Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (14)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ПУ40/2023/20/2<.>

Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14

Романова, К. Б.
Тривалий restraint-стрес як предиктор формування інсулінорезистентності в експериментальних щурів [] / К. Б. Романова, О. В. Ганчева, Ю. М. Колесник // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 103-107
MeSH-главная:
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (физиология)
УГЛЕВОДЫ -- CARBOHYDRATES (физиология)
ГЛЮКОЗЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ТЕСТ -- GLUCOSE TOLERANCE TEST (использование)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация: The aim of the work was to define the pattern of changes and pathogenetic mechanisms of glycemic curve shape during a glucose tolerance test in rats at 6, 15, and 21 weeks of environmental space restriction. Materials and methods. A total of 55 male Wistar rats aged 6–10 months were used and divided into 4 groups (1 – intact control, 10 rats; 2, 3 and 4 of 15 rats each, which were in conditions of restricted environmental space for 6, 15 and 21 weeks, respectively). Fasting plasma levels of glucose (test strips Test Strip II on a Glucocard glucometer (ARKRAY Inc., Japan)), insulin and corticosterone (by an immunoenzymatic method using commercial kits for rats from Monobind, USA) were measured, glucose tolerance tests (GTT) were performed, the HOMA index and the insulin/corticosterone ratio were calculated. Results. The 6-week environmental space restriction, immobility and complex communication relations resulted in a hypoinsulinemic-hypoglycemic type of the glycemic curve with high tissue glucose sensitivity in animals which were in the conditions described (the HOMA index was significantly decreased to 0.21 versus 0.55 in the control), the characteristic delayed hyperglycemic peak at the 30th min of the test slowly returned to the euglycemic level by only the 90th min against the 30th min in the controls. The 15-week restriction caused a hypoinsulinemic curve with preserved tissue glucose sensitivity (the HOMA index 0.33 versus 0.55 in the controls). Alterations in postprandial glucose absorption were manifested by the highest glucose concentration at the 15th min of the test, a very slow decrease in the glucose level in the post-absorption period not being restored to baseline values by the 90th min. The 21-week restriction shaped a diabetic type of the glycemic curve, impaired tissue glucose sensitivity (a substantial and significant increase in the calculated HOMA index from 0.55 in the controls to 0.95) and resulted in the development of insulin resistance. Conclusions. The environmental space restriction, immobility and complex communication relations gradually induce a range of disorders in animals and change the glycemic response shape to glucose load, impair prandial insulin secretion, augment hyperglycemic effects of counterinsular hormones (corticosterone), and realize dysfunctional manifestations of prandial/postprandial glycemia. 6 weeks of restrictions and challenges shape the hypoinsulinemic-hypoglycemic type of the glycemic curve with high tissue glucose sensitivity, while 15 weeks result in the hypoinsulinemic curve with preserved tissue glucose sensitivity. 21 weeks show the diabetic type of the glycemic curve with impaired tissue glucose sensitivity and the development of insulin resistance.
Мета роботи – визначити характер змін і патогенетичні механізми формування глікемічної кривої під час тесту толерантності до глюкози у щурів на 6, 15 і 21 тижні обмеження життєвого простору. Матеріали та методи. Використали 55 щурів-самців лінії Wistar віком від 6 до 10 місяців. Тварин поділили на 4 групи: 1 – інтактний контроль, 10 щурів; 2, 3 і 4 групи – по 15 щурів-самців, які перебували в умовах обмеження життєвого простору протягом 6, 15 та 21 тижня відповідно. У плазмі крові натще визначали концентрації глюкози (тест-смужки Test Strip II на глюкометрі Glucoсard (ARKRAY Inc., Японія), інсуліну та кортикостерону (імуноферментним методом, використовуючи комерційні набори для щурів фірми Monobind, USA), проводили тест толерантності до глюкози (ГТТ), розраховували індекс НОМА та коефіцієнт інсулін/кортикостеронового співвідношення. Результати. У результаті обмеження життєвого простору, малорухливості та складних комунікаційних відносин у тварин, які 6 тижнів перебували в названих умовах, тип глікемічної кривої ставав гіпоінсулінемічно-гіпоглікемічним із високою чутливістю тканин до глюкози (індекс НОМА достовірно знижувався до 0,21 проти 0,55 в контролі), характеризувався відтермінованістю гіперглікемічного максимуму на 30 хвилині тесту, повільним поверненням до еуглікемічного рівня тільки на 90 хвилині (проти 30 хвилини у контролі). Гіпоінсулінемічну криву зі збереженою чутливістю тканин до глюкози (індекс НОМА 0,33 проти 0,55 в контролі) формувало 15-тижневе обмеження життєвого простору. Зміни в післяпрандіальному засвоєнні глюкози виявляли за найвищою концентрацією глюкози на 15 хвилині тесту, дуже повільним зниженням рівня глюкози в післяабсорбційному періоді без повернення до вихідних значень на 90 хвилині. Діабетичний тип глікемічної кривої формувався на 21 тижні обмеження, порушував чутливість тканин до глюкози (суттєве достовірне збільшення розрахункового індексу НОМА з 0,55 у контролі до 0,95), спричиняв виникнення інсулінорезистентності. Висновки. Обмеження життєвого простору, малорухливість і складні комунікаційні відносини у тварин поступово формують комплекс порушень, що змінюють характер глікемічної реакції на глюкозне навантаження, порушують прандіальну секрецію інсуліну, підвищують гіперглікемізувальну дію контрінсулярних гормонів (кортикостерону) та реалізують дисфункціональні прояви прандіальної/післяпрандіальної глікемії. Гіпоінсулінемічно-гіпоглікемічний тип глікемічної кривої з високою чутливістю тканин до глюкози формується на 6 тижні обмежень і негараздів; гіпоінсулінемічну криву зі збереженою чутливістю тканин до глюкози одержали на 15 тижні; діабетичний тип глікемічної кривої із порушеням чутливості тканин до глюкози та розвитком інсулінорезистентності визначили на 21 тижні.

