Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ПР32/2019/65/2<.>

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

Влияние интравитреального введения ингибитора ангиогенеза на концентрацию ангиотензин-превращающего фермента в крови и слезной жидкости у больных с диабетическим макулярным отеком (пилотное исследование) [] / В. В. Нероев [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 72-78
MeSH-главная:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫЕ ИНЪЕКЦИИ -- INTRAVITREAL INJECTIONS (использование)
Аннотация: Обоснование. Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета (СД), основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста. В последние годы появились данные о возможной роли ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе ДР и ее взаимосвязи с системой проангиогенных факторов. Цель. Изучить влияние антиангиогенной терапии при диабетическом макулярном отеке (ДМО) на системное и локальное содержание ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) - ключевого компонента РАС. Методы. Концентрации АПФ в слезной жидкости (СЖ) обоих глаз и сыворотке крови (СК) определяли до и после интравитреального введения (ИВВ) ранибизумаба у пациентов с ДМО ( 10 пациентов, 20 глаз). Группа сравнения - 7 пациентов (14 глаз) с возрастной макулярной дегенерацией (ВМД). Группа контроля - 10 здоровых лиц (20 глаз). Группы были сопоставимы по полу и возрасту. Концентрацию АПФ определяли иммуноферментным методом. Исследования проводили в основной группе - до, через 1, 2 нед и через 1 мес после ИВВ, в группе сравнения - до и через 1 нед после ИВВ. Результаты. У пациентов с ДМО исходно отмечалось повышение концентрации АПФ в СЖ обоих глаз в 1,8 раза. После ИВВ концентрация АПФ в СЖ снижалась уже через 1 нед после инъекции, достигая контрольных значений через 2 нед и 1 мес после ИВВ. Концентрация АПФ в СК у пациентов с ДМО исходно была в 2,2 раза ниже контрольных значений. На протяжении исследования отмечалось повышение концентрации АПФ в СК, однако к концу наблюдения показатели продолжали оставаться существенно ниже контрольных значений. У пациентов с ВМД исходно уровень АПФ в СЖ повышен не был; через 1 нед после ИВВ концентрация АПФ в СЖ снижалась в 1,4 раза. Концентрация АПФ в СК исходно была на 25% ниже контрольных значений, после ИВВ ранибизумаба практически не менялась. Заключение. Выявленные изменения концентрации АПФ у больных с ДМО могут обсуждаться в качестве дополнительного прогностического критерия развития ДМО у больных с ДР. Изменения концентрации АПФ у пациентов с ДМО на фоне антиангиогенной терапии свидетельствуют о взаимном влиянии РАС и ангиогенной системы. Аналогичные изменения, полученные после ИВВ ранибизумаба при ВМД, подтверждают взаимовлияние этих двух систем. Представленные данные открывают перспективы для поиска новых путей патогенетически обоснованной терапии ДМО и ДР.

