект в отношении развития ХГСО связан с носительством гомозиготного генотипа Т/Т полиморфизмов С511Т и Т31С гена IL1В и гомозиготного генотипа G/G полиморфизма G1082A гена IL10. Заключение. К развитию ХГСО предрасполагают полиморфизмы генов про- и противовоспалительных цитокинов, дисбаланс которых обусловливает патологическое течение иммунного ответа и раннюю (в детском возрасте) клиническую манифестацию болезни.


Доп.точки доступа:
Уразова, О. И.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Крохалева, Ю. А.
    Агрегационная активность тромбоцитов у больных ишемическим инсультом - носителей генетического полиморфизма некоторых толл-подобных рецепторов [] / Ю. А. Крохалева, Н. Н. Страмбовская, Б. И. Кузник // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 15-23
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
Аннотация: Цель – изучение генетического полиморфизма toll-like рецепторов при ишемическом инсульте и его влияние на агрегационную активность тромбоцитов. Методика. В исследовании приняли участие 115 больных ишемическим инсультом, в возрасте 55-65 лет и 94 сопоставимых по возрасту здоровых респондента. Материалом для молекулярно-генетического анализа TLR2(Arg753Gln), TLR3(Phe412Leu), TLR4(Asp299Gly), TLR6(Ser249Pro), TLR9(T - 1237 C) служили образцы ДНК, выделенные из лейкоцитов периферической крови. Первичный гемостаз (спонтанная и индуцированная агрегатометрия) изучался на двухканальном лазерном анализаторе агрегации тромбоцитов АЛАТ–2. Результаты показали, что предикторами ишемического инсульта являются аллели: –753Arg TLR2, –249Pro TLR6, –1237C TLR9 и генотипы –753Arg/Arg TLR2, –299Asp/Asp TLR4, –249Pro/Pro TLR6 с отношением шансов от 1,49 до 3,35. Для развития инсульта имеет значение не только качество полиморфных маркеров, но и количество предикторных аллельных вариантов. У больных ишемическим инсультом в острейший период и в период формирования инфаркта мозга отмечается увеличение скорости и степени спонтанной агрегации тромбоцитов с последующим снижением к концу острого периода. При внесении АДФ (5 и 1,25 мкг/мл) и коллагена наблюдается снижение скорости и степени агрегации на 1–е и 10–е сут инсульта с увеличением таковых к 21 сут. У больных – обладателей двух и более предиктивных аллелей полиморфизма toll-like рецепторов в геноме в динамике инсульта отмечаются сравнительно низкие показатели степени и скорости индуцированной агрегации тромбоцитов с увеличением радиуса агрегатов.


Доп.точки доступа:
Страмбовская, Н. Н.; Кузник, Б. И.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Изучение эффектов стромально-васкулярной фракции, культивированных стволовых клеток жировой ткани и паракринных факторов кондиционной среды при терапии тяжелых лучевых поражений кожи у крыс [] / В. Г. Лебедев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 24-32
MeSH-главная:
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- RADIATION INJURIES, EXPERIMENTAL (патофизиология)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель — изучение влияния трансплантации стромально-васкулярной фракции (СВФ), культивированных мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток (ММСК) жировой ткани и введения паракринных факторов кондиционной среды, полученных при культивировании ММСК, на течение тяжелых местных радиационных поражений кожи. Методика. Крыс инбредной линии Wistar-Kyoto облучали на рентгеновской установке в дозе 110 Гр, при мощности дозы 20,0 Гр/мин. Напряжение на трубке 30 кВ, ток 6,1 мА, фильтр Al толщиной 0,1 мм, площадь поля облучения составляла 8,5 см2. Трансплантацию клеток СВФ жировой ткани проводили двукратно в дозах 2,2 х 106 и 3,0 х 106 на 28-е и 35-е сут после облучения, соответственно. Культивированные ММСК вводили в дозах 2,8 ? 106 и 3,4 ? 106 на 28-е и 35-е сут после действия радиации. Паракринные факторы кондиционной среды вводили пятикратно с 1-х по 10-е сут после облучения, подкожно по 1,0 мл (общий белок 8 мг/мл). Тяжесть лучевого поражения кожи и эффекты терапии оценивали в динамике по клиническим проявлениям, с помощью планиметрии и патоморфологических методов. Результаты. Выбранный режим радиационного воздействия вызывал тяжелые лучевые поражения кожи с длительно (до 5 мес) незаживающими язвами. Площадь лучевых язв у крыс контрольной группы в период с 28-х до 84-х сут медленно уменьшалась от 2,73±0,17 см2 до 1,52±0,17 см2, а через 4 и 5 мес после облучения составляла 0,52±0,15 см2 и 0,05±0,04 см2, соответственно. Во всех опытных группах после 84-х сут отмечалась тенденция к снижению площади лучевых язв, а через 4 мес после облучения уменьшение площади язв и снижение тяжести поражения в опытных группах по сравнению с контролем были статистически значимыми (р 0,05). У 70-80 % крыс в опытных группах через 4 мес после облучения наблюдалась полная эпителизация радиационных ран с образованием атрофического рубца, а в контрольной группе в этот период атрофические рубцы наблюдались лишь у 40% крыс. Заключение. Трансплантация СВФ жировой ткани или культивированных ММСК, а также введение паракринных факторов кондиционной среды способствуют усилению регенераторных процессов в пораженной ткани, и могут быть в равной степени эффективны при терапии тяжелых лучевых поражений кожи в эксперименте.


