Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (10)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=СУ10/2018/3<.>

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

Механізми формування коморбідності гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та ішемічної хвороби серця [] = Mechanisms of formation of the gastroesophageal reflux disease and coronary heart disease comorbidity / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 7-13. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (метаболизм, патофизиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (метаболизм, патофизиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
БЕССОННИЦА -- SLEEP INITIATION AND MAINTENANCE DISORDERS (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Аннотация: Мета — визначити можливі транснозологічні механізми формування коморбідності гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) та ішемічної хвороби серця (ІХС).
Матеріали та методи. В дослідженні взяли участь 65 хворих з ГЕРХ у поєднанні з ІХС, з них 54 (83,08 %) чоловіки та 11 (16,92 %) жінок віком від 32 до 89 років (середній вік — (61,57 ± 11,37) року). Застосовували лабораторно-біохімічні, клініко-інструментальні та статистичні методи
Результати. За даними анамнезу давність ГЕРХ становила від 0,5 до 11,0 років (у середньому — (4,12 ± 2,25) року, медіана — 4 роки), тривалість ІХС — від 1 до 21 року (у середньому — (7,07 ± 4,61) року, медіана — 6 років). Пацієнтів розподілили на дві групи: 21 (32,31 %) особа з неерозивною ГЕРХ та ІХС і 44 (67,69 %) особи з ерозивною ГЕРХ та ІХС. В обох групах у жінок виявлено в середньому нижчий рівень кардіоваскулярного ризику (КВР) за різними шкалами та вищий відсотковий рівень 10-річної виживаності, що асоціюється з модифікованими чинниками ризику (тютюнокуріння, зловживання алкоголем, індекс маси тіла, неправильне харчування, низька фізична активність, порушення ліпідного обміну). Визначено залежність тяжкості синдрому обструктивного апное/гіпопное сну (СОАГС) від ендоскопічної форми ГЕРХ (p = 0,0007) і ступеня порушень сну від клініко-морфологічних виявів ГЕРХ (p = 0,0498). Отримані дані вказують на фактичність важливих транснозологічних механізмів формування коморбідності ГЕРХ та ІХС: підвищення КВР і ступеня коморбідності на тлі порушень ліпідного спектра та синтезу низки нейрогормонів, наявність кардіальних («кардіальна маска») та легеневих («легенева маска») виявів, депресивних розладів та порушень сну
Висновки. Чинником несприятливого перебігу коморбідності ГЕРХ та ІХС є СОАГС як один з варіантів інсомнії. Це один із транснозологічних механізмів, котрий спричиняє численні органічні й функціональні систематичні порушення. При коморбідності ГЕРХ та ІХС тяжкість інсомнії і депресії залежить від віку хворого, тривалості ІХС та індексу маси тіла (p 0,05). При різних формах ГЕРХ наявні статистично значущі відмінності за основними діагностичними параметрами тяжкості СОАГС. Тяжкість СОАГС асоціюється з ендоскопічною формою ГЕРХ (p
Conclusions. The obstructive sleep apnea (OSA), as an insomnia variant, was established as a factor of the adverse course of GERD and CHD comorbidity. This is one of transnosological mechanisms that promotes the emergence of numerous organic and functional systematic violations. At the GERD and CHD comorbidity, the severity of insomnia and depression depends on the patient’s age, the CHD duration and level of body mass index (p 0.05); at different forms GERD there are differences in the main diagnostic parameters of severity OSA; the OSA severity was associated with the endoscopic GERD form (p

Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.; Несен, А. О.; Крахмалова, О. О.; Ізмайлова, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Вьюн, Т. И.
Приоритеты диагностического поиска остеопенических состояний у пациентов с хроническим панкреатитом и гипертонической болезнью [] = Priorities of the diagnostic search for osteopenic conditions in patients with chronic pancreatitis and hypertensive disease / Т. И. Вьюн, Л. М. Пасиешвили // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 14-20. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, кровь, метаболизм)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
ОСТЕОКАЛЬЦИН -- OSTEOCALCIN (диагностическое применение, кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЛАКТАЗА -- LACTASE (иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: Цель — изучить роль полиморфизма гена лактазы (LCT C-13910T) и биохимических маркеров костного метаболизма (общий и ионизированный кальций, остеокальцин в сыворотке крови) в риске развития остеопенических состояний у больных с коморбидностью хронического панкреатита (ХП) и гипертонической болезни (ГБ)
Материалы и методы. Обследованы 110 пациентов, из них 70 лиц с ХП и ГБ (основная группа) и 40 больных изолированным ХП (группа сравнения). Группа контроля состояла из 78 практически здоровых лиц. Группы были репрезентативны по возрасту и соотношению полов. Определяли содержание биохимических маркеров костного метаболизма (общий и ионизированный кальций, остеокальцин в сыворотке крови) и полиморфизм гена LCT
Результаты. Исследование фракций кальция в сыворотке крови пациентов с ХП выявило его уменьшение как за счет белковосвязанного, так и свободного пула, при этом практически не изменилось соотношение уровней фракций кальция между клеткой и межклеточным пространством, о чем свидетельствовала величина кальциевого коэффициента. Установлена зависимость содержания кальция от этиологического фактора ХП: при алкогольном генезе заболевания выявлено более значимое увеличение белковосвязанной фракции кальция в сыворотке крови ((2,36 ± 0,01) ммоль/л) в отличие от ХП билиарной этиологии ((2,29 ± 0,01) ммоль /л). Присоединение ГБ приводило к гипокальциемии и сопровождалось перераспределением кальция между биологическими жидкостями. Отмечено изменение содержания в сыворотке крови остеокальцина — показателя синтеза костной ткани. Установлены изменения в полиморфизме гена LCT и их влияние на частоту поражения костно-суставной системы: у носителей С-аллеля чаще формировались предикторы остеопенических состояний
Выводы. У пациентов с рецидивирующим ХП наблюдается снижение содержания фракций кальция в сыворотке крови, более значимое при присоединении ГБ. Нарушение соотношения между пулами кальция у таких пациентов можно рассматривать как патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии. Сочетанное течение ХП и ГБ сопровождается изменениями в содержании остеокальцина, что можно использовать в качестве маркера минеральной плотности костной ткани. Изменение полиморфизма гена LCT у больных ХП и ГБ оказывает влияние на частоту поражения костно-суставной системы, при этом наиболее неблагоприятное течение наблюдается у носителей С-аллеля (77 % пациентов) гена LCT
Conclusions. The blood serum levels of calcium fraction are decreased in patients with recurrent CP, and it is more significant in case of comorbidity with HD. Violation in the ratio calcium pools in blood serum, which can be considered as one of the pathogenetic links of chronic arterial hypertension. The combined course of CP and HD is accompanied by changes in osteocalcin levels that can be used as a marker of the bone mineral density. The change in the polymorphism of the lactase gene in patients with CP and HD affects the incidence of lesion of the osteoarticular system, with the most unfavorable course observed in carriers of the C allele (77 % of patients) of the LCT gene

