Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ПР32/2019/65/6<.>

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

Возможности использования свободно циркулирующей ДНК плазмы крови в дооперационной диагностике при новообразованиях щитовидной железы [] / В. А. Качко [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 400-407
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (генетика, диагностика)
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES (использование)
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Аннотация: Обоснование. Целесообразность использования молекулярно-генетических маркеров для диагностики новообразований щитовидной железы (ЩЖ) и прогнозирования течения рака щитовидной железы (РЩЖ) активно исследуется. Наибольший интерес представляют гены, мутации в которых ассоциированы не только с РЩЖ, но и с более агрессивным течением заболевания. Разработка и внедрение в практику методов определения молекулярно-генетических маркеров, основанных на исследовании свободно циркулирующей ДНК опухолевой ткани в плазме крови, является современным направлением медицины. Цель: оценить встречаемость соматических мутаций в «горячих точках» генов BRAF, NRAS, EIF1AX и TERT в циркулирующей ДНК плазмы крови. Методы. В исследование включено 153 пациента. Образцы ДНК, экстрагированной из удаленной опухолевой и неопухолевой ткани ЩЖ, тестировали на наличие соматических мутаций в «горячих точках» генов BRAF, KRAS, NRAS, EIF1AX и TERT, а далее при выявлении мутации тестировали соответствующие образцы свободно циркулирующей ДНК плазмы крови. Результаты. Мутации в «горячих точках» гена BRAF (экзон 15, район кодонов 600-601) были обнаружены в 54 случаях, мутации в «горячих точках» гена NRAS (экзон 3, кодон 61) - в 12 случаях; мутации в горячих точках генов KRAS, TERT и EIF1AX выявлены не были. В свободно циркулирующей ДНК плазмы крови мутации гена BRAF были выявлены в 1 случае, мутации гена NRAS были выявлены в 1 случае. Заключение. Использование свободно циркулирующей ДНК плазмы крови при тестировании исследованной выборки не показало целесообразности для диагностики новообразований щитовидной железы.

Доп.точки доступа:
Качко, В. А.; Ванушко, В. Э.; Платонова, Н. М.; Абросимов, А. Ю.; Телышева, Е. Н.; Снигирева, Г. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Компенсированный гипотиреоз и прием статинов: симптомы поражения мышц и нарушения мышечного метаболизма [] / Л. А. Луговая [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 408-416
MeSH-главная:
МЫШЦ БОЛЕЗНИ -- MUSCULAR DISEASES (метаболизм, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (генетика, лекарственная терапия)
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
Аннотация: Обоснование. В настоящее время не существуют однозначного мнения в отношении безопасности применения статинов у больных гипотиреозом. Исходя из некоторых новых данных, можно предположить, что гипотиреоз даже в состоянии компенсации может способствовать развитию мышечных поражений на фоне приема статинов. В рамках настоящего исследования проводилась проверка данной гипотезы, получившей свое подтверждение. Цель: изучить характер нарушений мышечного метаболизма на фоне приема статинов при компенсированном гипотиреозе. Методы. Одномоментное (поперечное) обсервационное исследование с включением 120 женщин, представленных тремя группами по 40 человек. Основная группа больных, принимавших статины на фоне гипотиреоза (1-я группа), сравнивалась с двумя группами контроля, включая принимавших статины без гипотиреоза (2-я группа) и не принимавших статины с гипотиреозом (3-я группа). Результаты. У пациентов, принимающих статины на фоне компенсированного гипотиреоза, чаще возникают жалобы на мышечную боль, которые нередко ассоциируются с подъемом маркеров мышечного поражения, а также с наличием С-аллеля в гене SLCO1B1*5(c.521TC). При компенсированном гипотиреозе относительная частота встречаемости болевого мышечного синдрома, ассоциированного с подъемом КФК, возрастает при уровне ТТГ выше 2,86 мЕд/л. Наличие у пациентов компенсированного гипотиреоза повышает возможность развития СПМ-СПС в 2,7 раза. Заключение. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для статинотерапии. Однако наличие даже компенсированного гипотиреоза у пациентов, принимающих статины, увеличивает возможность развития симптомов поражения мышц, связанных с приемом статинов, и требует дополнительного мониторинга клинико-биохимических параметров мышечного метаболизма (особенно, уровня КФК).