Доп.точки доступа:
Лебедев, В. Г.; Дешевой, Ю. Б.; Темнов, А. А.; Астрелина, Т. А.; Рогов, К. А.; Насонова, Т. А.; Лырщикова, А. В.; Добрынина, О. А.; Склифас, А. Н.; Мхитаров, В. А.; Трофименко, А. В.; Мороз, Б. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Агонисты дофаминовых D2 рецепторов в фармакотерапии экспериментального алкоголизма [] / П. К. Анохин [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 33-39
MeSH-главная:
(лекарственная терапия)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (терапевтическое применение, аналоги и дериваты)
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ ВЫСОКОГО ДАВЛЕНИЯ -- CHROMATOGRAPHY, HIGH PRESSURE LIQUID (использование)
Аннотация: Введение. Стратегия активации дофаминовых D2 рецепторов их агонистами успешно используется в терапии таких дофамин-дефицитных состояний как болезнь Паркинсона и гиперпролактинемия. Дисфункция мезолимбической дофаминовой системы при алкогольной зависимости связана со снижением плотности D2 рецепторов в стриатуме, что делает их крайне интересными в качестве фармакологических мишеней новых лекарственных средств лечения алкоголизма. Цель исследования - проверка гипотезы о возможности применения агонистов D2 рецепторов для коррекции дисфункции дофаминовой мезолимбической системы и снижения потребления алкоголя у животных с экспериментальной алкогольной зависимостью. Методы. Эффект эрголинового агониста D2-рецепторов каберголина на добровольное потребление алкоголя изучали в экспериментальной модели «свободный выбор» у крыс-самцов Wistar. Содержание дофамина (DA) в среднем мозге и стриатуме определяли методом ВЭЖХ с электрохимической детекцией. Относительный уровень мРНК тирозингидроксилазы (ТН); дофамин-транспортного белка (DAT); моноаминоксидазы А (МАО А); синаптических белков SNAP25 и синаптобревина (VAMP2) изучали методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени после обратной транскрипции (ОТ-ПЦР). Результаты. При системном введении каберголина в дозе 0,5 мг/кг с интервалом 48 ч максимальный эффект препарата – снижение уровня потребления алкоголя – наблюдался в течение первых суток после инъекции. После однократного введения каберголина отмечалось восстановление сниженного содержания дофамина в стриатуме крыс с высоким уровнем потребления алкоголя, не связанное с увеличением экспрессии мРНК ТН, МАО А или DAT. В то же время введение каберголина приводило к повышению экспрессии мРНК синаптических белков SNAP25 и VAMP2, играющих важную роль в регуляции везикулярного пула дофамина в мезолимбической системе. Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что стратегия активации дофаминовых D2-рецепторов их агонистами может быть эффективной для снижения потребления алкоголя, однако решение о целесообразности использования препаратов этой группы в терапии алкогольной зависимости требует дальнейшего изучения нейрохимических механизмов их действия и безопасности.


