Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>II=РР16/2019/105/9<.>
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.


    Кушнирёва, Л. А.
    Незаслуженно забытые: место глиальных клеток в гипотезах возникновения болезни Альцгеймера [] / Л. А. Кушнирёва, Э. А. Коркотян, А. В. Семьянов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1067-1095
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология, этиология)
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA (физиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (физиология)
АМИЛОИД -- AMYLOID (диагностическое применение)
Аннотация: Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная на сегодняшний день нейродегенеративная патология, характеризующаяся прогрессирующей потерей памяти и ухудшением когнитивных процессов. Современные терапевтические методы лечения способны лишь ненадолго замедлить ее развитие, но не излечить. До ближайшего десятилетия, в большинстве исследований, посвященных нейродегенеративным заболеваниям, изучались, в основном, нейрональные процессы. Такой подход, на наш взгляд, не может дать полной картины патологии. Нейроны, астроциты и микроглия реагируют на изменения в мозге согласованным и взаимозависимым образом. Помимо нейродегенеративных процессов, при болезни Альцгеймера наблюдается множество биохимических, структурных и пролиферативных изменений в астроцитах. Кроме того, клетки микроглии увеличивают свою плотность и переходят к активированным фенотипам. Исходные причины этих изменений до сих пор не выяснены. Некоторые исследования указывают на кальциевые сигналы в нейронах и астроцитах как на важный элемент этиологии заболевания. Воспалительный ответ астроцитов и микроглии, высвобождающий нейротоксические факторы, также нарушает баланс в ЦНС, усугубляя болезнь. В данном обзоре рассматриваются характерные для патологии процессы, связанные с утратой синапсов и нейронов, образованием нейрофибриллярных клубков и амилоидных отложений, но основное внимание сосредоточено на отклонениях в функционировании глиальных клеток при болезни Альцгеймера.


Доп.точки доступа:
Коркотян, Э. А.; Семьянов, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Смоленский, И. В.
    Транспортеры глутамата (ЕААТ-1–3) как фактор патогенеза и перспективная терапевтическая мишень при эпилепсии [] / И. В. Смоленский, С. В. Овсепян, А. В. Зайцев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1096-1112
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология)
ГЛУТАМАТА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- GLUTAMATE PLASMA MEMBRANE TRANSPORT PROTEINS (метаболизм)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (диагностическое применение)
Аннотация: Эпилепсия является одним из самых распространенных неврологических заболеваний, однако судорожные припадки не удается полностью купировать у 30% больных, что требует разработки новых фармакологических подходов к ее лечению. При некоторых патологических состояниях, в том числе фармакорезистентных формах эпилепсии, механизмы удаления глутамата из синаптической щели могут нарушаться, поэтому один из перспективных подходов при таких патологических состояниях может быть связан с воздействием на переносчики глутамата. В данном обзоре анализируются современные данные об изменениях экспрессии белков-транспортеров возбуждающих аминокислот (ЕААТ, excitatory amino acid transporters) при эпилепсии у человека, а также в моделях судорожных состояний и эпилепсии у животных. Рассматриваются способы воздействия на экспрессию и активность транспортеров как перспективную терапевтическую мишень при лечении судорожных состояний, особое внимание уделено анализу применения антибиотика цефтриаксона, усиливающему экспрессию и активность EAAT-2.


Доп.точки доступа:
Овсепян, С. В.; Зайцев, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Регуляция метаболизма скелетных мышц эпигенетическими факторами [] / И. В. Астратенкова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1113-1121
MeSH-главная:
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (патофизиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (физиология)
ГИСТОНЫ -- HISTONES (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
Аннотация: В регуляции метаболизма скелетных мышц участвует сложный набор молекулярных механизмов, включая генетические и эпигенетические факторы. Каскады реакций, связанные с посттрансляционной модификацией белков, являются универсальным механизмом контроля внутриклеточного обмена веществ, обеспечивающего дифференцировку, трансформацию, гипертрофию и атрофию мышечных клеток. Эпигенетическая регуляция экспрессии генов в скелетных мышцах человека включает три процесса: метилирование ДНК, модификацию гистонов и взаимодействие мРНК с микроРНК. В статье рассматриваются возможные механизмы эпигенетической регуляции внутриклеточного метаболизма скелетных мышц при выполнении однократных и систематических физических нагрузок. Основное внимание обращено на эпигенетическую регуляцию экспрессии структурных и метаболических генов в скелетных мышцах при различных функциональных состояниях человека.


