Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=УР28/2016/47/4<.>

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

Рыбникова, Е. А.
Современные представления о церебральных механизмах гипоксического пре- и посткондиционирования [] / Е. А. Рыбникова, М. О. Самойлов // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 3-17
MeSH-главная:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC POSTCONDITIONING
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC PRECONDITIONING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
Аннотация: Экспозиция организма по нескольким эпизодам умеренной гипоксии приводит к формированию гипоксической/ишемической толерантности мозга, а также кросс-толерантности к повреждающим факторам психоэмоциональной природы. Подобное прекондиционирование умеренной гипоксией функционирует как "предупредительная сигнализация" по И.П. Павлову, подготавливая организм и, в особенности, мозг к последующему вредоносному воздействию. Дозозависимое действие гипоксии на мозг также представляет собой частный случай универсального феномена гормезиса, или нейрогормезиса. Эндогенные защитные процессы, мобилизуемые гипоксическим прекондиционированием и приводящие к формированию толерантности мозга, связаны с активацией внутриклеточных сигнальных каскадов, транскрипционных факторов, регуляторных белков и экспрессией про-адаптивных генов и их продуктов в уязвимых нейронах мозга. Важным механизмом системной адаптации, активируемым гипоксическим прекондиционированием, является модификация функции гиноталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, направленная на повышение ее адаптивных возможностей. Все эти компоненты вовлекаются в нейропротективные процессы последовательно, обусловливая три фазы формирования гипоксической толерантности - инициации, индукции и экспрессии. Особая роль в формировании толерантности мозга принадлежит эпигенетической регуляции экспрессии генов, в особенности ацетилированию гистонов, обеспечивающему активированным прекондиционированием факторам транскрипции доступ к промоторам генов-мишеней. В отличие от прекондиционирования, гипоксическое посткондиционирование - сравнительно недавно описанный феномен, поэтому его механизмы изучены значительно слабее, однако показано вовлечение гиноксия-индуцибельного фактора, а также таких неспецифических протективных механизмов, как ап-регуляция антиапоптотических факторов и нейротрофинов.

Доп.точки доступа:
Самойлов, М. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Эндогенный сенсибилизатор бета-адренорецепторов (ЭСБАР) как компонент гуморального звена автономной нервной системы и его аналоги [] / В. И. Циркин [и др.] // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 18-42
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY (кровь, физиология)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA (физиология)
КАТЕХОЛАМИНЫ -- CATECHOLAMINES (физиология)
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ -- IMMUNITY, HUMORAL (физиология)
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) -- OBSTETRIC LABOR, PREMATURE (профилактика и контроль)
Аннотация: Обобщены результаты 20-летнего исследования наличия в сыворотке крови и других жидких средах организма эндогенных модуляторов адрено- и М-холинореактивности как компонентов гуморального звена автономной нервной системы. Статья посвящена эндогенному сенсибилизатору бета-адренорецепторов (ЭСБАР) - водорастворимому низкомолекулярному веществу, аналогами которого являются гистидин, триптофан, тирозин, милдронат и предуктал. Отдельные разведения сыворотки крови человека и животных (как источники ЭСБАР) и аналоги ЭСБАР способны повышать эффективность активации бета-АР гладких мышц (матки, коронарной и почечной артерий, трахеи, желудка), миокарда, а также эритроцитов и тромбоцитов (соответственно под влиянием гистидина и триптофана). Содержание ЭСБАР в сыворотке крови человека (судя по титрам ее разведения) зависит от пола и наличия соматической патологии, а у женщин также от этапа репродукции и акушерских осложнений. Рассматриваются возможные механизмы действия ЭСБАР, его физиологическая роль, в том числе как компонента бета-адренорецепторного миометрий-ингибирующего механизма, а также перспектива применения аналогов ЭСБАР, в частности, для профилактики преждевременных родов, а также для лечения бронхиальной астмы, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и сердечной недостаточности.

Доп.точки доступа:
Циркин, В. И.; Ноздрачев, А. Д.; Сизова, Е. Н.; Полежаева, Т. В.; Хлыбова, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Буренкова, О. В.
Эпигенетические механизмы долговременного влияния детско-материнских отношений на физиологию и поведение потомства [] / О. В. Буренкова, Е. А. Александрова, И. О. Зарайская // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 43-56
MeSH-главная:
ПОВЕДЕНИЕ -- BEHAVIOR (физиология)
МАТЬ-РЕБЕНОК ОТНОШЕНИЯ -- MOTHER-CHILD RELATIONS
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (физиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
Аннотация: Характер детско-материнских отношений в раннем постнатальном периоде определяет будущий поведенческий и нейрофизиологический статус взрослого организма. В основе таких влияний лежат механизмы эпигенетических модификаций генома. Наиболее изученной мишенью влияния условий выращивания потомства на долговременную модификацию его физиологии и поведения является гиноталамо-гипофизарно-надиочечниковая система, в частности, эпигенетические механизмы экспрессии глюкокортикоидных рецепторов гиппокамиа. Блокада гистоновых деацетилаз как один из инструментов вмешательства в эпигенетические механизмы пластичности нервной системы позволила получить экспериментальное подтверждение их участия в модификации физиологии и поведения животных. Полученные результаты указывают на перспективность данного подхода, имеющего важное фундаментальное и прикладное значение для коррекции отрицательных последствий, вызванных нарушением детско-материнских отношений в раннем онтогенезе. Однако в настоящее время использование блокады гистоновых деацетилаз ограничено работами со взрослыми животными, в то время как работы в раннем постнатальном периоде немногочисленны несмотря на свою актуальность.