Доп.точки доступа:
Нероев, В.В.; Чеснокова, Н.Б.; Охоцимская, Т.Д.; Рябина, М. В.; Фадеева, В. А.; Павленко, Т. А.; Безнос, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Переломы дистального отдела предплечья у лиц с сахарным диабетом и без нарушений углеводного обмена в популяционной выборке старше 50 лет (Новосибирск) [] / Е. С. Мазуренко [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 79-88
MeSH-главная:
ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ ПЕРЕЛОМЫ -- HUMERAL FRACTURES (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ -- OSTEOPOROTIC FRACTURES (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, метаболизм, осложнения, патофизиология)
Аннотация: Обоснование. Внимание к переломам дистального отдела предплечья (ДОП) как к остеопоротическим важно для раннего выявления лиц с повышенным риском будущих переломов и принятия превентивных мер. Цель. Оценить частоту переломов ДОП у лиц с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и без СД и ассоциацию переломов ДОП с факторами риска хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ). Методы. В 2015-2017 гг. в Новосибирске была одномоментно обследована случайная городская популяционная выборка мужчин и женщин 58-84 лет (n=3878). В исследование включались лица, подписавшие информированное согласие на участие; исключались лица, отказавшиеся от взятия проб крови для определения биохимических показателей. Всего в анализ включено 3393 человека, из них с СД2 - 718 (21,2%). Проведен сбор информации о переломах ДОП за последние 3 года. Выполнен анализ ассоциаций СД2 и факторов риска ХНИЗ с шансом перелома ДОП. Результаты. Частота переломов ДОП за последние 3 года у лиц с СД2 и без него не различалась и составила 2,4 и 2,8% соответственно (р=0,557). Мужчины с переломами имели более высокие показатели общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а женщины - более низкий индекс массы тела (ИМТ), чем лица без переломов ДОП. У женщин, куривших в прошлом при концентрации ОХС 200 мг/дл шанс перелома ДОП повышается и снижается по мере увеличения ИМТ. У мужчин шанс перелома ДОП повышается с увеличением концентрации ОХС. Связи СД2 с переломами ДОП не выявлено. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о необходимости профилактики остеопоротических переломов, как у лиц с СД2, так и без него.

Доп.точки доступа:
Мазуренко, Е.С.; Малютина, С. К.; Щербакова, Л.В.; Мустафина, С. В.; Никитенко, Т. М.; Bobak, М.; Рымар, О. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Наследственный синдром Иценко–Кушинга как следствие первичной двусторонней макронодулярной гиперплазии надпочечников, обусловленный мутацией в гене ARMC5, в сочетании с первичным гиперпаратиреозом: первое описание в России [] / Е. О. Мамедова [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 89-94
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРПЛАЗИЯ ВРОЖДЕННАЯ -- ADRENAL HYPERPLASIA, CONGENITAL (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS (использование)
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ПЕРВИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, PRIMARY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Аннотация: Первичная двусторонняя макронодулярная гиперплазия коры надпочечников (ПДМГН) является редкой причиной развития синдрома Иценко-Кушинга. ПДМГН - генетически гетерогенное заболевание. До недавнего времени мутации в известных генах объясняли лишь незначительную часть всех случаев. В 2013 г. был открыт ген-супрессор опухолевого роста ARMC5, и в дальнейшем было показано, что герминальные мутации в этом гене в 25-55% случаев приводят к развитию ПДМГН. В статье представлено описание случая наследственного синдрома Иценко-Кушинга как следствия ПДМГН у пациентки 37 лет. В семейном анамнезе пациентки обращало на себя внимание наличие синдрома Иценко-Кушинга и ПДМГН у матери. В качестве метода выбора лечения была проведена двусторонняя адреналэктомия. При молекулярно-генетическом исследовании методом полноэкзомного секвенирования подтверждена наследственная природа заболевания - выявлена герминальная гетерозиготная миссенс-мутация в гене ARMC5. Из сопутствующих заболеваний у пациентки выявлена мягкая форма первичного гиперпаратиреоза, что не было описано ранее при мутациях в этом гене.

Доп.точки доступа:
Мамедова, Е.О.; Васильев, Е.В.; Петров, В. М.; Измайлова, Н. С.; Бурякина, С. А.; Рожинская, Л. Я.; Тюльпаков, А. Н.; Белая, Ж. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Мазурина, Н. В.
Дифференциальная диагностика аутоиммунного тиреотоксикоза и синдрома резистентности к тиреоидным гормонам: описание клинического случая [] / Н. В. Мазурина, E. А. Трошина, О. С. Чухачева // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 95-100
MeSH-главная:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Аннотация: В статье приводится описание клинического случая резистентности к тиреоидным гормонам. В течение 20 лет пациентка получала лечение по поводу аутоиммунного тиреотоксикоза: было проведено хирургическое лечение - субтотальная резекция щитовидной железы, в дальнейшем назначена тиреостатическая терапия. Повышение концентрации тиреоидных гормонов сопровождалось повышенным содержанием ТТГ, что послужило основанием для проведения более углубленного обследования. В подобных случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза и синдромом резистентности к тиреоидным гормонам. МРТ гипоталамо-гипофизарной области, а также результаты пробы с октреотидом не подтвердили наличие ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза. В пользу синдрома резистентности к тиреоидным гормонам свидетельствовали отсутствие клинических признаков манифестного тиреотоксикоза и нормальные значения биохимических маркеров, позволяющих оценить действие тиреоидных гормонов в периферических тканях. В случае резистентности к тиреоидным гормонам на фоне пробы с октреотидом не происходит снижения концентрации тироксина и трийодтиронина, что мы могли наблюдать в данном случае. Таким образом, клинические и лабораторные данные позволили установить диагноз резистентности к тиреоидным гормонам. С целью подтверждения диагноза и верификации генетического дефекта было проведено исследование экзонов 9-10 гена THRB методом прямого секвенирования.