Доп.точки доступа:
Пасиешвили, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Хухліна, О. С.
Інтенсивність нітрозитивного та оксидативного стресу у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності із хронічною хворобою нирок [] = Intensity of oxidative and nitrosative stress in patients with nonalcoholic steatohepatitis and comorbid chronic kindney disease / О. С. Хухліна, А. А. Антонів // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 21-26. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (кровь, метаболизм, патофизиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология)
Аннотация: Мета — встановити інтенсивність оксидативного та нітрозитивного стресу за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок І?—?ІІ стадії.
Матеріали та методи. Обстежено 105 (48 чоловіків та 57 жінок) хворих на неалкогольний стеатогепатит, з них 52 із ожирінням І ступеня (1-ша група), 53 з поєднанням ожиріння І ступеня та хронічної хвороби нирок І?—?ІІ стадії (2-га група). Середній вік пацієнтів становив (45,8 ± 3,81) року. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб відповідного віку. Між групами значущих відмінностей за співвідношенням статей не було. Функціональний стан ендотелію вивчали за вмістом у крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену — нітритів та нітратів за методом L. C. Green та співавт. Кількість десквамованих ендотеліоцитів у крові визначали за методом J. Hladovec у модифікації Н. Н. Петрищева та співавт. Стан системи антиоксидантного захисту вивчали за вмістом в еритроцитах глутатіону відновленого, активністю глутатіонпероксидази, глутатіон-S-трансферази, каталази, супероксиддисмутази, церулоплазміну
Результати. Встановлено, що за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок І?—?ІІ стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується накопиченням не лише проміжних, а й кінцевих продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів у всіх групах спостереження, що свідчить про наявність декомпенсованого оксидативного стресу у цього контингенту осіб. Останній факт є беззаперечним свідченням участі оксидативного стресу у патогенезі неалкогольного стеатогепатиту, інтенсивність якого зростає за коморбідності з хронічною хворобою нирок. Результати проведеного дослідження показали, що у хворих на неалкогольний стеатогепатит було встановлено істотне зростання вмісту NO у крові порівняно з показником у практично здорових осіб. Патологічна гіперпродукція NO ендотелієм та лейкоцитами запальних інфільтратів у печінці сприяла розвитку нітрозитивного стресу при неалкогольному стеатогепатиті. Підтвердженням наявності вираженої ендотеліальної дисфункції у хворих на неалкогольний стеатогепатит та хронічну хворобу нирок стало статистично значуще зростання кількості десквамованих ендотеліоцитів у 1,9 разу (р 0,05)
Висновки. За коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту із хронічною хворобою нирок І—ІІ стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується накопиченням проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів, раннім розвитком ендотеліальної дисфункції (зростання вмісту в крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену та кількість десквамованих ендотеліоцитів) на тлі активності чинників протирадикального захисту (зниження вмісту в еритроцитах глутатіону відновленого, активності супероксиддисмутази, глутатіонзалежних ферментів)
Conclusions. The investigation showed that in case of comorbid course of NASH and І?-?ІІ stages CKD, the oxidative stress intensity increased with accompanying accumulation of the intermediate and final products of free radical lipid oxidation, early development of the endothelial dysfunction (increased blood number of desquamated endothelial cells and blood levels of the stable NO metabolites) against the background of the activity of the factors of antiradical defense (the decreased erythrocytic levels of the restored glutathione, superoxide dismutase activity, glutathione-dependent enzymes)

Доп.точки доступа:
Антонів, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Патогенетична роль вісцеральної жирової тканини в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з метаболічним синдромом [] = Pathogenetic role of visceral adipose tissue in the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 29-36. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (иммунология, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: Мета — вивчити характер змін вуглеводного і ліпідного обміну залежно від розподілу та активності вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) та ступеня стеатозу печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 62 хворих на НАЖХП (26 (40 %) чоловіків та (60 %) 36 жінок). Середній вік хворих становив (57,3 ± 9,2) року. Контрольну групи утворили 30 здорових донорів. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Усім хворим проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та лабораторно-інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Також проводили моніторинг складу тіла. Для визначення дисфункції ВЖТ обчислювали індекс вісцерального ожиріння (ІВО) за методом M. C. Амато (2010)
Результати. У хворих на НАЖХП установлено підвищення вмісту інсуліну ((29,23 ± 5,26) мкОД/мл) порівняно з контрольною групою ((6,83 ± 2,08) мкОД/мл) та статистично значуще збільшення величини індексу інсулінорезистентності (HOMA-IR) до (8,93 ± 3,01) мкмоль фруктози/1г Нb (р 0,05). Максимальні значення вмісту інсуліну та HOMA-IR виявлено у хворих з ІВО понад 5 у. о. Концентрації загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини у хворих на НАЖХП статистично значущо перевищували відповідні показники контрольної групи (р 0,05). Максимальну концентрацію тригліцеридів ((2,87 ± 0,14) ммоль) відзначено у хворих із високим ІВО (р 0,05). Зі зростанням ІВО статистично значущо збільшувалися показники цитолізу та стеатозу печінки (р 0,05)
Висновки. Отримані дані свідчать про залежність глибини порушень вуглеводного та ліпідного обміну від активності ВЖТ. У хворих на НАЖХП на тлі метаболічного синдрому величина HOMA-IR, вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини та ступінь стеатозу статистично значущо збільшуються у міру зростання ІВО (р 0,05), що дає підставу розглядати ІВО не лише як важливий додатковий прогностичний критерій розвитку метаболічних порушень, а й чинник ризику прогресування процесів фіброзування
Conclusions. The obtained data evidence about the dependence of the depth of the carbohydrate and lipid metabolism violations on the activity. In patients with NAFLD against the background of MS, index HOMA-IR and CH, TG, LDL and degree of steatosis significantly increased with the growth of IVO (p 0.05), which makes it possible to consider IVO as a significant additional prognostic criterion for the risk of development of not only metabolic disorders, but also as a risk factor for the progression of fibroblastic processes

Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.; Кушнір, І. Е.; Чернова, В. М.; Соломенцева, Т. А.; Нікіфорова, Я. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Бобро, Л. Н.
Особенности микробного пейзажа при нестероидиндуцированных гастропатиях у больных сахарным диабетом [] = Peculiarities of microbic landscape at NSAID-induced gastropathy in patients with diabetes mellitus / Л. Н. Бобро, Т. В. Головко // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 37-41. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГАСТРИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- GASTRITIS, HYPERTROPHIC (диагностика, метаболизм, микробиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Цель — изучить частоту и характер микробного поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с нестероидиндуцированными (НПВП) гастропатиями на фоне сахарного диабета (СД).
Материалы и методы. Обследованы 108 пациентов с НПВП-гастропатиями (52 (48 %) мужчины и 56 (52 %) женщин), находившихся на стационарном или амбулаторном лечении в клинике Харьковского национального медицинского университета. Средний возраст пациентов — (42,5 ± 4,5) года. Основная группа была сформирована из 51 (47 %) пациента с СД, группа сравнения — из 57 (53 %) больных без СД. Обе группы были репрезентативны по возрасту и соотношению полов. Проведено микробиологическое исследование материала (в том числе хеликобактерной и грибковой инфекции) из антрального отдела желудка и/или периульцерозной зоны, полученного во время фиброгастродуоденоскопии, определение чувствительности выделенных грибов и штаммов бактерий к химиотерапевтическим препаратам
Результаты. В основной группе статистически значимо преобладали пациенты с Helicobacter pylori-ассоциированными гастропатиями (р 0,05). У 70 (64,2 %) пациентов обеих групп в микробном пейзаже преобладали ассоциации бактерий с грибами рода Candida. В основной группе биопленки обнаружены у всех пациентов. При дефектах размером больше 1,0?см достоверность присоединения грибковой инфекции возрастала (отношение шансов — 7,0, 95 % доверительный интервал — 2,67?—?8,33; р 0,0001). Изучение чувствительности выявленных биопленок к действию химиопрепаратов показало, что наибольшую антимикотическую активность проявляли амфотерецин В и нистатин. Наиболее чувствительными штаммы бактерий были к антибиотикам цефалоспоринового ряда и азитромицину
Выводы. У пациентов с НПВП-гастропатиями на фоне СД статистически значимо повышается риск контаминации слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта ассоциациями бактерий и грибов. Биопленки приводят к увеличению резистентности микроорганизмов к антифунгальным препаратам и антибиотикам. У пациентов с СД следует проводить целенаправленное обследование на наличие дисбиоза слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и определение химиочувствительности каждого из изолированных микроорганизмов
Conclusions. In patients with NSAID-induced gastropathy against the background of diabetes mellitus the risk of contamination of the mucous membrane of the upper parts of gastrointestinal tract by associations of bacteria and fungi reliably rises. Biofilms provoke an increased resistance of microorganisms to antifungal drugs and antibiotics. In patients with diabetes mellitus, the targeted research on dysbiosis in the upper parts of gastrointestinal mucosa should be performed. The determination of the chemosensitivity of each of the obtained microorganisms is also required