Доп.точки доступа:
Анохин, П. К.; Веретинская, А. Г.; Давыдова, Т. В.; Шамакина, И. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


   
    Изучение хоуминга ММСК после резекции печени [] / И. Ю. Маклакова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 40-45
MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (патофизиология, хирургия)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель работы — изучение направленного движения мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК), выделенных из плаценты, в различные органы и ткани лабораторных животных в физиологических условиях и после субтотальной резекции печени. Методика. Клеточную культуру ММСК получали из хориона плаценты лабораторных крыс. Культивирование ММСК проводилось в условиях СО2 – инкубатора при температуре 37?C с содержанием углекислого газа 5% и влажностью 90%. Замену среды проводили каждые 3–4 сут до достижения клетками 70–80% конфлюэнтности. При формировании соответствующего монослоя осуществлялся пересев клеток. При трансплантации лабораторным животным была использована культура ММСК 3-го пассажа. Введение клеток производили сразу после выполнения субтотальной резекции печени. Резекция 70% печени у крыс выполнена по методике G.M. Higgins, R.M. Anderson. Введение ММСК, меченых акридиновым оранжевым, осуществляли внутривенно, интраперитонеально, в печеночную артерию, в портальную вену в дозе 4 млн кл/кг. массы тела. Анализ распределения ММСК проводили через 3 и 24 ч. Результаты. Показано, что через 1 сут после введения клеток ложно-оперированным животным не отмечено существенных изменений распределения ММСК по сравнению с их распределением через 3 ч. Однако если введение клеток сопряжено с оперативным вмешательством (лапаротомия для обеспечения введения клеток в v. portae и a. hepatica) происходит снижение их количества в периферической крови. Через 1 сут после резекции печени в изучаемых органах и тканях (периферическая кровь, легкое, селезенка, костный мозг, тонкий кишечник, почка) содержание трансплантированных ММСК ниже по сравнению с их количеством в тот же период времени в данных органах и тканях без резекции печени. Обращает внимание значительное увеличение количества введенных клеток в печени после ее резекции как через 3 ч, так и через 24 ч по сравнению с физиологическими условиями. Заключение. Отмечено значительное увеличение количества клеток в печени после ее резекции вне зависимости от способа введения. Внутрибрюшинный способ введения клеток показал низкую эффективность доставки клеток в органы и ткани организма.


Доп.точки доступа:
Маклакова, И. Ю.; Гребнев, Д. Ю.; Юсупова, В. Ч.; Примакова, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Биомеханические факторы риска поражения сосудов у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от ультразвуковой морфологии атеросклероза периферических артерий [] / В. В. Генкель [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 46-52
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ДУПЛЕКСНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER, DUPLEX (использование)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СУЖЕНИЕ -- VASOCONSTRICTION (физиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (осложнения)
Аннотация: Цель. Оценка показателей эндотелиальной скорости сдвига и циркулярного напряжения сосудистой стенки у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от тяжести атеросклеротического поражения периферических артерий. Методика. В исследование были включены 85 пациентов с гипертонической болезнью, 46 мужчин и 39 женщин, средний возраст которых составлял 57,1±11,7 лет. Проводили дуплексное сканирование сонных артерий и артерий нижних конечностей. Определение эндотелиальной скорости сдвига и циркулярного напряжения сосудистой стенки проводили на участке общей сонной артерии. При разделении исследуемой когорты пациентов на группы использовали ультразвуковую морфологическую классификацию атеросклеротического поражения сосудистой стенки по G. Belcaro и соавт. Результаты. У пациентов III класса скорость сдвига составляла 402±107 с?1, что было статистически значимо ниже значений пациентов I класса – 538±123 с?1 (p = 0,001). Увеличение количества баллов по классификации G. Belcaro и соавт., отражающее прогрессирование атеросклероза, ассоциировалось со снижением скорости сдвига (r = ?0,281; p=0,01). У пациентов III (5,68±1,12 дин/см?104) и IV (6,19±1,31 дин/см?104) классов циркулярное напряжение стенки было статистически значимо выше в сравнении с пациентами I класса – 4,90±1,00 дин/см?104. Выявлены обратные корреляционные связи между эндотелиальной скоростью сдвига и циркулярным напряжением сосудистой стенки (r = ?0,289; p = 0,007). Заключение. У пациентов с гипертонической болезнью по мере увеличения тяжести поражения периферических артерий выявлено увеличение циркулярного напряжения сосудистой стенки и снижение эндотелиальной скорости сдвига с последующим повышением при стенозирующем атеросклерозе.