Доп.точки доступа:
Трошина, E. А.; Чухачева, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Манифестация диффузного токсического зоба у женщины с пангипопитуитаризмом, развившимся в результате радиохирургического лечения акромегалии [] / Л. И. Астафьева [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 101-106
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
РАДИОХИРУРГИЯ -- RADIOSURGERY (использование)
Аннотация: Случаи манифестации тиреотоксикоза на фоне предшествующего вторичного гипотиреоза крайне редки. В статье представлено клиническое наблюдение манифестации диффузного токсического зоба у пациентки с вторичным гипотиреозом, развившимся после радиохирургического лечения акромегалии. Пациентке 38 лет с акромегалией и эндо-супра-латероселлярной аденомой гипофиза после нерадикального удаления было проведено радиохирургическое лечение остаточной ткани опухоли гипофиза в области кавернозного синуса. Через 14 мес достигнута ремиссия акромегалии, через 24 мес после лучевого лечения развился пангипопитуитаризм (вторичный гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм, СТГ-дефицит). Однако через 1,5 года после диагностики пангипопитуитаризма была отмечена манифестация диффузного токсического зоба, что потребовало тиреостатической терапии и радиойодтерапии. Диагностическими критериями вторичного гипотиреоза является низкое содержание тиреоидных гормонов (св. Т4 и св. Т3) при сниженной, нормальной или слегка повышенной концентрации ТТГ. Критерием развития тиреотоксикоза на фоне вторичного гипотиреоза было стойкое повышение концентрации св. Т4 на фоне адекватной терапии левотироксином. Выявление высокой концентрации антител к рецептору ТТГ в описанном случае подтвердило манифестацию диффузного токсического зоба.

Доп.точки доступа:
Астафьева, Л.И.; Калинин, П.Л.; Киеня, Т. А.; Фадеев, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Устойчивая желудочковая тахикардия у пациента с единственным желудочком сердца и феохромоцитомой [] / К. В. Мелкозёров [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 107-112
MeSH-главная:
ФЕОХРОМОЦИТОМА -- PHEOCHROMOCYTOMA (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ТАХИКАРДИЯ -- TACHYCARDIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Феохромоцитома - редкая опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток и продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко - гормонально неактивная. Цианотические пороки сердца также являются относительно редкой патологией, и одним из наиболее редких их вариантов является единственный желудочек сердца. Предположительно, у пациентов с цианотическими пороками сердца частота встречаемости феохромоцитом и параганглиом может быть выше вследствие наличия определенных герминативных и соматических мутаций. При цианотических пороках сердца развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. Казуистически редко сочетание феохромоцитом с единственным левым желудочком сердца: в литературе описано всего восемь таких случаев. Нами описан уникальный случай сочетания единственного левого желудочка сердца, феохромоцитомы и устойчивой желудочковой тахикардии у молодого пациента. Причиной желудочковой тахикардии, по всей видимости, в данном случае являлась неадекватная медикаментозная терапия (назначение верапамила). Проведение хирургического лечения феохромоцитомы и направление пациента на кардиохирургическое лечение стало возможно только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