Доп.точки доступа:
Луговая, Л. А.; Некрасова, Т. А.; Стронгин, Л. Г.; Беляева, Н. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Дифференциальная диагностика конституциональной задержки пубертата и гипогонадотропного гипогонадизма у мальчиков [] / О. Ю. Латышев [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 417-424
MeSH-главная:
ПОДРОСТКОВ РАЗВИТИЕ -- ADOLESCENT DEVELOPMENT (физиология)
ГИПОГОНАДИЗМ -- HYPOGONADISM (диагностика, кровь)
ГОНАДОТРОПИНЫ -- GONADOTROPINS (терапевтическое применение)
ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- GONADAL STEROID HORMONES (терапевтическое применение)
Аннотация: Обоснование. Продолжается обсуждение проблемы дифференциальной диагностики конституциональной задержки пубертата (КЗП) и гипогонадотропного гипогонадизма (гипоГ) у мальчиков, что объясняется схожими этиопатогенетическими механизмами и клинической картиной данных состояний. Цель: уточнить дифференциально-диагностические критерии КЗП и гипоГ у мальчиков. Методы. В исследование включено 56 мальчиков 14,4±0,7 года с 1 стадией полового развития по Таннер (G1P1-3/объем гонад 3 см3). В исследование не вошли пациенты с гипергонадотропным гипогонадизмом (гиперГ), получающие лечение половыми стероидами или гонадотропинами в предшествующие 12 мес, пациенты с эндокринными/соматическими заболеваниями, влияющими на половое развитие. При первичном обращении оценивали антропометрические показатели, костный возраст, объем гонад, концентрацию гормонов в сыворотке крови, результаты диагностических тестов с аналогом гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и хорионическим гонадотропином человека (ХГч). Критерием гипоГ считали объем яичек 3 см3 по истечению двух лет наблюдения. В зависимости от данного критерия, пациентов разделили на две группы: КЗП (n

Доп.точки доступа:
Латышев, О. Ю.; Бржезинская, Л. Б.; Окминян, Г. Ф.; Киселева, Е. В.; Пыков, М. И.; Касаткина, Э. П.; Самсонова, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Генно-средовые взаимодействия полиморфных локусов ММР и ожирения при формировании артериальной гипертонии у женщин [] / М. И. Москаленко [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 425-435
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения, патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Обоснование. Распространенность артериальной гипертонии (АГ) увеличивается с каждым годом во всем мире. В развитие АГ вовлечены генетические и средовые факторы риска, основным из которых является ожирение. В связи с этим актуальным представляется изучение генно-средовых взаимодействий при развитии гипертонии. Цель: изучить генно-средовые взаимодействия полиморфных локусов ММР и ожирения, ассоциированные с развитием артериальной гипертонии у женщин. Методы. Исследование проведено в дизайне «случай-контроль». Выборка включала 584 обследуемых: 375 пациенток с АГ и 209 женщин контрольной группы. Всем лицам, включенным в исследование, проводилось генотипирование восьми полиморфных локусов MMP. Изучение генно-средовых взаимодействий исследуемых SNP с ожирением при формировании АГ проводили методом GMDR (Generalized Multifactor Dimensionality Reduction, http://www.ssg.uab.edu/gmdr). Результаты. Выявлено, что полиморфные локусы rs11568818 MMР7 и rs11225395 MMР8 вовлечены в развитие артериальной гипертонии у женщин без ожирения (р0,050). Установлено 15 трех-, четырех- и пятифакторных моделей генно-средовых взаимодействий 8 локусов ММР с ожирением, ассоциированных с формированием АГ (р

Доп.точки доступа:
Москаленко, М. И.; Полоников, А. В.; Сорокина, И. Н.; Якунченко, Т. И.; Крикун, Е. Н.; Пономаренко, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Оценка точности при использовании глюкометра сателлит экспресс для контроля гликемии у детей с сахарным диабетом [] / О. А. Дианов [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 436-443
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (профилактика и контроль)
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОБОРУДОВАНИЕ -- DIAGNOSTIC EQUIPMENT (использование)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Актуальность. Мониторинг гликемического контроля при сахарном диабете включает ежедневные измерения концентрации глюкозы в домашних условиях наряду с периодическим мониторингом показателей гликемии в целом. Основная цель мониторинга гликемического контроля - точно и достоверно оценить концентрацию гликемии, достигаемую каждым пациентом, чтобы обеспечить достижение гликемических целей. Оценка состояния контроля гликемии в определенный момент времени лучше всего достигается при самоконтроле глюкозы в крови, так как позволяет оценить наличие гипергликемии и гипогликемии для оптимизации стратегии терапии. Цель исследования - оценка точности медицинского изделия Измеритель концентрации глюкозы в крови портативный с полоской электрохимической однократного применения ПКГ-03 Сателлит Экспресс при контроле гликемии у детей с сахарным диабетом. Материал и методы. У группы детей с сахарным диабетом (n=105, возраст от 1 мес до 17 лет) одномоментно проводился забор капиллярной крови из одной капли для оценки точности измерений гликемии на глюкометре Сателлит Экспресс и на лабораторном анализаторе глюкозы и лактата SUPER GL. Результаты. При сравнительном анализе 660 проб крови по шкале ошибок Кларка было установлено, что все отклонения значений гликемии, полученных на глюкометре Сателлит Экспресс, оказались в зонах А (99,7% - клинически верные значения) и В (0,3% - безопасные отклонения). Пределы допустимой системной погрешности измерений, соответствующих требованиям Национального стандарта Российской Федерации ГОСТ Р ИСО 15197-2015 в части п. 6.3 «Точность системы», составили 96,8% отклонений показаний глюкометра от референсных значений, что соответствует зонам клинически верных и безопасных отклонений. Заключение. Использование глюкометра Сателлит Экспресс в клинической практике позволяет качественно контролировать гликемию и безопасно для пациентов детского возраста от 1 мес до 17 лет.