Доп.точки доступа:
Ганчева, О. В.; Колесник, Ю. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Shulyatnikova, T. V.
Nestin, CD44, Ki-67, GS and AQP4 expression in the brain neurogenic niches of deceased patients with liver cirrhosis of different degree [] / T. V. Shulyatnikova, V. O. Tumanskyi // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 108-117
MeSH-главная:
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS (смертность, этиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (патология, ультраструктура)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ЖЕЛУДОЧКИ БОКОВЫЕ -- LATERAL VENTRICLES (патология, ультраструктура)
Аннотация: The aim of the study. Immunohistochemical study of Nestin, CD44, Ki-67, GS, AQP4 expression in the subventricular zone of the lateral ventricle and hippocampus of deceased patients with liver cirrhosis depending on the age and Child–Pugh score. Materials and methods. The brains of 90 deceased patients aged 65 ± 3 years with non-alcoholic liver cirrhosis (LC) Child–Pugh class A, B and C were studied, which comprised 3 groups: group “A” – 30 deceased patients with compensated LC; “B” – 30 deceased patients with subcompensated LC (“mild decompensation”); “C” – 30 deceased patients with decompensated LC. Control group included brains of 30 patients died from acute cardiovascular failure and did not have liver disease. Each group was divided into 2 subgroups: patients ?59 y. o. and patients ?60 y. o. Grade 1–4 hepatic encephalopathy was detected in 59 out of 90 (65.55 %) patients with LC. The immunohistochemical levels of Nestin, CD44, Ki-67, GS and AQP4 were evaluated in paraffin tissue sections of the subventricular zones (SVZ) of the anterior and lower horns of the brain lateral ventricles, as well as the subgranular zone (SGZ) of the dentate gyrus (DG) and other structures of hippocampus in standardized fields of view of the microscope Scope A1 Carl Zeiss (Germany) using Videotest-Morphology 5.2.0.158 software. Results. In SVZ of control subgroups, Nestin+ astrocyte-like stem cells were localized mainly in subventricular glial nodules (SGN) and to a lesser extent in astrocytic ribbon. In brains of patients with compensated and subcompensated LC, there was increased Nestin expression compared to control (by 61.36 % and 208.74 %, respectively) due to increased numbers of Nestin+ cells in astrocytic ribbons. In the hippocampus of control and cirrhotic patients, Nestin expression was determined mainly in astrocyte-like cells of the fimbria-fornix, “glial plates” around the blood vessels entering the choroid plexus and subpial zone. In the SVZ of patients with subcompensated LC, the expressions of Nestin, CD44, and Ki-67 were maximally increased (by 208.74 %, 37.83 %, and 3 times, respectively), moreover, in the areas of periventricular reparative astrogliosis, in small foci of encephalolysis in the head of caudate nucleus, among GS+ and CD44+ astrocytes clusters of astrocyte-like Nestin+ and CD44+ cells were detected. In patients with decompensated LC, a significant decrease in Nestin and CD44 expression and absence of Ki-67 were observed in the SVZ, with a simultaneous maximum increase in the expression of GS and AQP4. Conclusions. In the neurogenic niches of the lateral ventricles and hippocampus of patients with compensated and subcompensated LC, there are signs of activation of neural stem cells and niche astrocytes with increased expression of Nestin, CD44, and Ki-67, which reaches maximum in subcompensated LC. Clusters of astrocyte-like Nestin+ and CD44+ cells appear in foci of periventricular repair, which probably migrate from active adjacent subventricular niche. In the brains of the patients with decompensated LC and severe Grade 3–4 hepatic encephalopathy, deep astrocytic dysmetabolic dystrophy is associated with substantial decrease in the activity of subventricular stem niche and expected astrocytogenesis.
Мета роботи – імуногістохімічне дослідження експресії Nestin, CD44, Ki-67, GS, AQP4 у субвентрикулярній зоні бічного шлуночка та гіпокампі померлих хворих на цироз печінки різних вікових груп залежно від стадії захворювання за Чайлд–П’ю. Матеріали та методи. Дослідили головний мозок (ГМ) 90 померлих (вік – 65 ± 3 роки) хворих на неалкогольний цироз печінки (ЦП) класу А, В і С за Чайлд–П’ю. Сформували 3 групи спостережень: група «А» – 30 померлих хворих на компенсований ЦП; «В» – 30 померлих хворих на субкомпенсований ЦП; «С» – 30 померлих хворих на декомпенсований ЦП. У групі контролю – ГМ 30 померлих від гострої серцево-судинної недостатності, які не мали захворювань печінки. Кожну групу поділили на 2 підгрупи за віком: ?59 років і ? 60 років. У 59 із 90 (65,55 %) хворих на ЦП визначили симптоматику печінкової енцефалопатії I–IV ступенів. У парафінових зрізах тканини субвентрикулярних зон (SVZ) переднього та нижнього рогів бічних шлуночків ГМ, а також субгранулярної зони (SGZ) зубчастої звивини (DG) та інших структур гіпокампа визначили рівень імуногістохімічної експресії Nestin, CD44, Ki-67, GS і AQP4 у стандартизованих полях зору мікроскопа Scope A1 Carl Zeiss (Germany) з програмою Відеотест-Морфологія 5.2.0.158. Результати. У SVZ ГМ контрольних підгруп Nestin+ астроцитоподібні стовбурові клітини локалізувалися здебільшого в субвентрикулярних гліальних вузликах (SGN), менше – в астроцитарних стрічках. У ГМ хворих на компенсований і субкомпенсований ЦП встановили підвищену експресію Nestin щодо контролю (на 61,36 % і 208,74 % відповідно) внаслідок підвищення кількості Nestin+ клітин в астроцитарних стрічках. У гіпокампі контрольних пацієнтів і хворих на ЦП експресію Nestin визначали передусім в астроцитоподібних клітинах бахромки-склепіння, «гліальних пластинок» основи судин хоріоїдного сплетення та субпіальної зони. У SVZ ГМ хворих на субкомпенсований ЦП експресія Nestin, CD44 і Ki-67 максимально підвищувалася (на 208,74 %, 37,83 % і втричі відповідно), а в ділянках перивентрикулярного репаративного астрогліозу в дрібних вогнищах енцефалолізису голівки хвостатого ядра серед GS+ і CD44+ астроцитів визначили скупчення астроцитоподібних Nestin+ і CD44+ клітин. У хворих на декомпенсований ЦП у SVZ ГМ спостерігали значне зниження експресії Nestin і CD44, відсутність експресії Ki-67 при одночасному максимальному підвищенні експресії GS і AQP4. Висновки. У хворих на компенсований і субкомпенсований ЦП у нейрогенних нішах бічних шлуночків і гіпокампа виявили ознаки активації нейральних стовбурових клітин і нішевих астроцитів з підвищенням експресії Nestin, CD44 і Ki-67, що досягає максимальних значень при субкомпенсації ЦП. У вогнищах перивентрикулярної репарації з?являються скупчення астроцитоподібних Nestin+ і CD44+ клітин, що, ймовірно, мігрують з активних субвентрикулярних ніш. У ГМ хворих на декомпенсований ЦП і тяжку Grade3–4 печінкову енцефалопатію на фоні глибокої астроцитарної дисметаболічної дистрофії зафіксували виразне зниження активності субвентрикулярних стовбурових ніш і астроцитогенезу.

Доп.точки доступа:
Tumanskyi, V. O.
Экз-ры:
Найти похожие

Модуляція клітинного складу регенераційної невроми дексаметазоном і гранулоцитарним колонієстимулювальним фактором [] / О. М. Грабовий [та ін.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 118-125
MeSH-главная:
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- PERIPHERAL NERVE INJURIES (этиология)
НЕВРОМА -- NEUROMA
ГРАНУЛОЦИТОВ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- GRANULOCYTE COLONY-STIMULATING FACTOR (физиология)
Аннотация: Aim. To evaluate the change of the content of mesenchymal (vimentin-positive) and reparative Schwann (GFAP-positive) cells in the regenerative neuroma of the rat sciatic nerve, taking into account the activity of local homeostasis regulation (CD73 expression) under the influence of dexamethasone (Dex) and granulocyte colony-stimulating factor (GCSF). Materials and methods. Vimentin-, GFAP-, and CD73-positive cells were detected immunohistochemically in the regenerative neuroma of 168 male Wistar rats, and their presence was quantified using statistical methods. Results. The regenerative neuroma of the sciatic nerve is characterized by a stereotypical cellular composition kinetics. Dexamethasone, during the initial stage of neuroma formation (1–7 days), led to a reduction in inflammatory infiltration and accumulation of vimentin+ mesenchymal cells. It significantly accelerated the accumulation of neural GFAP+ reparative Schwann cells and suppressed the expression of CD73. The granulocyte colony-stimulating factor (1–3 days) in the regenerative neuroma resulted in a slight reduction in inflammatory infiltration and an increase in the number of blood vessels penetrating into it. Under these conditions, the speed and quantity of vimentin+ cell accumulation and CD73 expression noticeably increased, as well as the speed of GFAP+ cell accumulation. The deviations in the expression of vimentin, GFAP, and CD73 in the neuroma under the administration of the mentioned substances gradually decreased and, after 8 weeks of the experiment, did not differ significantly from the control. When combined, dexamethasone and granulocyte colony-stimulating factor potentiated each other’s effects and, in addition, led to long-term maintenance of high CD73 expression. At the same time, the most pronounced approximation of the structure of the newly formed part of the nerve to the structure of the intact nerve trunk was observed. Conclusions. The simultaneous action of Dex and GCSF during the initial stages of regenerative neuroma formation, in contrast to their individual actions, not only alters the dynamics of mesenchymal and neural cell accumulation but also modifies the newly formed part of the nerve, bringing its structure closer to the intact state. This phenomenon is accompanied by increased reactivity of neurolemocytes during the axial cylinder germination stage of neuroma regeneration.
Мета роботи – оцінити в регенераційній невромі сідничого нерва щура зміни кінетики вмісту мезенхімальних (віментин-позитивні) та репаративних шваннівських (GFAP-позитивні) клітин, враховуючи активність регуляції локального гомеостазу (експресія CD73) за умов дії дексаметазону та гранулоцитарного колонієстимулювального фактора (GCSF). Матеріали та методи. У регенераційній невромі в 168 щурів самців лінії Вістар імуногістохімічно виявляли віментин-, GFAP- та CD73-позитивні клітини. Здійснили кількісне оцінювання, використали методи статистичного опрацювання даних. Результати. Регенераційна неврома сідничного нерва характеризується стереотипною кінетикою клітинного складу. Дексаметазон на початковому етапі формування регенераційної невроми (1–7 доба) призводив до зменшення в ній запальної інфільтрації та накопичення мезенхімальних віментин+-клітин, виразно прискорював накопичення нейральних GFAP+-репаративних нейролемоцитів і пригнічував експресію CD73. Дія гранулоцитарного колонієстимулювального фактора (1–3 доба) у регенераційній невромі призводила до незначного зменшення запальної інфільтрації, збільшення кількості кровоносних судин, що проникають до неї. За цих умов виразно зростала швидкість і кількість накопичення віментин+-клітин та експресія CD73, а також швидкість накопичення GFAP+-клітин. Відхилення експресії віментину, GFAP і CD73 у невромі під дією речовин, що вивчали, поступово зменшувалися і через 8 тижнів досліду істотно не відрізнялися від контрольних. При сумісній дії дексаметазон і гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор потенціювали ефекти один одного та зумовлювали тривале збереження високої експресії CD73. За цих умов спостерігали найвиразніше наближення будови новоутвореної ділянки нерва до будови інтактного нервового стовбура. Висновки. Одночасна дія дексаметазону та GCSF на початкових етапах формування регенераційної невроми, на відміну від їхньої ізольованої дії, спричиняє не тільки зміни динаміки накопичення мезенхімальних і нейральних клітин, але й модифікує новоутворену ділянку нерва, наближаючи її будову до інтактної. Це супроводжується феноменом зростання реактивності нейролемоцитів на етапі проростання осьових циліндрів через регенераційну неврому.

