Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (10)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>II=ФУ6/2019/65/3<.>

Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10

Драчук, К. О.
Вплив пропаргілгліцину на ендотелійзалежне розслаблення судин при геміпаркінсонізмі [] / К. О. Драчук, Б. С. Коп'як, В. Ф. Саган // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 3-6
Рубрики: Пропаргилглицин
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ ВТОРИЧНАЯ -- PARKINSON DISEASE, SECONDARY (химически вызванный)
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, токсичность)
ЦИСТАТИОНИН-ГАММА-ЛИАЗА -- CYSTATHIONINE GAMMA-LYASE (фармакология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пропаргілгліцину, блокатора цистатіонін-?-ліазизалежного шляху утворення сірководню, на ендотелійзалежне розслаблення гладеньких м’язів аорти у щурів із геміпаркінсонізмом. Середнє значення його амплітуди становило 20,6 ± 5,4, % порівняно із 64,9 ± 3,5,% у дорослих здорових щурів. Додавання до перфузуючого розчину пропаргілгліцину істотно покращувало ендотелійзалежне розслаблення у тварин із геміпаркінсонізмом. Так, середнє значення його амплітуди збільшувалося з 20,6 ± 5,4 до 146,8 ± 24,2,%. В основі цього ефекту могла бути раніше встановлена здатність пропапргілгліцину пригнічувати оксидативний стрес, відновлювати стан спряження конститутивної NO-синтази та посилювати синтез оксиду азоту, основного ендогенного вазорелаксанта

Доп.точки доступа:
Коп'як, Б. С.; Саган, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Селективний антагоніст протеазоактивованих рецепторів 1 нормалізує рівень емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії [] / М. О. Семеніхіна [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 7-11
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE (химически вызванный)
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE (вредные воздействия)
ЛИТИЙ -- LITHIUM (вредные воздействия)
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС -- STATUS EPILEPTICUS
РЕЦЕПТОР PAR-1 -- RECEPTOR, PAR-1 (действие лекарственных препаратов)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували ефект фармакологічного блокування протеазоактивованого рецептора 1 (ПАРІ) на рівень емоційної збудливості щурів на 14-ту добу після епілептичного статусу (ЕС). З використанням серії тестів: тесту на наближення, доторк та піднімання, показано, що блокування ПАРІ, основного тромбінового рецептора у ЦНС, призводить до нормалізації емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії в літій-пілокарпіновій моделі ЕС (у тесті на піднімання, який вважається найбільш чутливим серед використаних у роботі: 2,4 ±0,3 бала порівняно з 3,5 ± 0,58 бала для групи після ЕС). Вперше було продемонстровано ефект блокування ПАРІ на емоційну збудливість на ранніх етапах формування епілепсії

Доп.точки доступа:
Семеніхіна, М. О.; Боговик, Р. І.; Федорюк, М. П.; Лунько, О. О.; Савотченко, А. В.; Ісаєва, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Лябах, К. Г.
Регуляція кисневого режиму клітини, основана на дифузії [] / К. Г. Лябах // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 12-21
MeSH-главная:
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ -- CELL RESPIRATION (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ -- RESPIRATORY TRANSPORT (физиология)
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ -- BLOOD FLOW VELOCITY (физиология)
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ -- MITOCHONDRIA, MUSCLE (метаболизм)
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ -- MUSCLE CELLS (метаболизм)
МОДЕЛИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ -- MODELS, THEORETICAL
Аннотация: Розглядалися механізми регулювання кисневого режиму міоцита на основі вільної дифузії кисню з мікроциркуляторного русла в тканину і його внутрішньоклітинний дифузійної транспорт до мітохондрій. Аналіз, проведений на основі математичного моделювання та даних літератури, показав: 1) у м ’язі функціональне нутрітивне русло змінює свою структуру і властивості при зміні лінійної швидкості крові в судинах; 2) саморегуляція дифузійного транспорту О₂ з крові в тканину протидіє внутрішньоклітинній гіпероксії в спокої і гіпоксії при навантаженні; 3) розподіл потужності мітохондрій за градієнтом швидкості споживання О₂, зменшуючи дифузійні бар ’єри за умов циркуляторної, гемічної і гіпоксичної гіпоксії, регулює кисневий режим клітини, послаблюючи в ній зниження напруження кисню, протидіє пригніченню тканинного дихання