Доп.точки доступа:
Мелкозёров, К. В.; Кузнецов, А.Б.; Калашников, В.Ю.; Абдулхабирова, Ф. М.; Кузнецов, С. Н.; Горбачева, А. М.; Дедов, И. И.
Экз-ры:
Найти похожие

Опухоли надпочечника с сочетанной секрецией альдостерона и кортизола – непростая сумма знакомых слагаемых (обзор литературы) [] / Б. М. Шифман [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 113-123
MeSH-главная:
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ -- HYPERALDOSTERONISM (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НАДПОЧЕЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ADRENAL GLAND NEOPLASMS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ЦИТОХРОМ P-450 CYP11B2 -- CYTOCHROME P-450 CYP11B2 (диагностическое применение)
Аннотация: Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) является самой частой формой вторичной артериальной гипертензии. У пациентов с ПГА чаще, чем в общей популяции, отмечаются инсулинорезистентность, сахарный диабет, метаболический синдром, остеопороз, симптомы депрессии и тревожности - состояния, скорее являющиеся проявлением избытка глюко-, а не минералокортикоидов. Этот факт имеет особое значение в свете недавних исследований, показавших, что ПГА нередко ассоциирован с синдромом гиперкортицизма. С момента первого указания на сочетанную секрецию альдостерона и кортизола (1979 г.) число описаний случаев так называемого синдрома Конншинга, увеличивалось. Анализ данных последних лет позволяет заключить, что гиперкортицизм при ПГА тесно связан с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности в исходе оперативного лечения. Самой важной диагностической проблемой при аденомах с сочетанной секрецией является риск ложной интерпретации результатов сравнительного селективного забора венозной крови из надпочечниковых вен (ССВЗК). Признаками, позволяющими заподозрить альдостерон- и кортизол-продуцирующую аденому, являются отсутствие подавления секреции кортизола на фоне ночного теста с 1 мг дексаметазона и размеры образования надпочечника более 2,5 см. В качестве альтернативного теста, способного дифференцировать данный тип опухолей, рядом исследователей предложено измерение концентрации так называемых гибридных стероидов в периферической плазме и моче. С учетом высокой распространенности и потенциальных рисков обязательное исключение гиперкортицизма рекомендуется во всех случаях ПГА перед ССВЗК и при планировании оперативного лечения.

Доп.точки доступа:
Шифман, Б. М.; Платонова, H. М.; Молашенко, Н.В.; Трошина, Е. А.; Романова, Н. Ю.; Колесникова, Г. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Лихоносов, Н. П.
Распространенность использования андрогенных анаболических стероидов, их влияние на систему гипофиз-гонады у мужчин и возможности репродуктивной реабилитации [] / Н. П. Лихоносов, А. Ю. Бабенко // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 124-133
MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE (диагностика, патофизиология, этиология)
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANABOLIC AGENTS (вредные воздействия)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (метаболизм, физиология)
Аннотация: Статья представляет собой обзор литературы по проблеме влияния андрогенных анаболических стероидов (ААС) на фертильность мужчин и методам ее восстановления. Одной из причин гипогонадотропного гипогонадизма является использование ААС. В группе риска по их применению находятся непрофессиональные спортсмены и лица, занимающиеся рекреационной физической активностью. ААС оказывают на гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось тестостеронподобное действие, характеризующееся снижением синтеза эндогенного тестостерона и нарушением сперматогенеза. Прекращение приема ААС может приводить к спонтанному восстановлению репродуктивной функции. Сведения, приводимые в источниках научной литературы, дают различные оценки такого восстановления. Цель нашего обзора - изучение распространенности применения ААС, ознакомление с применяемыми препаратами, оценка негативного воздействия ААС на организм человека, выяснение механизма воздействия их на репродуктивную систему мужчин, особенности диагностики стероид-индуцированного гипогонадизма, уточнение эффективности различных препаратов в репродуктивной реабилитации пациентов после отмены ААС. В обзоре сделан акцент на особенность применения препаратов различных групп для восстановления фертильности с учетом того, что пользователи ААС самостоятельно применяли все эти препараты в ПКТ (набор медикаментов для минимизации побочных эффектов применения стероидов, «Послекурсовая терапия», «Post-cycle therapy»). Полученные сведения необходимы для разработки современных алгоритмов лечения стероид-индуцированного гипогонадизма у мужчин.