Доп.точки доступа:
Генкель, В. В.; Салашенко, А. О.; Алексеева, О. А.; Шапошник, И. И.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Специфичная токсичность кальций-фосфатных бионов для культур венозных и артериальных эндотелиальных клеток человека [] / Д. К. Шишкова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 53-61
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
КАЛЬЦИЯ ФОСФАТЫ -- CALCIUM PHOSPHATES (токсичность)
ЦИТОТОКСИНЫ -- CYTOTOXINS (физиология)
ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS (использование)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (физиология)
Аннотация: Цель исследования – оценка токсичности кальций-фосфатных бионов (КФБ) и магний-фосфатных бионов (МФБ) для культур эндотелиальных клеток. Методика. Эндотелиотоксичность бионов изучена при помощи добавления равных концентраций МФБ или КФБ к: 1) разреженным или конфлюэнтным культурам иммортализованных венозных эндотелиальных клеток человека линии EA.hy 926 с последующим культивированием в течение 24 ч или 4 ч соответственно; 2) конфлюэнтным культурам коммерческих первичных эндотелиальных клеток коронарной и внутренней грудной артерии человека с последующим культивированием в течение 24 ч. Эндотелиотоксические эффекты бионов оценивали при помощи сочетанного окрашивания клеток флюоресцентными красителями Hoechst 33342 и бромистым этидием, а также посредством колориметрического теста. Кроме того, методом проточной цитометрии оценивали пути и стадии гибели клеток вышеуказанных культур. Результаты. В отличие от МФБ, КФБ индуцировали гибель эндотелиальных клеток всех 3 линий путем апоптоза. Устойчивость культур к токсическому действию КФБ определялась степенью их конфлюэнтности (конфлюэнтные культуры более устойчивы, чем разреженные) и типом клеточной линии (эндотелиальные клетки внутренней грудной артерии продемонстрировали большую устойчивость, в сравнении с эндотелиальными клетками коронарной артерии). Заключение. Токсичность КФБ для культур эндотелиальных клеток специфична, то есть определяется их специфическим минеральным составом, а не общей для всех типов бионов корпускулярной природой. Добавление КФБ к конфлюэнтным культурам первичных артериальных эндотелиальных клеток и к иммортализованным венозным эндотелиальным клеткам вызывало их гибель, при этом экспозиция МФБ не оказывает значимого токсического действия. Эндотелиальные клетки внутренней грудной артерии менее чувствительны к воздействию КФБ в сравнении с эндотелиальными клетками коронарной артерии человека.


Доп.точки доступа:
Шишкова, Д. К.; Великанова, Е. А.; Матвеева, В. Г.; Кудрявцева, Ю. А.; Кутихин, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Ермолаев, П. А.
    Роль холемии в развитии кардиодепрессии после субтотальной резекции печени у крыс [] / П. А. Ермолаев, Т. П. Храмых, Л. О. Барская // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 62-68
MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (патофизиология, этиология)
БРАДИКАРДИЯ -- BRADYCARDIA (патофизиология, этиология)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES (диагностическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель – оценить роль холемии в генезе миокардиальной дисфункции после субтотальной резекции печени у крыс. Методика. Эксперименты проведены на 48 беспородных белых крысах-самцах. 38 животным проводили субтотальную атипичную резекцию 80% печени оригинальным способом, 10 интактных животных составили контрольную группу. Определение общей концентрации желчных кислот в сыворотке крови проводили энзиматическим колориметрическим методом у интактных животных и в 1-е, 3-и и 7-е сут после резекции печени. Прямую оценку сократительной функции и метаболизма миокарда интактных животных проводили на спонтанно сокращающихся изолированных сердцах. Проводя перфузию сердец с добавлением в перфузат желчи, рассчитывали комплекс силовых и скоростных показателей сократимости, определяли содержание глюкозы, лактата, активность аспартатаминотрасферазы в коронарном протоке. Результаты. Выявлено повышение общего содержания желчных кислот в сыворотке крови оперированных животных. При добавлении желчи в раствор для перфузии изолированных сердец развивалась брадикардия, снижение силовых и скоростных показателей сократительной функции, происходило увеличение потребления глюкозы, выделения лактата и аспартатаминотрансферазы в коронарный перфузат. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о значимой роли холемии, развивающейся после субтотальной резекции печени, в генезе функционально-метаболических нарушений в миокарде.