Доп.точки доступа:
Головко, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Вплив немедикаментозного лікування на показники вуглеводного обміну у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням [] = Effects of non-drug treatment on the parameters of carbohydrate metabolism in patients with non-alcoholic fatty liver disease and obesity / О. Г. Курінна [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 42-47. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, метаболизм, терапия)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
ДИЕТА -- DIET (использование)
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И СРЕДСТВА -- THERAPEUTICS (методы)
Аннотация: Мета — визначити вплив активної комплексної немедикаментозної терапії (КНТ) на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у хворих із супутнім ожирінням та асоційовані порушення вуглеводного обміну, зокрема на інсулінорезистентність
Матеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП (55 чоловіків та 50 жінок, вік — 45,0 (37,0?—?52,5) років). Пацієнти були рандомізовані в групи активної КНТ: 27 хворих на НАЖХП (група ІБ) та 27 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІБ), і групи порівняння: 25 хворих на НАЖХП (група ІА) та 26 хворих на НАЖХП із супутнім ожирінням (група ІІА)
Результати. Незалежно від наявності ожиріння активна КНТ була асоційована зі зниженням глікемії натще (р 0,05), рівня інсуліну (р 0,05) та індексу інсулінорезистентності НОМА (р 0,05)
Висновки. Активна КНТ НАЖХП протягом 24 тиж сприяє позитивній динаміці клінічного перебігу захворювання та поліпшенню асоційованих порушень вуглеводного обміну
Conclusions. Active non-drug NAFLD treatment during 24 week promoted the positive dynamics of the disease clinical course, and improvement of associated carbohydrate metabolism disorders

Доп.точки доступа:
Курінна, О. Г.; Кушнір, І. Е.; Чернова, В. М.; Черелюк, Н. І.
Экз-ры:
Найти похожие

Журавльова, Л. В.
НПЗП-гастропатії в практиці сімейного лікаря [] = NSAID induced gastropathy in the practice of a family doctor / Л. В. Журавльова, М. О. Олійник // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 48-53. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГАСТРИТ -- GASTRITIS (классификация, лекарственная терапия, патофизиология)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (вредные воздействия, терапевтическое применение, фармакология)
ПРОТОННЫХ НАСОСОВ ИНГИБИТОРЫ -- PROTON PUMP INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология)
СЕМЕЙНАЯ ПРАКТИКА -- FAMILY PRACTICE (тенденции)
Аннотация: Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) — засоби, які найчастіше застосовують для лікування різної патології. Однак їх використання асоціюється з розвитком різних побічних ефектів, одним з найпоширеніших є НПЗП-гастропатія. З віком потреба в прийомі різних препаратів збільшується, що потребує обґрунтованих і чітких рекомендацій щодо призначення НПЗП у хворих з коморбідною патологією з урахуванням чинників ризику розвитку побічних ефектів. Розглянуто методи раціонального призначення НПЗП. Обґрунтовано вибір препаратів для профілактики і фармакотерапії НПЗП-гастропатій
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) are the mostly often prescribed agent for the treatment of various pathologies. However their application associated with the development of side effects, and NSAID induced gastropathy the most prevalent effect. With age, the need for different medications increases, which requires reasonable and clear recommendations for the NSAIDs’ administration in patients with comorbid pathology, taking into account the risk factors for the development of side effects. The methods if the ration NSAIDs’ administration have been considered, the substantiation is given for the choice of medications to prevention and pharmacotherapy of the NSAID induced gastropathy