Доп.точки доступа:
Астратенкова, И. В.; Ахметов, И. И.; Гольберг, Н. Д.; Рогозкин, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


    Андяржанова, Э. А.
    Влияние эндоканнабиноида анандамида на эффективность норадренергической нейропередачи в миндалевидном теле при остром стрессе у мышей [] / Э. А. Андяржанова, В. С. Кудрин, С. Т. Вотьяк // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1122-1132
MeSH-главная:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (патофизиология)
МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО -- AMYGDALA (патофизиология)
ЭНДОКАННАБИНОИДЫ -- ENDOCANNABINOIDS (фармакология)
КОРТИКОСТЕРОН -- CORTICOSTERONE (физиология)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (физиология)
Аннотация: Влияние эндоканнабиноидной нейропередачи на секрецию кортикостерона надпочечниками и высвобождение норадреналина в миндалевидном теле во время острого стресса, смоделированного в тесте “приподнятая платформа”, изучали с помощью метода внутримозгового микродиализа у мышей линии С57Bl/6N с использованием антагониста CB1 рецепторов римонабанта и ингибитора обратного захвата анандамида AM-404. Увеличение секреции кортикостерона при действии римонабанта (3 мг/кг, перорально) подтверждает роль CB1 рецепторов в контроле активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГА) системы и удостоверяет их влияние на амплитуду, но не длительность секреции гормона. Стресс сопровождается транзиторным увеличением высвобождения норадреналина в миндалевидном теле. АМ-404 (3 мг/кг, внутрибрюшинно) подавляет, но не ингибирует полностью вызванное стрессом высвобождение норадреналина, уменьшая его до контрольных уровней. Результаты свидетельствуют о том, что эндоканнабиноид анандамид участвует в регуляции пресинаптического высвобождения норадреналина в миндалевидном теле в условиях психологического стресса.


Доп.точки доступа:
Кудрин, В. С.; Вотьяк, С. Т.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Емануйлов, А. И.
    Симпатическая иннервация сердца в раннем постнатальном онтогенезе [] / А. И. Емануйлов, П. М. Маслюков, А. Д. Ноздрачев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1133-1141
MeSH-главная:
СЕРДЦЕ -- HEART (иннервация)
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT (физиология)
ОНТОГЕНЕЗ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ -- SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM (физиология)
Аннотация: Симпатическая иннервация сердца у крыс и котят разного возраста (новорожденные, 10-, 20- и 30-суточные) исследовалась при помощи ретроградного аксонного транспорта прочного синего (Fast Blue – FB) и иммуногистохимического метода. Начиная с момента рождения, меченые нейроны обнаруживались в звездчатом ганглии. У всех крысят и котят меченые FB нейроны содержали фермент синтеза катехоламинов – тирозингидроксилазу. У котят процент меченых нейропептид Y (НПY)-иммунореактивных (ИР) нейронов в ходе возрастного развития возрастает в первые 20 суток жизни c 34 до 58%, а кальбиндин (КБ)-ИР снижается с момента рождения до 30-х суток с 45 до 4%. Меченые соматостатин (СОМ)-ИР нейроны у котят отсутствовали. У крыс СОМ-ИР нейроны (23%) определялись только у новорожденных и не выявлялись в остальных возрастных группах. В онтогенезе у крыс меченые НПY-ИР и КБ-ИР нейроны, участвующие в иннервации сердца, выявляются также с момента рождения (64 и 49% соответственно), однако их процент на протяжении всех изученных возрастных периодов достоверно не меняется. Таким образом, в раннем постнатальном онтогенезе нейрохимический состав нейронов, иннервирующих сердце, изменяется. Имеются различия в возрастных изменениях нейрохимического состава симпатических нейронов, иннервирующих сердце, у крыс и кошек.