Доп.точки доступа:
Храмых, Т. П.; Барская, Л. О.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


    Шибкова, Д. З.
    Эффекты влияния электромагнитного поля радиочастотного диапазона на органы кроветворения у экспериментальных животных [] / Д. З. Шибкова, Т. В. Шилкова, А. В. Овчинникова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 69-76
MeSH-главная:
КРОВЕТВОРЕНИЕ -- HEMATOPOIESIS (воздействие облучения)
ОБЛУЧЕНИЕ ТЕЛА ОБЩЕЕ -- WHOLE-BODY IRRADIATION (вредные воздействия)
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ -- ELECTROMAGNETIC RADIATION
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель – оценка влияния электромагнитного излучения радиочастотного диапазона на органы кроветворения самок и самцов мышей линии СВА. Методика. Опытные группы животных подвергали воздействию электромагнитного излучения радиочастотного диапазона (диапазон сотовой связи) с интенсивностью 1,2 мВт/см2, периодом экспозиции 10 мин ежедневно в течение 5 сут. Через 30 сут с момента начала облучения часть животных выводили из эксперимента для исследования органов кроветворения, другую часть спаривали для получения потомства. Результаты. Установлено, что воздействие исследуемого фактора вызывает статистически значимые изменения в красном костном мозге, селезенке, тимусе, периферической крови у экспериментальных животных и их потомства. Через 30 сут у облученных самок мышей в крови возрастало количество эритроцитов, у половозрелых самцов количество эритроцитов уменьшалось. Содержание гемоглобина изменялось однонаправленно у облученных самок и самцов, что проявлялось тенденцией к снижению его уровня. У самцов и самок отмечалось снижение числа нейтрофилов. Число лимфоцитов у самцов было в пределах нормы, у самок отмечалась тенденция к увеличению доли лимфоцитов. Однонаправленные изменения у самок и самцов отмечены в эритроидном ростке – уменьшение числа полихроматофильных и оксифильных нормоцитов, вследствие ускоренного созревания клеток и их выхода в кровь. В тимусе облученных самок и самцов уменьшалось число ядросодержащих клеток, в селезенке, напротив, их число увеличивалось. У потомства облученных животных снижалось число лейкоцитов с увеличением доли юных и палочкоядерных нейтрофилов, доля лимфоцитов снижалась по сравнению с потомством необлученных животных. Заключение. Выявленные изменения расцениваются как компенсаторно-приспособительные реакции в органах кроветворения у экспериментальных животных.


Доп.точки доступа:
Шилкова, Т. В.; Овчинникова, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Гепатозащитное действие экстракта володушки при экспериментальном тетрациклиновом гепатите [] / Л. Б. Стрелкова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 77-82
MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (лекарственная терапия, патофизиология)
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (лекарственная терапия, патофизиология)
ТЕТРАЦИКЛИН -- TETRACYCLINE (вредные воздействия)
ВОЛОДУШКА -- BUPLEURUM
РАСТЕНИЙ ЭКСТРАКТЫ -- PLANT EXTRACTS (терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: В последние годы возросла распространённость лекарственных поражений печени. В профилактике и лечении таких заболеваний актуальным считают применение препаратов растительного происхождения. Перспективным объектом для разработки таких препаратов является растение володушка золотистая. В ФГБНУ ВИЛАР разработан и стандартизирован сухой экстракт травы володушки золотистой. В составе экстракта содержатся флавоноиды, сапонины, полисахариды, дубильные вещества катехиновой природы. Содержание фенольных соединений в пересчете на рутин составляет не менее 6%. Цель – оценка гепатозащитного действия экстракта володушки при экспериментальном тетрациклиновом гепатите. Методика. Исследовано влияние экстракта володушки (Bupleurum aureum Fisch.) на состояние печени крыс в условиях экспериментального тетрациклинового гепатита в сравнении с известным растительным лекарственным препаратом гепатопротекторного действия Силимаром. Гепатопротекторные и детоксицирующие свойства экстракта володушки оценивали по изменению содержания микросомального белка и цитохрома Р450 в микросомальных фракциях печени экспериментальных групп животных, а также по изменению активности ключевых ферментов системы детоксикации микросом печени, катализирующих ферментативные реакции: цитохрома Р450 и глутатионтрансферазы. Результаты. Установлено, что экстракт володушки в экспериментально-терапевтической дозе (100 мг/кг) обладает статистически значимыми гепатопротекторными и детоксицирующими свойствами, оказывает существенный эффект на активность ферментов микросомальной системы детоксикации (цитохром Р450 и глутатионтрансферазу) в печени крыс. Заключение. Экстракт володушки является перспективным объектом для создания новых высокоэффективных лекарственных средств растительного происхождения для профилактики и лечения лекарственных поражений печени.