Доп.точки доступа:
Грабовий, О. М.; Невмержицька, Н. М.; Альохін, О. Б.; Костинський, Г. Б.; Ритікова, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Clinical and prognostic value of parameters of cytokine regulation in oxygen-dependent patients with the coronavirus disease COVID-19 [] / O. V. Riabokon [et al.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 126-134
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (вирусология, лекарственная терапия, этиология)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
Аннотация: Aim of the work is to find out the clinical and prognostic significance of cytokine regulation parameters in oxygen-dependent patients with COVID-19 coronavirus disease in dynamics of the disease. Material and methods. 78 oxygen-dependent patients with COVID-19 aged from 52 to 84 years were examined. All patients were examined and treated in accordance with the regulations in force at the relevant time. The patients were divided into groups: I group – 38 patients who recovered; II group – 40 patients with fatal outcome of the disease. In the blood serum of patients with COVID-19 and 20 healthy individuals, were determined by enzyme immunoassay the content of interleukin (IL) IL-2 (Elabscience, USA), IL-4 (Affymetrix eBioscience, Austria), IL-6 (Invitrogen, Austria), monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) (Elabscience, USA). Statistical processing was performed in the Statistica 13 for Windows program (StatSoft Inc., No. JPZ804I382130ARCN10-J). Results. The content of IL-2 in the blood serum of oxygen-dependent patients with COVID-19 of both groups was significantly higher (p 0.001) than in healthy individuals. IL-2 content was higher in patients of II group (p 0.001) than in patients of I group. In dynamics, a further increase in content of IL-2 was noted in patients of the II group (р 0.05). The diagnostic significance has been established of the increased level of IL-2 in assessing the high probability of the development of a fatal outcome of the disease during hospitalization (AUC 0.05) to decrease its content (p 0.05), however, during this period of observation, MCP-1 did not have prognostic value. IL-4 turned out to be uninformative in prognostic terms for determining the probability of a fatal outcome of COVID-19. Conclusions. Changes in the parameters of cytokine regulation in patients with COVID-19 during the development of oxygen dependence are characterized by a significant increase content of IL-2, IL-6 and chemokine MCP-1 in blood serum. The level of increase of these cytokines has diagnostic value in determining the high probability of the development of a fatal outcome of the disease at certain stages of observation.
Мета роботи – з’ясувати клініко-прогностичне значення параметрів цитокінової регуляції в кисневозалежних хворих на коронавірусну хворобу COVID-19 у динаміці хвороби. Матеріали та методи. У дослідження залучили 78 кисневозалежних хворих на COVID-19 віком від 52 до 84 років. Усі хворі обстежені, отримали лікування згідно з чинними на час дослідження протоколами. Хворих поділили на групи: I – 38 пацієнтів, які одужали; II – 40 осіб із летальним наслідком хвороби. У сироватці крові хворих на COVID-19 і 20 здорових осіб методом імуноферментного аналізу визначали вміст інтерлейкіну IL-2 (Elabscience, USA), IL-4 (Affymetrix eBioscience, Austria), IL-6 (Invitrogen, Austria), моноцитарного хемотактичного протеїну-1 (MCP-1) (Elabscience, USA). Статистично результати опрацювали в програмі Statistica 13 for Windows (StatSoft Inc., No. JPZ804I382130ARCN10-J). Результати. Вміст IL-2 у сироватці крові кисневозалежних хворих на COVID-19 обох груп значно вищий (р 0,001), ніж у здорових. У хворих ІІ групи вміст IL-2 вищий (р 0,001), ніж у пацієнтів І групи. У динаміці в хворих ІІ групи визначали зростання вмісту IL-2 (р 0,05). Встановили діагностичну значущість підвищення IL-2 в оцінці високої ймовірності настання летального наслідку хвороби і при госпіталізації (AUC 0,05) до зниження його вмісту (р 0,05), але в цей термін спостереження MCP-1 не мав прогностичного значення. Прогностично неінформативним для визначення ймовірності ризику летального наслідку COVID-19 виявився IL-4. Висновки. Зміни параметрів цитокінової регуляції хворих на COVID-19 при розвитку кисневої залежності характеризуються значним підвищенням вмісту IL-2, IL-6 і хемокіну MCP-1 у сироватці крові. Рівень підвищення цих цитокінів має діагностичне значення щодо визначення високої ймовірності настання летального наслідку хвороби на певних етапах спостереження.

Доп.точки доступа:
Riabokon, O. V.; Cherkaskyi, V. V.; Riabokon, Yu. Yu.; Shcherbyna, R. O.
Экз-ры:
Найти похожие

Патоморфологічний аналіз брунькування в колоректальних карциномах [] / І. С. Шпонька [та ін.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 135-140
MeSH-главная:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (диагностика, этиология)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (диагностика, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
Аннотация: Morbidity and mortality from colorectal cancer (CRC) remains a current problem of modern oncology. Intensive budding is an important prognostic factor for a worse clinical course of CRC and may influence clinical decision-making regarding the use of extended interventions in pT1 and stage II, according to the conclusion of the 2016 International Consensus Conference on Tumor Budding. The aim of the work is to evaluate the prognostic significance of budding depending on the clinical and morphological characteristics of colorectal carcinomas. Materials and methods. The article deals with clinical and anatomical material of 31 patients with CRC (14 women and 17 men) who were treated in the 2nd surgical department of the SE “Dnipropetrovsk Regional Clinical Hospital” in the period from 2019 to 2021. The age of the patients varied of 27–84 years old (average age – 62.3 ± 14.8 years old). A histological examination of CRC samples was carried out with an assessment of “hot areas” of the invasive front and an immunohistochemical examination with РАН CK АЕ 1/3, Ki-67, MUC2, caspase-3, ?-catenin to calculate the number of tumor cell clusters. Results. In one third of the number of samples, differences were determined not only in the number of clusters, but also in the budding category when stained by routine and immunohistochemical methods. Peritumoral budding of the invasive front with category Bd3 was always accompanied by intratumoral budding of varying degrees of intensity. The analysis of the distribution of gradations of budding of colorectal carcinomas by gender, age, location, histological degree of differentiation, and the presence of metastases did not show a statistically significant difference (p 0.05), which may indicate the independence of this factor on the prognosis of patient survival. The intensity of budding of colorectal carcinomas depending on the expression of markers Ki-67, caspase-3 and ?-catenin did not show a significant difference in subgroups (p 0.05) but showed tendencies to increase the number of budding with an increase in the proliferation index and a decrease in the activity of the proapoptotic enzyme caspase-3. Conclusions. If the number of buds on the border of categories Bd1 and Bd2, or Bd2 and Bd3, determined by the standardized method of H & E staining is doubtful, the degree of budding may be underestimated in comparison with staining by the immunohistochemical method, due to the exclusion of falsely interpreted morphological objects as tumor clusters; the most reliable immunohistochemical marker for contrast separation of buds is a cocktail of cytokeratins.
Захворюваність і смертність, спричинена колоректальним раком (КРР), залишається актуальною проблемою сучасної онкології. Інтенсивне брунькування вважають важливим фактором прогнозу гіршого клінічного перебігу КРР, що може впливати на ухвалення клінічних рішень щодо застосування розширених втручань при pT1 та II стадії, згідно з висновком Міжнародної консенсусної конференції з брунькування пухлин 2016 року. Мета роботи – оцінити прогностичну значущість брунькування залежно від клініко-морфологічних характеристик колоректальних карцином. Матеріали та методи. Дослідили клініко-анатомічний матеріал 31 пацієнта з КРР (14 жінок і 17 чоловіків), що перебували на лікуванні в 2 хірургічному відділенні КП «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня імені І. І. Мечникова» ДОР в період з 2019 до 2021 року. Вік пацієнтів становив 27–84 роки, середній вік – 62,3 ± 14,8 року. Здійснили гістологічне дослідження зразків КРР з оцінюванням «гарячих ділянок» інвазивного фронту та імуногістохімічне дослідження з РAN CK АЕ 1/3, Ki-67, MUC2, caspase-3, ?-catenin для розрахунку кількості кластерів пухлинних клітин. Результати. У третині зразків визначили розбіжності не тільки за кількістю кластерів, але й за категорією брунькування в разі забарвлення рутинним та імуногістохімічним методами. Перитуморальне брунькування інвазивного фронту з категорією Bd3 завжди супроводжувалось інтратуморальним брунькуванням різних ступенів інтенсивності. Аналіз розподілу градацій брунькування колоректальних карцином за статтю, віком хворих, локалізацією, гістологічним ступенем диференціювання, наявністю метастазів не показав статистично вірогідні відмінності (р 0,05). Це може свідчити про незалежність цього фактора та прогнозу виживаності пацієнтів. Інтенсивність брунькування колоректальних карцином залежно від експресії маркерів Ki-67, caspase-3 і ?-catenin не показала достовірної різниці в підгрупах (р 0,05), але мала тенденцію до збільшення кількості бруньок із підвищенням індексу проліферації та зниженням активності проапоптотичного ензиму caspase-3. Висновки. Якщо кількість бруньок, що визначена стандартизованим методом забарвлення H & E, викликає сумніви на межі категорій Bd1 і Bd2 або Bd2 і Bd3, можливе заниження ступеня брунькування порівняно з забарвленням імуногістохімічним методом, оскільки виключені хибно інтерпретовані морфологічні об’єкти як кластери пухлини. Найнадійніший імуногістохімічний маркер для контрастного визначення бруньок – коктейль із цитокератинів.