Доп.точки доступа:
Олійник, М. О.
Экз-ры:
Найти похожие

    Нецирротическая портальная гипертензия: клинический случай и обзор литературы [] = Non-cirrhotic portal hypertension: clinical case and literature review / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 54-74. - Бібліогр.: в кінці ст.
Рубрики: Пропранолол
   Соматостатин
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, ультрасонография, этиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (классификация, осложнения)
ПОРТАЛЬНАЯ ВЕНА -- PORTAL VEIN (патология, повреждения, ультрасонография)
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (кровь, метаболизм, осложнения)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED (использование)
Аннотация: Нецирротическая портальная гипертензия может быть вызвана разными факторами. Представлен клинический случай портальной гипертензии, обусловленный повторными микротромбозами на почве миелопролиферативного заболевания, вероятно, имевшими место во взрослой жизни и затронувшими мелкие и средние ветви портальной вены, что привело к формированию нецирротического портального фиброза (НЦПФ). Клинические признаки заболевания включали длительно существующую спленомегалию, повышение уровня аминотрансфераз, ?-глутамилтранспептидазы, тромбоцитоз. Периферические стигмы хронического заболевания печени отсутствовали. При компьютерной томографии обнаружены изменения ветвей портальной вены в печеночную артериальную фазу. Пациент получал пропранолол и соматостатин. В настоящее время пациент находится в относительно удовлетворительном состоянии. В большинстве случаев НЦПФ диагностируют достаточно поздно, что обусловлено редкостью данного заболевания. Клиницистам следует учитывать, что НЦПФ является вероятной причиной нецирротической портальной гипертензии
Non-cirrhotic portal hypertension can be caused by many factors. The authors presented a clinical case of portal hypertension that was eventually determined to be caused by repeated microthrombotic events on the basis of myeloproliferative disease that probably happened during adult life and involved small and medium branches of the portal vein, thus resulting in the non-cirrhotic portal fibrosis (NCPF). The clinical manifestations included long-lasting splenomegaly, elevations of ALT, AST, gamma-glutamyl transpeptidase levels, and thrombocytosis. The peripheral stigmata of chronic liver disease were absent. The computed tomography scans revealed the early enhancement of the portal branches in the hepatic arterial phase. The patient was treated with propranolol and somatostatin and currently remains in a good condition. In the most cases, NCPF is misdiagnosed due to its rarity; therefore, clinicians should consider NCPF as a potential cause of non-cirrhotic portal hypertension

Доп.точки доступа:
Губергриц, Н. Б.; Беляева, Н. В.; Фоменко, П. Г.; Чирков, Ю. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

Khamrabaeva, F. I.
The diseases of the upper part of gastrointestinal tract: risk factors [Text] = Хвороби верхніх відділів шлунково-кишкового тракту: чинники ризику / F. I. Khamrabaeva // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - P75-77. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (диагностика, хирургия, этиология)
ХОЛЕЦИСТИТ -- CHOLECYSTITIS (диагностика, хирургия, этиология)
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика, хирургия, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ -- DIGESTIVE SYSTEM SURGICAL PROCEDURES (использование, методы)
Аннотация: The authors present results of clinical and statistic investigation devoted to the study on influence of various risk factors (age, sex, pernicious habits, dietetic regimen, occupational hazards etc.) on the development of pathology of hepatopancreatoduodenal area and severity of its clinical course
Представлено результати клінічних і статистичних досліджень впливу чинників ризику (віку, статі, пагубних звичок, раціону та режиму харчування, професійних шкідливостей тощо) на розвиток патології гепатопанкреатодуоденальної зони та особливості їх клінічного перебігу
Представлены результаты клинических и статистических исследований влияния факторов риска (возраста, пола, пагубных привычек, рациона и режима питания, профессиональных вредностей и т. д.) на развитие патологии гепатопанкреатодуоденальной области и особенности их клинического течения

Экз-ры:
Найти похожие

10.

Соломенцева, Т. А.
Рекомендации Объединенной европейской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению хронического панкреатита [] = United European Gastroenterology evidence-based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis / Т. А. Соломенцева // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 3. - С. 78-93
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, метаболизм, терапия, хирургия, этиология)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОТОКОЛЫ -- CLINICAL PROTOCOLS (стандарты)
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ -- GASTROENTEROLOGY (методы, организация и управление, тенденции)
ВРАЧЕЙ АССОЦИАЦИИ НЕЗАВИСИМЫЕ -- INDEPENDENT PRACTICE ASSOCIATIONS (использование, организация и управление, тенденции)
МЕЖДУНАРОДНЫЕ ОРГАНИЗАЦИИ -- INTERNATIONAL AGENCIES (организация и управление, тенденции)

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)