Доп.точки доступа:
Стрелкова, Л. Б.; Курманова, Е. Н.; Ферубко, Е. В.; Панина, М. И.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


   
    Влияние хлорида никеля на показатели гемокоагуляции и липопероксидации у крыс в эксперименте [] / Э. М. Гаглоева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 83-90
MeSH-главная:
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING (патофизиология)
НИКЕЛЬ -- NICKEL (вредные воздействия)
ХЛОРИДЫ -- CHLORIDES (фармакология, вредные воздействия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования – изучение состояния системы гемостаза при хронической интоксикации хлоридом никеля, исследовать взаимосвязь показателей гемокоагуляции с процессами липопероксидации у крыс в эксперименте. Методика. Опыты проводили на крысах-самцах Вистар (n=50, 230–250 г). Раствор NiCl2 (5 мг/кг) вводили внутрижелудочно ежедневно в течение 2 нед, 1 и 2 мес. По завершении эксперимента исследовали состояние тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови, а также определяли активность процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов. Результаты. Установлено, что через 2 нед и 1 мес интоксикации у крыс отмечались гиперкоагуляционные изменения показателей свертывающей системы крови: повышение агрегационной активности тромбоцитов, увеличение концентрации фибриногена, снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и протромбинового времени. В этот период регистрировалось увеличение антитромбиновой и фибринолитической активности крови. Через 2 мес наблюдалось подавление активности клеточного звена гемостаза — тромбоцитопения, ослабление степени АДФ-индуцируемой агрегации тромбоцитов. Выявлялась тенденция к уменьшению концентрации фибриногена. На фоне снижения АЧТВ и тромбинового времени отмечалось увеличение протромбинового времени. В то же время регистрировалось угнетение противосвертывающего звена системы гемостаза (снижалась активность антитромбина III), наблюдалось истощение резервных возможностей фибринолитического звена (замедление фXIIа-зависимого эуглобулинового лизиса) и увеличение содержания растворимых фибрин мономерных комплексов, что свидетельствует о наличии тромбинемии. Через 2 нед, один и два месяца интоксикации у животных выявлялись корреляционные связи между основными показателями системы гемостаза и активностью процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов. Заключение. Полученные данные подтверждают наличие взаимосвязи активности процессов липопероксидации и системы гемостаза, в том числе при хронической никелевой интоксикации. Результаты исследования позволяют рекомендовать применение антиоксидантов для разработки способов коррекции гемостатических сдвигов при воздействии на организм тяжелых металлов.


Доп.точки доступа:
Гаглоева, Э. М.; Брин, В. Б.; Скупневский, С. В.; Боциева, Н. В.; Молдован, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


    Бабаева, А. Г.
    Адаптивная изменчивость суммарной РНК лимфоидных клеток как причина невоспроизводимости вызываемых ею эффектов [] / А. Г. Бабаева, Н. М. Геворкян, Н. В. Тишевская // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 91-98
MeSH-главная:
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION (генетика, физиология)
ЛЕЙКОПОЭЗ -- LEUKOPOIESIS (генетика, физиология)
ИММУНОГЕНЕТИКА -- IMMUNOGENETICS
ЛЕКАРСТВА СОЗДАНИЕ -- DRUG DESIGN
Аннотация: В обзоре анализируются причины невоспроизводимости эффектов лимфоцитарной РНК в процессах регенерации и иммуногенеза. Подчеркивается необходимость учета изменчивости свойств РНК при изменении функционального режима лимфоцитов в разных фазах регенерационного процесса и иммунного ответа. Рассмотренные в обзоре вопросы имеют решающее значение для разработки нового фармакотерапевтического направления по созданию оригинальных лечебных препаратов на основе органных РНК, не имеющих аллогенного и ксеногенного ограничений.