Доп.точки доступа:
Шпонька, І. С.; Пославська, О. В.; Хархаліс, І. К.; Шинкаренко, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Оцінювання виразності депресивних станів і їхній зв'язок із супутнім цукровим діабетом 2 типу, ожирінням у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного походження [] / К. М. Боровик [та ін.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 141-146
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, метаболизм, патофизиология, психология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, патофизиология, психология, этиология)
ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- DEPRESSIVE DISORDER (диетотерапия, этиология)
Аннотация: The aim is to assess the prevalence and expressiveness of depressive disorders in patients with chronic heart failure (CHF) of the ischemic origin, depending on the presence of concomitant type 2 diabetes mellitus (T2DM), obesity and their combined course, as well as to assess the influence of existing metabolic disorders on the development of depression in individuals of this cohort. Materials and methods. The study included 154 patients with CHF of ischemic origin. Group 1 included patients with CHF with coronary heart disease (CHD), T2DM and obesity (n = 42). The second group consisted of patients with CHF on the background of CHD with concomitant T2DM (n = 46), and the third group – with concomitant obesity (n = 36). The comparison group was formed from patients who had signs of CHF of ischemic origin without metabolic disorders (n = 30). The Beck Depression Inventory (BDI) was used to assess the presence and nature of depressive disorders. Results. In patients with isolated CHF of ischemic origin, depression was found in 60 % of cases, according to BDI. In the second group depression was manifested in 80.6 % of cases, and in the third group – in 91.3 % of cases. 95.2 % of patients of the first group had depressive disorders. The average value of scores in patients of the first group significantly exceeded that of the patients of the fourth group by almost two times. Comparing the scores of patients of the second and third groups with the fourth group determined their increase by 57 % and 36 %, respectively. It was established that in patients with CHF of ischemic origin against the background of the combined course of T2DM, mild depression was found in 1/3 of patients, a quarter of patients had manifestations of moderate depression, 9.5 % of patients had severe depression and 4.8 % of people in this group had symptoms of mild depression. Conclusions. The presence of type 2 diabetes mellitus is associated with the development of depression in patients with chronic heart failure of ischemic origin. The combined course of type 2 diabetes mellitus and obesity is a risk factor for the development of depression and its progression to a marked/severe form.
Мета роботи – оцінити поширеність і виразність депресивних розладів у хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) ішемічного походження залежно від наявності супутніх цукрового діабету 2 типу, ожиріння та їх поєднаного перебігу, а також визначити вплив метаболічних порушень на розвиток депресії в цих пацієнтів. Матеріали та методи. У дослідження залучили 154 хворих на ХСН ішемічного ґенезу. У 1 групі – пацієнти з ХСН на фоні ішемічної хвороби серця (ІХС), цукрового діабету 2 типу (ЦД 2 типу) й ожиріння (n = 42); другу групу склали хворі на ХСН, ІХС і супутній ЦД 2 типу (n = 46); третю – із супутнім ожирінням (n = 36). Четверту групу (зіставлення) сформовано з хворих з ознаками ХСН ішемічного ґенезу без метаболічних порушень (n = 30). Для оцінювання наявності та характеру депресивних порушень використали шкалу Бека (Beck Depression Inventory). Результати. У 60 % хворих на ізольовану ХСН ішемічного ґенезу виявлено депресію, згідно з результатами оцінювання за шкалою Бека. У 2 групі депресію встановили у 80,6 % випадків, у 3 групі – у 91,3 % пацієнтів. Депресивні розлади мали 95,2 % хворих із 1 групи (із ХСН при ІХС, комбінацією ЦД 2 типу й ожиріння). У хворих 1 групи середнє значення балів вірогідно перевищувало таке у пацієнтів 4 групи (майже вдвічі). Порівняння балів у хворих 2, 3 груп із параметрами 4 групи показало їх підвищення на 57 % і 36 % відповідно. Проаналізувавши тяжкість депресивного розладу, встановили: в третини хворих на ХСН ішемічного ґенезу на тлі поєднаного перебігу ЦД 2 типу виявлено легку депресію, у чверті пацієнтів визначили прояви помірної депресії, 9,5 % осіб мали тяжку, 4,8 % – легку депресію. Висновки. Наявність метаболічних порушень, як-от цукрового діабету 2 типу, асоціюється з виникненням депресії у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного походження. Поєднаний перебіг цукрового діабету 2 типу та ожиріння – фактор ризику виникнення депресії та її прогресування до виразної / тяжкої форми.