Доп.точки доступа:
Маслюков, П. М.; Ноздрачев, А. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Золотарев, В. А.
    Слабая ирритация слизистой оболочки желудка потенцирует секрецию, вызванную раздражением вагуса [] / В. А. Золотарев, Ю. В. Андреева, Р. П. Хропычева // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1142-1153
MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ -- GASTRIC MUCOSA (секреция, физиология)
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ -- VAGUS NERVE (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение)
ПРОСТАГЛАНДИНЫ -- PROSTAGLANDINS (физиология)
ИНДОМЕТАЦИН -- INDIGO CARMINE (диагностическое применение)
Аннотация: Целью работы было изучение роли оксида азота (NO) и простагландинов (ПГ) в модулирующем действии слабой ирритации слизистой оболочки желудка (СОЖ) на желудочную секрецию, вызванную раздражением блуждающего нерва. У наркотизированных крыс в условиях полостной перфузии желудка секрецию кислоты и бикарбонатов рассчитывали на основе измеренных в перфузате значений pH/PCO2. Концентрация пепсиногена определялась по деградации гемоглобинового стандарта. Полостная перфузия желудка раствором слабых ирритантов (500 мM NaCl, pH 3.0) в сравнении с перфузией контрольным изотоническим раствором (154 мM NaCl, pH 4.0) усиливала секрецию H+ и вызванную электрическим раздражением периферического отрезка субдиафрагмального вагуса. Селективная блокада нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) с помощью 7-нитроиндазола, а также неселективная блокада нейрональной и эндотелиальной NOS с помощью N?-нитро-L-аргинина в равной мере подавляли потенцирующий эффект ирритации. Блокада циклооксигеназы индометацином не влияла на потенцирующий эффект ирритации, но усиливала вагусную секрецию H+ и на фоне перфузии желудка контрольным изотоническим раствором. Вагусная продукция пепсиногена ослабевала в присутствии блокаторов NOS независимо от ирритации. Сделан вывод о том, что потенцирующий эффект ирритации СОЖ по отношению к вагусной секреции кислоты и бикарбонатов опосредуется локальной активацией nNOS, но не зависит от продукции ПГ.


Доп.точки доступа:
Андреева, Ю. В.; Хропычева, Р. П.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Низкочастотные колебания показателей системы транспорта кислорода у человека в покое [] / В. Г. Гришин [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1154-1162
MeSH-главная:
КИСЛОРОД -- OXYGEN (физиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН -- PULMONARY GAS EXCHANGE (физиология)
ЛЕГКИХ ВЕНТИЛЯЦИЯ -- PULMONARY VENTILATION (физиология)
ДЫХАНИЕ -- RESPIRATION
Аннотация: Исследованы показатели вариабельности ритма сердца, вентиляции легких и легочного газообмена в VLF-диапазоне у 11 здоровых человек (5 мужчин, 6 женщин) в возрасте от 22 до 59 лет. Данные потребления кислорода, выделения углекислого газа, частоты дыхания, дыхательного объема, R–R интервалов электрокардиограммы в течение 60 мин регистрировали в первой половине дня в положении сидя в состоянии относительного покоя. Для анализа частотных свойств использовали метод быстрого преобразования Фурье (окно 2048 отсчетов, весовая функция – Hamming). Показана периодическая динамика всех измеряемых показателей в VLF-диапазоне с совпадением интегральных максимумов спектральной мощности сердечного ритма, параметров газообмена и вентиляции в пределах от 0.003 до 0.02 Гц. Совпадение частотных характеристик регистрируемых показателей позволяют сделать вывод об устойчивом характере квазипериодических колебаний, который формируется в результате взаимодействия управляющих механизмов кардиореспираторного ритмогенеза.