Доп.точки доступа:
Геворкян, Н. М.; Тишевская, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


    Кудина, О. В.
    Экспериментальное моделирование гестоза у крыс [] / О. В. Кудина, Н. Я. Асадуллаева, А. В. Зайченко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 99-105
MeSH-главная:
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (патофизиология, этиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ПРОТЕИНУРИЯ -- PROTEINURIA (патофизиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (патофизиология)
Аннотация: Одной из ведущих проблем акушерства остается гестоз. В связи с инвазивностью и этическими проблемами использования большинства методов изучения тканей фетоплацентарного комплекса, поиск адекватных экспериментальных моделей гестоза является актуальной задачей современной фармакологии и экспериментальной терапии. Цель исследования – экспериментальное обоснование использования модели гестоза у крыс, вызванного введением ингибитора NО-синтазы N?-нитро-L-аргинином, в доклиническом изучении потенциальных веществ для лечения и профилактики гестоза и плацентарной дисфункции. Методика. Экспериментальный гестоз вызывали введением ингибитора NО-синтазы N?-нитро-L-аргинина в дозе 50 мг/кг с 13-го по 19-й день гестации у крыс. Результаты. Установлено, что N?-нитро-L-аргинин вызывает гипертензию, протеинурию, повышение уровня эндотелина в сыворотке крови, нарушения гистоструктуры плаценты, матки, печени, почек, что приводит к развитию плацентарной дисфункции, почечной и печеночной неполноценности. Полиорганные изменения нарушают внутриутробное развитие плодов крыс, что проявляется задержкой их роста и развития: снижение массы тела и кранио-каудального размера. Заключение. Полученные данные соответствуют клинической и морфологической картине гестоза беременных, что позволяет использовать данную экспериментальную модель патологии при доклинических испытаниях лекарственных препаратов, предназначаемых для лечения и профилактики данного заболевания.


Доп.точки доступа:
Асадуллаева, Н. Я.; Зайченко, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Диагностические возможности исследования электрофоретической подвижности эритроцитов и клеток буккального эпителия при стрессе [] / А. В. Дерюгина [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 106-111
MeSH-главная:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ -- ELECTROPHORESIS (использование)
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Диагностика стресс-реактивности по анализу гормонального состояния организма, является сложной, экономически затратной и трудоемкой процедурой исследования. В связи с этим актуален поиск информационных технологий, которые достаточно легко реализуются в любой медицинской лаборатории и позволяют оценить стресс реакцию организма. Цель работы – оценка диагностических возможностей электрофоретической подвижности эритроцитов и клеток буккального эпителия в процессе развития стрессовой реакции. Методика. Для моделирования стресса использовали внутрибрюшинное введение крысам раствора адреналина-гидрохлорида (0,1 мг/кг) однократно или ежедневно в течение 3 сут эксперимента соответственно. Контролем служили крысы, получавшие физиологический раствор (в/б) в том же объеме. Буккальный эпителий исследовали на 7-е сут после введения адреналина. Мазки клеток эпителия окрашивали по Романовскому-Гимза, на препаратах подсчитывали количество клеток с микроядрами на 1000 клеток. Электрофоретическую подвижность эритроцитов оценивали методом микроэлектрофореза. Результаты. Показана возможность использования данного метода в качестве маркерной характеристики интенсивности стрессовой реакции с выявлением ее генотоксичности. Наблюдалась качественно однотипная динамика показателя электрофоретической подвижности эритроцитов, количественно зависящая от силы воздействия. При слабых стимулах скорость изменений электрофоретической подвижности эритроцитов незначительна и сочетается с развитием адаптивных процессов, связанных с репарацией генетических повреждений. Заключение. Увеличение степени стрессового воздействия путем трехкратного введения адреналина приводит к резкому изменению электрофоретической подвижности эритроцитов и росту числа эпителиоцитов с различными патологическими изменениями.