Доп.точки доступа:
Боровик, К. М.; Риндіна, Н. Г.; Кадикова, О. І.; Кравчун, П. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Polkovnikov, O. Yu.
The influence of acelysin and nimotop on the cellular response of the hippocampus during the dynamics of experimental subarachnoid hemorrhage [] / O. Yu. Polkovnikov, S. I. Tertyshnyi // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 147-153
MeSH-главная:
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- SUBARACHNOID HEMORRHAGE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов, патология)
Аннотация: Aim. Immunohistochemical study of rat hippocampal neurons and astrocytes at different time-points of experimental brain hemorrhage treated with acelysin and nimotop. Materials and methods. Subarachnoid hemorrhage (SAH) was modeled according to R. V. Dudhani et al. using 35 Wistar rats which were divided into 7 groups. Animals of the 1st and 2nd groups, for 4 and 7 days respectively received acelysin at a dose of 15 mg/kg once a day; animals of the 3rd and 4th groups received nimodipine at a dose of 0.3 mg/kg every 8 hours for 4 and 7 days. In groups 5th and 6th (control), SAH was modeled without treatment with observation periods of 4 and 7 days, respectively. The 7th group consisted of intact animals. Hippocampal CA1 fields were studied immunohistochemically evaluating the expression of CASP3, NeuN, GFAP by the relative area of immunostaining in ImageJ. Results. CASP3 expression in hippocampal neurons increases by 2.3 and 5.7 times on day 4 and by 1.8 and 3.9 times on day 7 of experimental SAH (groups 1–4) compared to intact group. GFAP expression increases in all observation groups compared to intact animals with the maximum values in the 5th group – by 8.14 times. The dynamics of NeuN expression in hippocampal neurons when using acelysin and nimotop corresponds to the inverse dynamics of CASP3 expression. The NeuN expression increases maximally on the 7th day of acelysin use and is equal to 91.76 % of the intact group values. Conclusions. The experimental SAH is accompanied by a change in the expression of CASP3, NeuN in neurons and GFAP in astrocytes. The use of acelysin and nimotop leads to decrease in CASP3 expression in hippocampal neurons on the 4th day by 3.82 and 1.54 times compared to control group, and on the 7th day by 4.00 and 1.84 times, respectively, which reflects the positive effect of the therapy on the prevention of apoptotic death of hippocampal neurons. Compared with nimotop, the use of acelicine significantly increases the expression of NeuN on day 4 and 7 – by 1.84 and 1.95 times, respectively, which indicates a more pronounced neuroprotective effect of acelysin on hippocampal neurons in SAH. Increased GFAP expression reflects the dynamic reactive remodeling of astrocytes, while the use of acelysin and nimotop does not affect the reduction of GFAP levels on days 4 and 7 of SAH and their return to baseline values. The results of the present experimental study provide a theoretical justification of the feasibility of including metabolitotropic drugs in the basic therapy of SAH.
Мета роботи – імуногістохімічне дослідження нейронів та астроцитів гіпокампа щурів у різні терміни експериментального крововиливу в умовах застосування ацелізину та німотопу. Матеріали та методи. Субарахноїдальний крововилив (САК) моделювали на 35 щурах лінії Вістар, яких поділили на 7 груп. Тварини 1 і 2 груп протягом 4 і 7 діб відповідно отримували ацелізин у дозі 15 мг/кг один раз на добу; тварини 3 і 4 груп упродовж 4 і 7 діб одержували німодипін у дозі 0,3 мг/кг кожні 8 годин. У 5 і 6 групах (контрольні) моделювали САК без лікування, терміни спостереження – 4 і 7 діб відповідно. Інтактні тварини сформували 7 групу. Модель САК відтворена з урахуванням методики R. V. Dudhani et al. У гістологічних зразках поля СА1 гіпокампа за допомогою програми ImageJ оцінювали відносну площу імуногістохімічної експресії CASP3 та NeuN у нейронах, GFAP в астроцитах тварин усіх груп. Результати. Експресія CASP3 у нейронах гіпокампа зростає у 2,3 та 5,7 раза на 4 добу, в 1,8 та 3,9 раза – на 7 добу експериментального САК (групи 1–4) щодо показника інтактної групи. Експресія GFAP суттєво зростає в усіх групах спостереження щодо параметрів інтактних тварин, максимальні показники зафіксовано в 5 групі – збільшення експресії в 8,14 раза. Динаміка експресії NeuN в нейронах гіпокампа при використанні ацелізину й німотопу відповідає зворотній динаміці експресії CASP3. Експресія NeuN максимально підвищується на 7 добу використання ацелізину і становить 91,76 % від показників інтактної групи. Висновки. Розвиток САК в експерименті супроводжується зміною експресії CASP3, NeuN у нейронах і GFAP в астроцитах. Застосування ацелізину й німотопу спричиняє зниження експресії CASP3 у нейронах гіпокампа на 4 добу в 3,82 та 1,54 раза порівняно з контрольною групою, на 7 добу – в 4,00 та 1,84 раза відповідно. Це відбиває позитивний вплив призначеної терапії щодо запобігання загибелі нейронів гіпокампа. Ацелізин порівняно з німотопом суттєвіше підвищує експресію NeuN на 4 і 7 дні – в 1,84 і 1,95 раза відповідно. Це свідчить про більш виражений нейропротекторний вплив ацелізину на нейрони гіпокампа при САК. Посилення експресії GFAP при САК відбиває динамічне реактивне ремоделювання астроцитів, а використання ацелізину та німотопу не впливає на зниження рівнів GFAP на 4, 7 добу САК і повернення їх до вихідних показників. Експериментальне дослідження теоретично обґрунтовує доцільність включення метаболітотропних препаратів до базисної терапії САК.

Доп.точки доступа:
Tertyshnyi, S. I.
Экз-ры:
Найти похожие

Цимбал, А. Ю.
Динаміка змін швидкості поширення ультразвуку в кістковій тканині недоношених дітей за даними ультразвукової денситометрії [] / А. Ю. Цимбал, Ю. В. Котлова // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 154-161
MeSH-главная:
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY (физиология)
ДЕНСИТОМЕТРИЯ -- DENSITOMETRY (использование, методы)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (рост и развитие, физиология)
ДЕТЕЙ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ СЛУЖБЫ -- CHILD HEALTH SERVICES
Аннотация: All premature babies lack the intrauterine phase of active mineralization of the bones, osteogenesis changes, speed of ultrasound propagation in bone tissue changes. Aim. The purpose of the article was to determine osteopenia in premature babies (PB) based on ultrasound densitometry at birth and during the period of intensive care. Materials and methods. 70 premature babies and 20 full-term newborns were studied. The authors determined the bone ultrasound speed (SOS, m/s) and its comparative evaluation (Z-score) with the representative base of the ultrasound sonometer “Sunlight Omnisense 9000” (Israel). SOS was defined as average at Z ?-1.0 SD, as low – at Z from -1.1 to -2.0 SD, and as significantly low – Z ?- 2.0 SD. Results. 54.3 % of PB had osteopenia at birth: low indicators in 28.6 %, significantly low in 25.7 %. Postnatally, an increase in bone tissue deficiency of PB was observed – osteopenia with a low Z was diagnosed in 41.1 %, with a significantly low – in 37.5 % of PB. Conclusions. The number of PB with osteopenia increased 1.4 times, during the first 4 weeks of life. An increase in bone tissue deficiency was most often (p 0.05) observed among children (52.0 %) with normal / average Z-score SOS indicators. Z-score SOS indicators in children with osteopenia were stable during the first month of life. The odds ratio of having osteopenia were 3.37 times higher for those born in GA of 33 weeks or less (OR