Доп.точки доступа:
Дианов, О. А.; Мальцев, В. В.; Мурина, Е. С.; Анфилов, И. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Особенности метаболизма витамина D при гиперкортицизме и акромегалии [] / А. А. Поваляева [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 444-450
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ ГИПЕРФУНКЦИЯ -- ADRENOCORTICAL HYPERFUNCTION (метаболизм, патофизиология)
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY (метаболизм, патофизиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
Аннотация: В связи с сохраняющейся в подавляющем большинстве регионов мира высокой распространенностью низкого содержания витамина D в крови людей, открытием многообразия внескелетных эффектов витамина D, остается крайне актуальным вопрос поддержания адекватного поступления витамина D в организм, особенно у лиц с риском тяжелого его дефицита. Проведены единичные исследования, посвященные особенностям метаболизма витамина D при таких патологических состояниях, как гиперкортицизм и акромегалия. Вместе с тем дефицит витамина D у таких больных может встречаться чаще и быть более выражен, чем в общей популяции. При лечении большинства из этих заболеваний сейчас рекомендуют использовать стандартные для общей популяции профилактические и лечебные дозы витамина D, что может не удовлетворять специфическим для каждого из заболеваний терапевтическим целям. В данном обзоре приведены сведения о метаболизме витамина D в норме, а также рассмотрены литературные данные, касающиеся исследования возможной связи и взаимного влияния указанных эндокринопатий и метаболизма витамина D.

Доп.точки доступа:
Поваляева, А. А.; Пигарова, Е. А.; Дзеранова, Л. К.; Рожинская, Л. Я.; Мельниченко, Г. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Рыбакова, А. А.
Оксидативный стресс и его роль в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [] / А. А. Рыбакова, Н. М. Платонова, Е. А. Трошина // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 451-457
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм, патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм, патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (метаболизм, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
Аннотация: В настоящее время известно большое количество социально значимых заболеваний, в которых тканевые повреждения сопровождаются развитием оксидативного стресса. В развитии этих заболеваний свободные радикалы играют решающую роль. Аналогичные процессы происходят под действием источников ионизирующего излучения, а также при бактериальных инфекциях. В последнее время появились научные данные, свидетельствующие о значительной роли оксидативного стресса в развитии аутоиммунных тиреопатий. Предполагается, что синтез тиреоидных гормонов зависит от концентрации Н2О2, которая из-за высокой токсичности должна находиться в строгом соответствии с активностью антиоксидантных систем. В норме, многие биохимически-неблагоприятные процессы протекают на апикальной мембране тиреоцита, что позволяет ограничить действие свободных радикалов и избежать деструкции клетки. Однако, при патологических состояниях происходит нарушение ферментативных систем и их компоненты становятся аномально активированными в цитоплазме, а это, в свою очередь, приводит к функциональным и морфологическим нарушениям. Более глубокое понимание природы оксидативного стресса и его роли в развитии АИТ может способствовать выявлению новых методов его оценки, расширению терапевтических диапазонов в отношении данного заболевания. В обзоре обсуждается оксидативный стресс, представляющий собой, накопление активных повреждающих агентов (свободных радикалов, прооксидантов, активных форм кислорода), инициирующих повреждение клеток и ведущих к развитию различных патологических состояний. Его основу составляет свободнорадикальное окисление жирных кислот, или так называемое перекисное окисление липидов.