Доп.точки доступа:
Александрова, Е. А.; Зарайская, И. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Силькис, И. Г.
Возможные механизмы влияния различных концентраций ацетилхолина на функционирование гиппокампа [] / И. Г. Силькис, В. А. Маркевич // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 57-75
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
АЦЕТИЛХОЛИН -- ACETYLCHOLINE (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ МУСКАРИНОВЫЕ -- RECEPTORS, MUSCARINIC (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ -- RECEPTORS, NICOTINIC (физиология)
(физиология)
Аннотация: Проведен анализ особенностей влияния ацетилхолина на функционирование гиппокампа, базирующийся на предложенных нами ранее правилах модуляции эффективности возбудительной и тормозной синаптической передачи, а также на известных данных о расположении пре- и постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов. Согласно этим правилам, активация постсинаптических мускариновых М1/МЗ и никотиновых рецепторов должна способствовать длительной потенциации возбудительного и депрессии тормозного входов к нейрону, тогда как воздействие на М2/М4 рецепторы должно способствовать длительной депрессии возбудительного входа и снижению выделения нейромедиатора. Если тормозный вход сильнее возбудительного, длительная потенциация (депрессия) возбудительного входа к интернейрону должна способствовать длительной депрессии (потенциации) возбудительного входа к клетке-мишени. Из предложенного механизма следует, что при характерном для болезни Альцгеймера снижении в гиппокампе концентрации ацетилхолина и плотности М1/МЗ и а4бета2 рецепторов, а также увеличении связывания М2-рецепторов, могут депрессироваться реакции пирамидных нейронов полей САЗ и СА1 на сигналы из энгоринальной коры. Вследствие этого, взаимодействие семантической информации, хранящейся в коре, с информацией об эпизоде, хранящейся в гигшокампе, должно затрудняться, что может лежать в основе нарушений извлечения информации из памяти при болезни Альцгеймера.

Доп.точки доступа:
Маркевич, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Семейство молекул JAM и их роль в регуляции физиологических и патологических процессов [] / Б. И. Кузник [и др.] // Успехи физиол. наук. - 2016. - Том 47, N 4. - С. 76-97
MeSH-главная:
РОГОВИЦЫ БОЛЕЗНИ -- CORNEAL DISEASES (патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (патофизиология)
КЛЕТОК АДГЕЗИИ МОЛЕКУЛЫ -- CELL ADHESION MOLECULES (физиология)
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS (физиология)
НЕЙТРОФИЛЫ -- NEUTROPHILS (физиология)
Аннотация: В обзоре освещаются основные функции молекул адгезии семейства JAMs (Junctional adhesion molecules). Рассматривается роль молекул JAM-A/1, JAM-B/2 и JAM-C/3 в возникновении патологических состояний, в том числе в заболеваниях нервной и сердечно-сосудистой систем, поражениях роговицы глаз, атеросклерозе, тромбозе и злокачественном росте. Молекулы JAM-А и JAM-C непосредственно влияют на адгезию тромбоцитов к эндотелиальным и дендритным клеткам, нейтрофилам и другим видам лейкоцитов, что обусловливает их участие в регуляции системы гемостаза и миграционных процессов. JAM-A оказывает влияние на воспалительные реакции, приводящие к нарушению когнитивных функций при ВИЧ-инфекции. JAM-В принимает участие в подавлении роста опухолей у пациентов с синдромом Дауна. Описана роль молекул JAM-A и JAM-C в патогенезе развития гипертензии, гипертонических кризов, атеросклероза, нарушения сердечной деятельности при синдроме Якобсона. Молекулы JAM-B и JAM-C снижают рост и инвазию глиомы у человека, a JAM-A обладает онкостатическим эффектом в отношении рака молочной железы. Молекулы JAM-A, JAM-B и JAM-C вовлечены в развитие воспалительной реакции и неоангиогенеза при патологии роговицы глаза. Молекула JAM-C участвует в дифференцировке и поляризации фоторецепторов сетчатки глаза. В обзоре приводятся собственные данные авторов, позволяющие предполагать наличие эпигенетических механизмов регуляции экспрессии молекул семейства JAMs, осуществляемых при непосредственном участии пептидных геропротекторов.

Доп.точки доступа:
Кузник, Б. И.; Линькова, Н. С.; Колчина, Н. В.; Куканова, Е. О.; Хавинсон, В. Х.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)