Доп.точки доступа:
Котлова, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Токсикологічні та морфологічні аспекти прояву гострої дії нано-ТіО2 і нано-TiO2-Ag на печінку лабораторних мишей [] / О. П. Яворовський [та ін.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 162-169
MeSH-главная:
ТИТАН -- TITANIUM (вредные воздействия, токсичность)
ГЕПАТОЦИТЫ -- HEPATOCYTES (патология, ультраструктура)
МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (использование, методы)
Аннотация: Aim. To study the toxic effect of TiO2 and TiO2-Ag nanopowders on the morphology and elemental composition of the laboratory mice liver. Materials and methods. The study used a model of acute intoxication on laboratory animals. Mice were injected intraperitoneally with TiO2 and TiO2-Ag nanopowders at 4000 mg/kg, 7000 mg/kg, or 10000 mg/kg doses. During two weeks, the animals were observed, lethality was assessed, the accumulation of nanopowder in the organ and the morphology of liver tissues were investigated. The content of titanium and silver in liver samples was determined by optical emission spectroscopy with inductively coupled plasma. Liver tissue micropreparations were examined using an Olympus BX51 light microscope. Also, the micropreparations of the liver were examined by scanning electron microscopy (SEM) using the Tescan Mira 3 device, and the elemental composition was determined using an energy dispersive spectrometer Oxford instrument, X-max 80 mm2. Results. The dependence of the mice lethality on the nanopowders dose was revealed; mortality was higher when exposed to nano-TiO2-Ag compared to nano-TiO2. Average lethal doses were calculated using probit analysis. For nano-TiO2, the LD50 is 4783.30 mg/kg; for nano-TiO2-Ag – 724.44 mg/kg. The accumulation of titanium, titanium, and silver in the liver after exposure to nano-TiO2 and nano-TiO2-Ag was established. In general, there was a tendency to increase the content of titanium in the skin tissue with an increase in the administered dose of nanopowders. Morphological changes in the liver were studied by histological methods. The most characteristic morphological signs of the toxic effect of nano-TiO2 on tissue were dystrophic changes at the level of 67.7 % (cytoplasmic vacuolization in hepatocytes), and when exposed to nano-TiO2-Ag – initial necrotic changes at the level of 70 % (hepatocytes with nuclear pyknosis). It is worth noting that the toxic effect of nano-TiO2 and nano-TiO2-Ag is much less often manifested by focal necrosis and inflammatory reactions (focal infiltration), in some cases, there were adaptive changes that provoked an increase in the number of binuclear hepatocytes. In case of detection agglomerates of a foreign object (crystalline inclusions) were obtained, which were examined spectrally and showed a high content of titanium (Ti). SEM morphometry showed that the size of nanoparticles and their agglomerates ranged from 80 nm to 20 ?m. Conclusions. The lethality of mice was higher when the composition of nano-TiO2-Ag was introduced compared to nano-TiO2. Based on the calculated average lethal doses, both nanopowders were assigned to the 3rd class (moderately dangerous) of the danger of chemical substances according to the classification of GOST 12.1.007-76. It was established that with an increase in the injected dose in the tissue of the products of laboratory mice, the accumulation of titanium (under the action of nano-TiO2) and titanium and silver (under the action of nano-TiO2-Ag) increases. Characteristic microscopic signs of the toxic effect of TiO2 and TiO2-Ag nanopowders after intraperitoneal injection in laboratory bags are dystrophic changes in hepatocytes, necrosis of parenchymal disease, while inflammatory reactions occur less often. SEM and the method of elemental mapping of titanium confirmed the presence of TiO2 nanoparticles and their agglomerates in skin tissue when TiO2 nanopowder was administered.
Мета роботи – дослідження особливостей токсичної дії нанопорошків TiO2 і TiO2-Ag на морфологію та елементний склад печінки лабораторних мишей. Матеріали та методи. У дослідженні використано модель гострої інтоксикації на лабораторних тваринах. Мишам внутрішньоочеревинно вводили нанопорошки TiO2 і TiO2-Ag у дозі 4000 мг/кг, 7000 мг/кг або 10000 мг/кг. Впродовж двох тижнів спостерігали за тваринами, оцінювали летальність, досліджували накопичення нанопорошку в органі та морфологію тканин печінки. У зразках печінки визначали вміст титану та срібла методом оптико-емісійної спектроскопії з індуктивно зв’язаною плазмою. Мікропрепарати тканини печінки досліджували на світловому мікроскопі Olympus BX51. Мікропрепарати печінки досліджували також сканувальною електронною мікроскопією (СЕМ) за допомогою приладу Tescan Mira 3, визначали елементний склад за допомогою енергодисперсійного спектрометра Oxford instruments, X-max 80 mm2. Результати. Виявили залежність летальності мишей від дози нанопорошків; летальність вища при впливі нано-TiO2-Ag порівняно з нано-TiO2. Методом пробіт-аналізу розрахували середньосмертельні дози. Для нано-TiO2 LD50 становить 4783,30 мг/кг, для нано-TiO2-Ag – 724,44 мг/кг. Встановлено накопичення титану, а також титану та срібла в печінці після впливу нано-TiO2 і нано-TiO2-Ag відповідно. Загалом спостерігали тенденцію до посилення залежності вмісту титану в тканині печінки від збільшення введеної дози нанопорошків. Гістологічними методами досліджували морфологічні зміни в печінці. Найбільш характерні морфологічні ознаки токсичної дії нано-TiO2 на тканину печінки – дистрофічні зміни на рівні 67,7 % (цитоплазматична вакуолізація в гепатоцитах), а в разі впливу нано-TiO2-Ag – початкові некротичні зміни на рівні 70 % (гепатоцити з пікнозом ядер). Зазначимо, що токсичну дію нано-TiO2 і нано-TiO2-Ag значно рідше виявляли за фокальними некрозами та запальними реакціями (фокальна інфільтрація), в окремих випадках визначали адаптаційні зміни – збільшення кількості бінуклеарних гепатоцитів. У зразках печінки виявили агломерати чужорідного матеріалу (кристалічні включення), що досліджували спектрально; встановили високий вміст титану (Ті). За результатами СЕМ, морфометрія показала, що розміри наночастинок і їхніх агломератів становлять від 80 нм до 20 мкм. Висновки. Летальність мишей виявилась вищою при введенні композиту нано-TiO2-Ag порівняно з нано-TiO2. За розрахованими середньосмертельними дозами обидва нанопорошки визначені до 3 класу (помірно небезпечні) небезпечності хімічних речовин за ГОСТ 12.1.007-76. Встановлено, що зі збільшенням введеної дози в тканині печінки лабораторних мишей зростає накопичення титану (при дії нано-TiO2), титану та срібла (при дії нано-TiO2-Ag). Характерні мікроскопічні ознаки токсичної дії нанопорошків TiO2 та TiO2-Ag після внутрішньоочеревинного введення лабораторним мишам – дистрофічні зміни гепатоцитів, некроз паренхіми печінки, а запальні реакції виявляють рідше. СЕМ і метод елементної картографії титану підтвердили наявність наночастинок TiO2 та їхніх агломератів у тканині печінки у разі введення нанопорошку TiO2.

Доп.точки доступа:
Яворовський, О. П.; Савосько, С. І.; Рябовол, В. М.; Зінченко, Т. О.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Havrylenko, B. S.
Pelvic veins ultrasound changes after surgical correction in patients with pelvic congestion syndrome [] / B. S. Havrylenko, A. O. Nykonenko // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 170-174
MeSH-главная:
ТАЗОВЫЕ БОЛИ -- PELVIC PAIN (диагностика, ультрасонография, хирургия, этиология)
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН -- VARICOSE VEINS (диагностика, лекарственная терапия, ультрасонография, хирургия, этиология)
ПОЧЕЧНОЙ ВЕНЫ УЩЕМЛЕНИЯ СИНДРОМ -- RENAL NUTCRACKER SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, ультрасонография, этиология)
МЭЯ-ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- MAY-THURNER SYNDROME (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Pelvic congestion syndrome is a form of varicose disease, which is considered to be one of the main causes of chronic pelvic pain in women, which is associated with a violation of pelvic veins hemodynamics. Pelvic venous disorders are invisible to clinicians due to the lack of pathognomonic symptoms and manual disease criteria, but it has significant consequences. Today, one of the main diagnostic methods of pelvic venous disorders is a transvaginal US of pelvic veins, including gonadal veins (ovarian veins in women). Thanks to this non-invasive and simple diagnostic method that does not require specific preparation and has no contraindications, we have significant opportunities in diagnosis, as well as in the further evaluation of the postoperative results of surgical correction of pelvic congestion syndrome. The aim of the study was to analyze changes of pelvic veins in patients with pelvic congestion syndrome before and after surgical intervention using the transvaginal US method. Materials and methods. The study included 35 patients which underwent surgical treatment using open surgery and endovascular procedure between April 2019 and February 2022 with pelvic congestion syndrome. All patients underwent transvaginal ultrasound of the pelvic veins before surgery. A control examination was performed after surgical treatment in 4–6 months. The examination was performed on an expert-class ultrasound system “Toshiba Aplio 500” using all international standards for transvaginal examination of pelvic veins to evaluate the changes of illiac, paraovarian, parametrial and ovarian veins from the left side and from the right side in patients with pelvic venous disorders. Conclusions. Transvaginal ultrasound of the pelvic veins can be considered one of the key diagnostic methods, with the help of which it is possible to investigate and evaluate hemodynamic disorders in the veins of the pelvis and pelvic organs in real time. Also, this method can be considered optimal for the control examination of patients who underwent surgical correction of pelvic congestion syndrome.
Синдром тазового венозного повнокров’я – форма варикозної хвороби, яку вважають однією з основних причин хронічного тазового болю в жінок, що пов’язано з порушенням гемодинаміки вен таза. Тазові венозні порушення є невидимою для клініцистів патологією через відсутність патогномонічних симптомів, мануальних критеріїв захворювання та має складні наслідки. Нині один з основних методів діагностики цієї патології – трансвагінальне дослідження вен таза, зокрема гонадних вен (оваріальні вени у жінок). Завдяки цьому неінвазивному та доволі простому методу діагностики, що не потребує спеціальної підготовки та не має протипоказань, істотно розширилися можливості діагностики й наступного оцінювання післяопераційних результатів корекції тазового венозного повнокров’я. Мета роботи – оцінити зміни в тазових венах у пацієнтів із синдромом тазового венозного повнокров’я до та після хірургічного лікування за допомогою методу трансвагінального ультразвукового дослідження. Матеріали та методи. У дослідження залучили 35 пацієнток із синдромом тазового венозного повнокров’я, котрі перебували на лікуванні в період з квітня 2019 року до лютого 2022 року. Хворим здійснили хірургічну корекцію відкритим та ендоваскулярним методами. Усім пацієнткам до операції виконали трансвагінальне УЗД вен таза. Контрольне дослідження здійснили після хірургічного лікування через 4–6 місяців. Дослідження виконали на ультразвуковій системі експертного класу «Toshiba Aplio 500» із дотриманням усіх міжнародних стандартів щодо трансвагінального дослідження вен таза для оцінювання стану клубових, параоваріальних, параметральних та оваріальних вен з обох боків. Висновки. Трансвагінальне УЗД вен таза можна вважати одним із ключових методів діагностики, за допомогою якого в режимі реального часу можна дослідити й оцінити гемодинамічні порушення у венах таза й тазових органів. Цей метод можна вважати оптимальним і для контрольного обстеження пацієнтів, котрим здійснили хірургічну корекцію синдрому тазового венозного повнокров’я.