Доп.точки доступа:
Дерюгина, А. В.; Иващенко, М. Н.; Игнатьев, П. С.; Самоделкин, А. Г.; Золотова, М. В.; Шабалин, М. А.; Грачева, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


    Караогланова, Т. Э.
    Методика проблемного обучения как способ обучения в медицинском ВУЗе [] / Т. Э. Караогланова, В. В. Падалко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 112-117
MeSH-главная:
ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИЦИНСКОЕ -- EDUCATION, MEDICAL (организация и управление)
ОБУЧЕНИЕ -- TEACHING (организация и управление, методы)
МЫШЛЕНИЕ -- THINKING
Аннотация: Формирование клинического мышления и умения на основе полученных знаний проводить дифференциальную диагностику при оценке состояния пациента является основным вопросом преподавания любого предмета в медицинском ВУЗе. Одной из самых эффективных современных технологий обучения, способствующей развитию и становлению современной компетентной личности, способной к творческому поиску, принятию самостоятельного решения и инициативной деятельности, является проблемное обучение. Данная методика должна заложить у студентов основу получения профессиональных навыков решения поставленных задач на основе системы получения знаний: лекция – учебник – семинарское занятие. Технология проблемного обучения предусматривает активную роль преподавателя, который должен обозначить проблему и руководить поиском ее решения, и одновременно, активной роли студентов, поскольку на основе имеющейся информации они должны понять и принять учебную проблему и продемонстрировать умение использовать полученные знания в ее разрешении. Методика преподавания с использованием технологии проблемного обучения представлена на примере семинарского занятия на тему: «Типовые формы патологии системы эритроцитов, значение для дифференциальной диагностики типовых патологических процессов».


Доп.точки доступа:
Падалко, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Мальцева, Л. Д.
    Новейшая история кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовского Университета): на рубеже XX-XXI веков (к 170-летию кафедры) [] / Л. Д. Мальцева, Н. А. Горбачёв, О. Л. Морозова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 1. - С. 118-124
MeSH-главная:
ИСТОРИЯ 20 ВЕКА -- HISTORY, 20TH CENTURY
ИСТОРИЯ 21 ВЕКА -- HISTORY, 21ST CENTURY
МЕДИЦИНСКИЕ ИНСТИТУТЫ -- SCHOOLS, MEDICAL (история, кадры)
ПАТОЛОГИЯ -- PATHOLOGY (история, кадры)
Аннотация: Представлены этапы формирования и развития кафедры патологической физиологии (общей патологии) в период XX-XXI веков в хронологии деятельности заведующих кафедрой. Сведения об основателе кафедры – профессоре А.И. Полунине и создателе экспериментальной базы, а также клинико-экспериментальной направленности ее научной и педагогической деятельности - профессоре А.Б. Фохте представлены в отдельных публикациях. Профессор Г.П. Сахаров (1914-1929) разрабатывал сложные методологические проблемы теоретической медицины; ввел в курс преподавания общей патологии ряд новых разделов (нозология, иммунопатология, эндокринная патология); предложил проводить демонстрационные эксперименты на занятиях со студентами; организовал вначале семинарские, а затем и практические занятия со студентами по проблемам воспаления, аллергии, патологии пищеварения. Профессор С.С. Халатов (1929-1947) рассматривал патофизиологию как основную теоретическую дисциплину, формирующую естественно-научную базу для понимания клинической патологии и практической деятельности врача. Профессор С.М. Павленко (1947-1976) способствовал подготовке в медицинских вузах нового поколения научных кадров, в том числе через студенческое научное творчество. Под его руководством решались также крупные методологические научные проблемы. В период заведывания кафедрой профессором Н.И. Лосевым (1976-1991) большое внимание уделялось оптимизации содержания и методов преподавания в медицинских вузах. Под руководством чл.-корр. РАН, профессора П.Ф. Литвицкого (с 1991 года по настоящее время) главными направлениями деятельности коллектива кафедры стали интеграция результатов современных клинических и экспериментальных научных исследований социально значимых болезней человека; обучение студентов основам патофизиологии путем решения реальных - профессиональных врачебных задач с использованием патофизиологического анализа данных о пациенте; синтез патофизиологического и клинического подходов к анализу состояния больного человека.


Доп.точки доступа:
Горбачёв, Н. А.; Морозова, О. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)