Доп.точки доступа:
Гришин, В. Г.; Гришин, О. В.; Гультяева, В. В.; Зинченко, М. И.; Урюмцев, Д. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Дерюгина, А. В.
    Динамика морфофункциональных показателей эритроцитов при действии сульфгидрильного ингибитора ангеотензин-превращающего фермента фентиаприла в экспериментальном моделировании артериальной гипертензии [] / А. В. Дерюгина, Е. А. Грачева // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1163-1170
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология, лекарственная терапия)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов, физиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (диагностическое применение)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Исследовали влияние фентиаприла на морфофункциональные показатели эритроцитов при моделировании артериальной гипертензии (АГ). Препарат вводили однократно внутрибрюшинно в дозе 20 мг/кг. Исследовали динамику изменения электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФПЭ), их агрегационной способности, концентрации АТФ и 2,3ДФГ в эритроцитах, активность перекисного окисления липидов по содержанию малонового диальдегида (МДА), количество эритроцитов и гемоглобина, объем эритроцитов, содержание гемоглобина в одном эритроците, гематокрит через 30, 60 мин и 24 ч после введения веществ. При моделировании АГ показано увеличение агрегации, снижение ЭФПЭ, рост концентрации МДА и 2,3ДФГ на фоне снижения АТФ, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита. Применение фентиаприла привело к снижению агрегации эритроцитов, количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, рост концентрации МДА, 2,3ДФГ, АТФ относительно животных с гипертензией на протяжении 1 суток регистрации и повышение электроотрицательности эритроцитов в течение 30–60 мин эксперимента, при максимальном снижении артериального давления (АД) к 60 мин регистрации. Снижение АД при действии фентиаприла сочеталось с восстановлением исследуемых характеристик эритроцитов до значений интактных животных, тогда как при увеличении АД наблюдалось уменьшение электроотрицательности мембраны эритроцитов и рост процессов липопероксидации.


Доп.точки доступа:
Грачева, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Функциональная активность тромбоцитов в условиях нарушенного фотопериода [] / В. Ф. Киричук [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1171-1178
MeSH-главная:
ТРОМБОЦИТОВ АКТИВАЦИЯ -- PLATELET ACTIVATION (физиология)
ТРОМБОЦИТОВ АГРЕГАЦИЯ -- PLATELET AGGREGATION (физиология)
ФОТОПЕРИОД -- PHOTOPERIOD
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (физиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
Аннотация: Изучено изменение агрегационной способности кровяных пластинок при световом десинхронозе, воспроизводимом в эксперименте путем круглосуточного освещения белых крыс-самцов лампами дневного света в течение 10-ти и 21-х суток. Обратимость нарушений функционального статуса тромбоцитов оценивалась после содержания животных опытных групп в условиях естественного освещения в течение 21-х суток. Установлено, что на 10-е сутки эксперимента повышается максимальная степень и скорость агрегации, значения которых статистически достоверно снижаются при возвращении в естественный световой режим. К 21-м суткам темновой депривации происходит значительный рост показателей кривых светопропускания и средневзвешенного радиуса агрегатограмм. При этом максимальный размер образущихся тромбоцитарных агрегатов не возвращается к контрольным значениям при оценке отдаленных последствий, а максимальная степень агрегации статистически значимо снижается по отношению к контролю. Предполагается, что достоверное увеличение данных агрегатограмм является признаком развития гиперкоагуляции, которая при 10 дневном освещении является обратимой. Нарушения функциональной активности тромбоцитов в течение 21-х суток светового воздействия свидетельствуют о развитии тромбоцитопатии потребления, носят необратимый характер. Выявленные изменения агрегации кровяных пластинок свидетельствуют о негативном влиянии круглосуточного светового воздействия, пагубность которого определяется длительностью освещения. Рассмотрение обратимости нарушений функционирования внутрисосудистого компонента микроциркуляции позволяет оценить адаптивные возможности компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы. Результаты проведенного исследования обосновывают целесообразность отнесения светового десинхроноза к факторам риска развития кардиоваскулярной патологии.