Доп.точки доступа:
Nykonenko, A. O.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Morphologic characteristic of rat myocardium in comorbid pathology [] / V. M. Vasyliuk [et al.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 175-181
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИММОБИЛИЗАЦИЯ -- IMMOBILIZATION (вредные воздействия, психология, физиология)
Аннотация: Diabetic cardiomyopathy is a serious complication of diabetes mellitus (DM). Aim. Therefore, we aimed to study myocardial changes in adult rats with streptozotocin (STZ)-induced DM exposed to chronic immobilization stress (CIS). Materials and methods. A total of 26 adult albino male rats weighing 180–200 g were examined. All the animals were divided into three groups: Group I included 10 rats with STZ-induced DM exposed to CIS; Group II comprised 10 rats with STZ-induced DM; Group III included 6 intact animals. The samples were collected on the 14th and 56th days of the experiment. Histological, histochemical, electron microscopy, and biochemical methods were used. Results. On the 14th day of the experiment, in Group I and Group II, increased blood flow was observed in the capillaries, venules, and veins, while an arteriolar spasm in the microcirculation was found. In addition, cardiomyocyte surface area in different myocardial regions reduced due to low glycogen content as confirmed by histochemical and ultrastructural studies. On the 56th day of the experiment, in Group I and Group II, hyperemia occurred due to red blood cell aggregation and microthrombi. The surface area of all microcirculatory vessels increased as compared to that of intact animals, as evidenced by an increase in their wall surface area leading to an increase in their wall-to-lumen ratio. Such morphometric changes in the microcirculatory vessels were indicative of decreased vascular permeability and impaired myocardial blood flow. At the histological level, in Group I and Group II, focal cardiomyocyte lysis, moderate to diffuse stromal edema, lymphohistiocytic infiltration were seen. Such changes pointed to sterile inflammation, probably due to myocardial infraction secondary to diabetic microangiopathy. In cardiomyocytes, karyolysis, vacuolar degeneration, apical ballooning, subsarcolemmic edema, fibrosis and lysis of myofibrils, colliquative necrosis were observed. Conclusions. STZ-induced DM and stress resulted in pronounced destructive changes in the myocardium of rats, including interstitial edema, focal cardiosclerosis, myolysis. Such changes occurred on the background developing diabetic microangiopathy. The most pronounced myocardial changes were recorded in animals with a comorbidity.
Вагоме місце серед ускладнень цукрового діабету (ЦД) посідає діабетична кардіоміопатія. Мета роботи – дослідити зміни міокарда статевозрілих щурів при стрептозотоциновому ЦД (СЦД) за умов хронічного іммобілізаційного стресу (ХІС). Матеріали та методи. Для дослідження використано 26 статевозрілих білих щурів-самців (масою 180–200 г), яких поділили на 3 групи: перша – тварини з експериментальною коморбідною патологією (10 щурів) – СЦД і ХІС; друга – з СЦД (10 щурів); третя – інтактна (6 щурів, яким не робили жодних маніпуляцій). Матеріал забирали на 14 і 56 доби експерименту. Використали гістологічний, гістохімічний, електронномікроскопічний і біохімічні методи дослідження. Результати. На 14 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я капілярів, венул і вен, а в приносній ланці гемомікроциркуляторного русла визначили спазм артеріол. Крім того, встановили зменшення площі кардіоміоцитів різних ділянок міокарда внаслідок зменшення в них вмісту глікогену, що підтверджується гістохімічними й ультраструктурними дослідженнями. На 56 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я в усіх мікрогемосудинах внаслідок переповнення їх еритроцитарними сладжами, мікротромбами. Площа усіх судин гемомікроциркуляторного русла збільшилася порівняно з інтактними показниками внаслідок збільшення площі їхньої стінки, що спричиняє підвищення індексу Вогенворта. Така морфометрична перебудова мікрогемосудин свідчить про зменшення їхньої пропускної здатності та порушення кровопостачання міокарда. В 1 і 2 групах тварин на гістологічному рівні визначили вогнищевий лізис кардіоміоцитів, набряк строми від помірного до дифузного з явищами гістолейкоцитарної інфільтрації. Такі зміни вказують на асептичне запалення, яке може бути наслідком інфаркту міокарда, зумовленого розвитком діабетичної мікроангіопатії. У кардіоміоцитах визначили каріолізис, явища вакуольної та балонної дистрофій, підсарколемальний набряк, розволокнення та лізис міофібрил, колікваційний некроз. Висновки. Стрептозотоциновий цукровий діабет і стрес призводять до виражених деструктивних змін у міокарді щурів: інтерстиційного набряку, поодиноких дрібних вогнищ кардіосклерозу, міолізу. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Найбільш виражені зміни в міокарді зафіксували у тварин із коморбідною патологією.

Доп.точки доступа:
Vasyliuk, V. M.; Khabchuk, V. S.; Pavliak, A. Ya.; Zhurakivska, O. Ya.; Hrechyn, A. B.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Крайдашенко, О. О.
Дисбаланс системи протеази-антипротеази на тлі хронічного обструктивного захворювання легень в поєднанні з ішемічною хворобою серця [] / О. О. Крайдашенко // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 182-188
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ -- LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (анализ)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ ИНГИБИТОРЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASE INHIBITORS (анализ)
Аннотация: The aim of the study: to evaluate the clinical value of the violation of the expression level of MMP-9 and TIMP against the background of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in combination with ischemic heart disease (IHD). Materials and methods. In accordance with the set goal of the study, 26 people with COPD + IHD and 22 practically healthy people were under observation. The average age of patients was 56.68 ± 1.21 years; 76.92 % were men. In the control group, the average age was 54.37 ± 1.84 years, 72.73 % were men. The object of the study was ischemic heart disease: angina pectoris. Research methods: external respiration function study, six minute walk test, determination of heart rate variability, the concentration of MMP-9 and TIMP in blood serum was determined by the method of solid-phase enzyme immunoassay. Results. The analysis of the level of expression of proteases and its inhibitor shows that patients with comorbid IHD on the background of COPD demonstrated 8.11 times higher activity of MMP-9 (p 0.05) compared to a cohort of practically healthy people. Indicators of TIMP activity in patients with IHD on the background of COPD are 1.46 ± 0.03 ?g/ml, which is statistically significantly lower by 53.21 % (p 0.05) compared to healthy people (3.12 ± 0.01 ?g/ml). The presence of reliable correlations between the MMP-9 level and the FEV1 indicator (r
Мета роботи – оцінювання клінічного значення порушення рівня експресії ММП-9 та ТІМП на тлі хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС). Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 26 пацієнтів із ХОЗЛ + ІХС і 22 практично здорові особи. Середній вік пацієнтів – 56,68 ± 1,21 року, з-поміж обстежених 76,92 % чоловіків. Середній вік осіб із групи контролю – 54,37 ± 1,84 року, 72,73 % чоловіків. Об’єкт дослідження – ІХС: стенокардія напруги. Оцінювали функцію зовнішнього дихання, результати тесту 6-хвилинної ходьби, варіабельність серцевого ритму, концентрацію ММП-9 і ТІМП у сироватці крові методом твердофазного імуноферментного аналізу. Результати. Аналіз рівня експресії протеаз та їхнього інгібітора свідчить, що пацієнти з коморбідною патологією ІХС на тлі ХОЗЛ мали в 8,11 раза вищу активність ММП-9 (р 0,05) щодо параметра практично здорових осіб. Показники активності ТІМП у пацієнтів із ІХС на тлі ХОЗЛ становили 1,46 ± 0,03 мкг/мл; це статистично достовірно менше (на 53,21 %, р 0,05) порівняно з даними здорових осіб (3,12 ± 0,01 мкг/мл). У хворих на ІХС у поєднанні з ХОЗЛ виявили порушення ферментативної активності позаклітинного матриксу, що характеризується статистично значущим зростанням рівня експресії матриксних металопротеїназ і зниженою активністю їхнього тканинного інгібітора порівняно з практично здоровими особами. Достовірні кореляційні зв’язки між рівнем ММП-9 і показником ОФВ1 (r