Доп.точки доступа:
Бабенко, А.Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

Претибиальная микседема: патогенетические особенности и клинические аспекты [] / Е. А. Сабанова [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 134-139
MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I (метаболизм, физиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Аннотация: Претибиальная микседема (ПМ), или тиреоидная дермопатия, - редкое экстратиреоидное проявление болезни Грейвса (БГ). Состояние сопровождается муцинозными изменениями кожи, преимущественно в области передней поверхности голени. Тяжелые формы могут приводить к лимфатическому застою и инвалидизации. Предполагается, что для манифестации ПМ необходима длительная и интенсивная аутоиммунная агрессия. Однако данные о роли антител к рецептору ТТГ в генезе ПМ весьма неоднозначны. Недавно появились указания на участие рецепторов ИФР-1 в патогенезе этого проявления БГ. В типичных случаях ПМ локализуется на передней и латеральной поверхностях обеих голеней и имеет диффузную, опухолевую, бляшковидную или слоновую форму. Ранняя диагностика сводится к регулярному профилактическому осмотру претибиальной области. Проведение диагностической биопсии показано лишь в сомнительных случаях. Поддержание эутиреоза, отказ от курения, избегание травм и ношения тесной обуви, нарушающей лимфоотток, могут снизить риск развития ПМ у пациентов с БГ. В настоящий момент отсутствуют общепринятые клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреоидной дермопатии. В данном обзоре приведены последние сведения об этиопатогенезе ПМ и ведению пациентов с этой патологией.

Доп.точки доступа:
Сабанова, Е. А.; Фадеев, В. В.; Потекаев, Н.Н.; Львов, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Украинец, Р. В.
Нарушение процесса апоптоза клеток эндометрия на фоне гормонального дисбаланса как ключевой фактор в развитии эндометриоза [] / Р. В. Украинец, Ю. С. Корнева // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 2. - С. 140-144
MeSH-главная:
АНТИ-МЮЛЛЕРОВ ГОРМОН -- ANTI-MULLERIAN HORMONE (физиология)
ГОНАДОТРОПИН-РИЛИЗИНГ-ГОРМОН -- GONADOTROPIN-RELEASING HORMONE (физиология)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (физиология)
Аннотация: Обзор освещает влияние некоторых гормонов и их дисбаланса на апоптоз клеток эндометрия, оказавшихся в брюшной полости при ретроградном забросе; рассмотрены влияния эстрогенов, прогестерона, антимюллерова гормона и гонадотропин-рилизинг-гормона на внутренний и внешний пути апоптоза различных клеточных популяций в эндометриоидных очагах. Показано блокирующее воздействие ядерных рецепторов эстрогенов типа ? (ER-?) на семейство рецепторов TNF, запускающих апоптоз по внешнему пути, однако эффекты эстрогенов не играют ключевой роли в патогенезе эндометриоза. Описана роль прогестерона и изменения рецепторного статуса в сторону превалирования PR-A со снижением реакции эндометриоидной ткани на прогестерон и торможением апоптоза. Рассматривается роль антимюллерова гормона и гонадотропин-рилизинг-гормона II (GnRH II) как активаторов апоптоза в нормальной ткани эндометрия и при эндометриозе. Изучение эндокринных влияний на апоптоз клеток паренхимы и стромы эндометриоидных очагов может сформировать теоретическую основу поиска новых терапевтических мишеней при данной гормонзависимой патологии.

Доп.точки доступа:
Корнева, Ю. С.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)