Доп.точки доступа:
Киричук, В. Ф.; Злобина, О. В.; Иванов, А. Н.; Антонова, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Стероидогенез и сперматогенез у самцов мышей со стрептозотоциновым сахарным диабетом [] / К. В. Деркач [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1179-1188
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (метаболизм, патофизиология)
СПЕРМАТОГЕНЕЗ -- SPERMATOGENESIS (физиология)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (физиология)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (физиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (физиология)
АНДРОГЕНЫ -- ANDROGENS (физиология)
Аннотация: Сахарный диабет 1-го типа (СД1) приводит к нарушениям функций мужской репродуктивной системы, включая андрогенный дефицит и нарушенный сперматогенез. Однако в условиях СД1 активность системы стероидогенеза в семенниках и взаимосвязи между нарушениями стероидогенеза и сперматогенеза и выраженностью метаболических и гормональных изменений остаются малоизученными. Целью работы было изучить стероидогенез и сперматогенез у самцов мышей с сильно выраженной (свД) и умеренно выраженной (увД) формами СД1, индуцированными последовательными инъекциями стрептозотоцина. Уровни тощаковой глюкозы и инсулина в крови мышей групп свД и увД составили 11.6 ± 1.5 и 8.5 ± 1.0 мМ и 0.13 ± 0.04 и 0.21 ± 0.06 нг/мл, и статистически значимо отличались от таковых в контроле (5.1 ± 0.4 мМ и 0.43 ± 0.08 нг/мл, P 0.05). В группе свД в сравнении с контролем достоверно снижались уровни лептина и тестостерона в крови, в семенниках в среднем на 30–40% снижалась экспрессия генов, кодирующих транспортный белок StAR и ферменты стероидогенеза цитохромы Р450scc и Р450-17? и дегидрогеназы 3?-HSD и 17?-HSD. Анализ спермограмм показал снижение количества сперматозоидов с поступательным прямолинейным движением и повышение морфологически дефектных форм в группе свД. У мышей группы увД эти изменения были выражены в меньшей степени. Парадоксально, что в группе увД интратестикулярные уровни прогестерона и тестостерона были снижены, в то время как в группе свД, несмотря на андрогенный дефицит, они не отличались от таковых в контроле, что может быть связано с нарушением транспорта тестостерона в кровоток при более тяжелой форме СД1. Таким образом, выявлены специфичные изменения стероидогенеза и сперматогенеза у самцов мышей с СД1 различной степени тяжести, что необходимо учитывать при лечении репродуктивных дисфункций, ассоциированных с диабетической патологией.


Доп.точки доступа:
Деркач, К. В.; Бахтюков, А. А.; Баюнова, Л. В.; Зорина, И. И.; Рой, В.; Грязнов, А. Ю.; Шпаков, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Шуваева, В. Н.
    Коагуляционный гемостаз у крыс линии вистар после кратковременной транзиторной ишемии головного мозга [] / В. Н. Шуваева, О. П. Горшкова, Д. П. Дворецкий // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1189-1196
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (патофизиология)
ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- PROTHROMBIN TIME
ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ -- THROMBIN TIME
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (физиология)
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD COAGULATION (физиология)
Аннотация: Oсобенности гемокоагуляции у крыс после однократной кратковременной транзиторной ишемии головного мозга в течение 21 дня постишемического периода исследовались коагулометрическими методами автоматического оптического определения времени образования фибринового сгустка в плазме крови. На 3-й день снижалась активность внешнего, внутреннего и общего путей гемокоагуляции: удлинялись активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПТ) и тромбиновое время (ТВ), что указывает на гипокоагуляцию в системе гемостаза. Эти изменения сопровождались увеличением уровня фибриногена в крови, вероятно, связанным с постишемическим воспалением. Повторное увеличение уровня фибриногена отмечено на 14-й день постишемического периода. Оно сопровождалось укорочением АЧТВ, свидетельствующем о гиперкоагуляции по механизмам внутреннего пути свертывания крови. К 14-му дню снижалось ТВ, что указывает на ускорение формирования фибринового сгустка на конечном этапе свертывания крови. На гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза на 21-й день постишемического периода, развивающиеся по внутреннему и внешнему путям гемокоагуляции, указывает укорочение АЧТВ и ПВ по сравнению со значениями у контрольных крыс. Таким образом, риск возникновения вторичных тромбов сохраняется в течение 2–3 недель после однократной кратковременной транзиторной ишемии головного мозга.


Доп.точки доступа:
Горшкова, О. П.; Дворецкий, Д. П.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)