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Експериментально-морфологічне обґрунтування профілактики ранових ускладнень при фіксації сітчастого імплантата клеєм до тканин черевної стінки [] / Я. П. Фелештинський [та ін.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 189-194
MeSH-главная:
ГРЫЖА БРЮШНОЙ СТЕНКИ -- HERNIA, ABDOMINAL (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ГЕРНИОПЛАСТИКА -- HERNIOPLASTY (использование, методы)
ХИРУРГИЧЕСКАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ -- SURGICAL WOUND INFECTION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика, профилактика и контроль, этиология)
Аннотация: The aim of the study is to justify the prevention of wound complications during fixation of the mesh to abdominal wall tissues with cross-linked polyurethane (CP) composite in experimental animals. Маterials and methods. An experimental study was conducted on 60 male laboratory rats, which were divided into 3 groups. In group I (n = 21), the mesh and wound edges were fixed with CP composite with an antiseptic, in group II (n = 24) – with ligatures, in group III (n = 15) muscle incision was performed and the wound was sutured with ligatures. The animals were observed for 30 days, wound healing and the presence of complications were evaluated. Morphological examination was performed on days 7 and 30. Signs of mesh germination by connective tissue and presence of tissue inflammation around the mesh were evaluated. Results. The observation results showed that in group I, the incidence of complications and the duration of wound healing were lower comparing to groups II and III. In group I, seroma was detected in 1 (5.3 %) animal, in group II – in 7 (33.3 %), in group III – in 3 (23.1 %), infection of the wound in 1 (5.3 %) animal of group I, in 4 (19.1 %) of group II and in 2 (15.4 %) of group III. The term of wound healing in group I was 7 (6; 8) days, in group II – 13 (12; 14), in group III –11 (10; 12) days (p 0.05). The results of observation were confirmed morphologically, namely, in animals of group I, faster process of mesh germination with collagen fibers and wound healing were revealed, which was confirmed by the predominance of a fibrous component over the cellular one (р 0.05), and the formation of a connective tissue capsule around the CP with the germination of collagen fibers deep into the capsule. Conclusions. The use of the cross-linked polyurethane composite with an antiseptic to fix the mesh implant to abdominal wall tissues in laboratory animals confirms its higher efficiency compared to traditional ligature fixation, by increasing the fibrous component of connective tissue and reducing the cellular component and hemodynamic disorders in dynamics, by the germination of collagen fibers deep into the capsule in the areas of mesh fixation, reduced occurrence of seroma and duration of wound healing, which justifies its use in clinical practice for prevention of wound complications in allogernioplasty.
Мета роботи – обґрунтувати профілактику ранових ускладнень при фіксації сітки клеєм із сітчастого поліуретану (СП) до тканин черевної стінки в експериментальних тварин. Матеріали та методи. Експериментальне дослідження здійснили на 60 самцях лабораторних щурів, яких поділили на 3 групи. У І групі (n = 21) сітчастий імплантат і краї рани фіксували клеєм із СП з антисептиком; у ІІ (n = 24) – лігатурами; у ІІІ (n = 15) – розріз м’язів і рану зашивали лігатурами. За тваринами спостерігали 30 діб, оцінювали загоєння рани, наявність ускладнень. Морфологічне дослідження виконали на 7 і 30 добу. Оцінювали ознаки проростання сітки сполучною тканиною та наявність запалення тканин навколо сітки. Результати. У І групі частота виникнення ускладнень і терміни загоєння рани були меншими порівняно з ІІ та ІІІ групами. Серома виявлена в 1 (5,3 %) тварини з І групи, у 7 (33,3 %) із ІІ групи, у 3 (23,1 %) щурів із ІІІ групи; інфікування рани зафіксували в 1 (5,3 %) тварини з І групи, у 4 (19,1 %) із ІІ групи, у 2 (15,4 %) щурів із ІІІ групи. Термін загоєння рани у І групі становив 7 (6; 8) днів, у ІІ – 13 (12, 14), у ІІІ – 11 (10, 12) днів (p 0,05). Результати спостереження підтверджені морфологічно. Так, у І групі виявлено швидший процес проростання сітки колагеновими волокнами та загоєння рани, що визначили за переважанням волокнистого компонента над клітинним у динаміці (р ? 0,05) та формуванням сполучнотканинної капсули навколо СП із проростанням колагенових волокон вглиб капсули. Висновки. Використання клею на основі сітчастого поліуретану з антисептиком для фіксації сітчастого імплантата до тканин черевної стінки у лабораторних тварин підтверджує його вищу ефективність порівняно з традиційною фіксацією лігатурами. Це спричинено збільшенням відносної площі волокнистого компонента та зменшенням клітинного компонента сполучної тканини в динаміці, меншою вираженістю гемодинамічних порушень на ділянках фіксації сітки та проростанням колагенових волокон вглиб капсули, а також зменшенням частоти виникнення сероми та тривалості загоєння рани. Наведені факти обґрунтовують використання клею на основі сітчастого поліуретану з антисептиком у клінічній практиці для профілактики ранових ускладнень під час алогерніопластики.

Доп.точки доступа:
Фелештинський, Я. П.; Деркач, К. Д.; Дядик, О. О.; Онишко, М. В.; Шатрова, К. М.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Khara, M. R.
Gestational diabetus mellitus and its complications, role of desynchronosis in pathogenesis (a review) [] / M. R. Khara, I. V. Korda, Т. І. Podilska // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 195-202
MeSH-главная:
ДИАБЕТ ГЕСТАЦИОННЫЙ -- DIABETES, GESTATIONAL (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КАРДИОМИОПАТИИ -- DIABETIC CARDIOMYOPATHIES (диагностика, патофизиология, этиология)
Аннотация: Diabetes mellitus is the most common metabolic disorder during pregnancy. The International Diabetes Federation estimates that one in six pregnant women (16.8 %) has diabetes. The prevalence of this disease in the human population is striking and, according to various sources, accounts for 14–25 % of all pregnant women. Most cases of hyperglycemia during pregnancy (75–90 %) is due to gestational diabetes mellitus (GDM). Risk factors, etiology and pathophysiology of GDM are being actively studied, but there are still some controversial issues. For example, the development of GDM in the aspect of circadian rhythm disorders. This problem is especially relevant in connection with pregnancy. After all, there is a two-way relationship here – circadian rhythm disorders affect the course of pregnancy, and pregnancy can be the cause of these disorders. In addition, this problem is relevant for women with a history of endocrine disorders, including diabetes mellitus, as there is a clear link between circadian rhythms and the production of hormones, including insulin. The aim of this review was to show the relationship between the development of GDM, its complications, and circadian rhythm disorders in women. Pregnancy complicated by GDM can have a negative effect on the myocardium and liver. Moreover, this disease has a significant impact on the myocardium of the offspring. GDM also can cause other complications for the mother’s health and fetus or newborn. Scientists have identified a fairly significant number of risk factors for GDM. However, circadian rhythm disorders accompanying pregnancy are often underestimated as a risk factor. In general, there are many controversies regarding the relationship between long / short sleep duration and quality and the risk of developing diabetes, as well as how melatonin and its precursor serotonin affect metabolism in critical organs. Thus, the role of circadian rhythm disorders in the development of diabetes and its consequences is not yet fully understood. It is likely that solving the problem of circadian rhythm disorders will be the key to overcoming a significant proportion of cases of GDM. Therefore, there is an urgent need for further, larger-scale studies to investigate the causal links between circadian rhythm disorders, diabetes mellitus, and pregnancy.
Цукровий діабет – найпоширеніше порушення обміну речовин під час вагітності. За оцінками Міжнародної діабетичної федерації, в кожної шостої вагітної жінки (16,8 %) виникає діабет. Поширеність цього захворювання в популяції вражає і, за різними даними, становить 14–25 % від усіх вагітних жінок. Більшість випадків гіперглікемії під час вагітності (75–90 %) зумовлена гестаційним цукровим діабетом (ГЦД). Фактори ризику, етіологію та патофізіологію ГЦД активно вивчають, але окремі питання залишаються дискусійними, як-от щодо розвитку ГЦД внаслідок порушення циркадних ритмів. Особливо актуальною ця проблема є в аспекті вагітності, коли визначають двобічний зв’язок: порушення добового ритму впливають на перебіг вагітності, а вагітність може бути причиною цих порушень. Крім того, ця проблема актуальна для жінок, які мають в анамнезі ендокринні захворювання, зокрема цукровий діабет, оскільки є чіткий зв’язок між циркадними ритмами та продукцією гормонів, як-от інсуліну. Мета роботи – показати зв’язок між розвитком ГЦД, його ускладненнями та порушеннями циркадного ритму в жінок. Вагітність, ускладнена ГЦД, може мати негативний вплив на міокард і печінку. Це захворювання має значущий вплив і на міокард потомства. ГЦД також може спричиняти інші ускладнення для здоров’я матері та плода чи новонародженого. Встановлено чимало факторів ризику ГЦД, але порушення циркадних ритмів, що супроводжують вагітність, часто недооцінюють як фактор ризику. Дискусійним залишається питання щодо зв’язку між тривалістю сну (довгий чи короткий), його якістю та ризиком розвитку діабету, а також щодо того, як мелатонін і його попередник серотонін впливають на метаболізм у критичних органах. Отже, роль порушення циркадних ритмів у виникненні діабету та його наслідків остаточно не з’ясована. Імовірно, вирішення проблеми розладів циркадних ритмів відкриє шляхи до запобігання й подолання багатьох випадків ГЦД. Тому необхідні наступні масштабні дослідження для вивчення причинно-наслідкових зв’язків між порушеннями циркадних ритмів, цукровим діабетом і вагітністю.

Доп.точки доступа:
Korda, I. V.; Podilska, Т. І.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)