Доп.точки доступа:
Платонова, Н. М.; Трошина, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Трошина, Е. А.
Вклад центральных регуляторов иммунного ответа в развитие заболеваний щитовидной железы [] / Е. А. Трошина, Е. С. Сенюшкина // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 458-465
MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (иммунология, метаболизм)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (патофизиология)
T-ЛИМФОЦИТЫ, ХЕЛПЕРЫ-ИНДУКТОРЫ -- T-LYMPHOCYTES, HELPER-INDUCER (физиология)
Аннотация: Специфическая взаимосвязь между эндокринной и иммунной системами представлена многочисленным рядом факторов и механизмов, формирующих структуру и обеспечивающих функцию каждой из двух систем. Так, например, иммунокомпетентные клетки могут продуцировать иммунологически активные вещества, а также некоторые гормоны. С другой стороны, и сами иммунные клетки доступны воздействию гормонов. В настоящее время недостаточно изучена так называемая перекрестная регуляция эндокринных и иммунных механизмов в равновесии про- и противовоспалительных ответов. Среди прочих аутоиммунных поражений аутоиммунные тиреопатии занимают существенное место. Развитие аутоиммунного поражения щитовидной железы (ЩЖ) является сложным процессом, представляющим собой результат взаимодействия инфильтрировавших ткань лимфоцитов и тиреоцитов, способных экспрессировать широкий спектр молекул, участвующих в иммунном ответе. Иммунологические и иммуногенетические факторы играют основную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и болезнь Грейвса (БГ). Несмотря на то, что со времени первого описания АИТ прошло более 100 лет, а БГ была известна на протяжении многих веков, механизмы развития данных патологий до сих пор окончательно не выяснены.

Доп.точки доступа:
Сенюшкина, Е. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Определение аутоантител к 21-гидроксилазе в диагностике первичной аутоиммунной надпочечниковой недостаточности [] / Л. С. Созаева [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 466-473
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ADRENAL INSUFFICIENCY (диагностика)
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE (патофизиология)
СТЕРОИД-21-ГИДРОКСИЛАЗА -- STEROID 21-HYDROXYLASE (диагностическое применение)
Аннотация: Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (ПХНН) проявляется дефицитом гормонов коры надпочечников и при отсутствии своевременного лечения приводит к опасному для жизни состоянию. Ранняя диагностика имеет ключевое значение для выживаемости пациентов. Аутонтитела к одному из ферментов стероидогенеза в надпочечниках, 21-гидроксилазе, являются иммунологическим маркером аутоиммунной надпочечниковой недостаточности. С одной стороны, исследование антител к 21-гидроксилазе является методом, который помогает установить этиологию заболевания - аутоиммунный генез поражения надпочечников. С другой стороны, определение аутоантител к 21-гидроксилазе является единственным прогностическим показателем риска развития надпочечниковой недостаточности, что позволяет путем повышенной настороженности вовремя диагностировать заболевание и предупредить развитие острого адреналового криза - осложнения с высокой степенью летальности. В статье представлен краткий обзор литературы, посвященный аутоантителам к 21-гидроксилазе и патогенезу аутоиммунной надпочечниковой недостаточности, и серия клинических случаев, которые наглядно иллюстрируют значимую роль аутоантител к 21-гидроксилазе в практике эндокринолога.

Доп.точки доступа:
Созаева, Л. С.; Маказан, Н. В.; Никанкина, Л. В.; Малышева, Н. М.; Кувалдина, Е. В.; Карева, М. А.; Орлова, Е. М.; Петеркова, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Соловьев, М. В.
Гипогликемический синдром у пациентов с моноклональными гаммапатиями [] / М. В. Соловьев, М. Ю. Юкина, E. А. Трошина // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 474-480
MeSH-главная:
ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ -- PARAPROTEINEMIAS (осложнения, патофизиология)
ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA (осложнения, патофизиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (метаболизм)
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA (метаболизм)
Аннотация: Одной из причин развития гипогликемии является синтез аутоиммунных антител к инсулину или его рецептору - инсулиновый аутоиммунный синдром (ИАС). Наибольшее число случаев данного синдрома описано в японской популяции. Синтезируемые АТ к инсулину наиболее часто являются поликлональными иммуноглобулинами. При моноклональной гаммапатии неопределенного значения и множественной миеломе секретируемый патологический моноклональный иммуноглобулин может обладать сродством к человеческому инсулину, что индуцирует развитие ИАС. Длительная персистенция эпизодов гипогликемии неясного генеза требует исключения моноклональной природы секретируемых АТ к инсулину. Нередко наличие патологической секреции длительное время не распознается ввиду отсутствия иных проявлений заболевания. Манифестация гаммапатий представлена широким спектром симптомов и синдромов, требующих совместной работы врачей различных специальностей. В настоящем обзоре суммированы литературные данные об ИАС у пациентов с моноклональными гаммапатиями, заболевание у которых дебютировало с эпизодов спонтанной гипогликемии. Закономерно, что при достижении ремиссии гемобластоза (когда секреция патологического белка минимальна или не определяется) показатели глюкозы, инсулина, АТ к инсулину нормализуются, а при развитии рецидива множественной миеломы возобновляются и эпизоды гипогликемии. Дебют заболевания с клиники ИАС может рассматриваться в качестве нового критерия симптоматической множественной миеломы, диктующего необходимость начала специфической терапии.

Доп.точки доступа:
Юкина, М. Ю.; Трошина, E. А.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)