Экз-ры:
Найти похожие

Літовка, І. Г.
Вплив метіоніну на органічний матрикс кісткової тканини щурів лінії Вістар різного віку [] / І. Г. Літовка, В. Я. Березовський, С. П. Весельський // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 22-27
MeSH-главная:
КОСТИ МАТРИКС -- BONE MATRIX (действие лекарственных препаратов, физиология)
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
МЕТИОНИН -- METHIONINE (прием и дозировка, фармакокинетика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
Аннотация: Досліджено вплив метіоніну на показники органічного матриксу кісткової тканини (КТ) молодих та дорослих щурів-самців лінії Вістар. Введення надлишку метіоніну (250 мг/кг протягом 21 доби) у харчовий раціон прискорює фізіологічну регенерацію КТ у молодих щурів. Підвищення у них активності лужної фосфатази у КТ на 54,4 % свідчить про домінування остеосинтетичної фази остеогенезу відносно остеолітичної. Така реакція типова для збільшення кількості активних остеобластів або підвищення чутливості їх рецепторів. На відміну від молодих тварин, у дорослих щурів-самців вікові зміни КТ проявляються у домінуванні остеолітичної фази. Отримані результати свідчать про вікозалежні відмінності впливу однакової дози чинника на процеси фізіологічної регенерації та органічний матрикс КТ щурів-самців, що варто враховувати при використанні медичних препаратів

Доп.точки доступа:
Березовський, В. Я.; Весельський, С. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Волощук, О. М.
Особливості водно-сольового обміну у щурів з дефіцитом протеїну за умов токсичного ураження ацетамінофеном [] / О. М. Волощук, Г. П. Копильчук // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 28-33
MeSH-главная:
ПАРАЦЕТАМОЛ -- ACETAMINOPHEN (токсичность)
БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PROTEIN DEFICIENCY
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY
ПИЩЕВАЯ ДЕПРИВАЦИЯ -- FOOD DEPRIVATION (физиология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ -- OSMOREGULATION
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували показники водно-сольового обміну у щурів за умов ацетамінофен індукованого токсичного ураження й аліментарної нестачі протеїну. Вміст Na⁺, К⁺, Mg²⁺, СІ^- у сироватці крові визначали спектрофотометрично з використанням стандартних наборів реактивів фірми “Human ” (Німеччина), вміст альдостерону - імуноферментним методом з використанням тест-системи Aldosterone ELISA. Встановлено, що виражені порушення водно-електролітного обміну спостерігаються лише в групі тварин з токсичним ураженням ацетамінофеном на тлі аліментарної депривації протеїну. Для них характерними були гіпернатріємія (вміст Na⁺ підвищувався на 25 %) та гіперхлоремія (вміст СІ^- підвищувався на 30 %) на тлі гіпокаліємії (вміст К⁺ знижувався на 20 %) та гіпомагніємії (вміст Mg²⁺ знижувався у 1,8 раза), що вказує на формування іонного дисбалансу. Водночас встановлене нами підвищення вмісту альдостерону у 2,2 раза та гіперосмолярність плазми крові свідчить про формування стану гіпергідратацїї. Отримані результати можуть бути використані для розробки стратегії корекції порушень водно-сольового обміну за умов ацетамінофеніндукованого токсичного ураження на тлі аліментарної нестачі протеїну

Доп.точки доступа:
Копильчук, Г. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Морфофункціональні особливості фібробластів лінії L929 в умовах ЗD культивування [] / Г. А. Божок [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 34-40
MeSH-главная:
ФИБРОБЛАСТЫ -- FIBROBLASTS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ -- CELL LINE
Аннотация: Метою роботи була стандартизація умов отримання життєздатних і функціонально повноцінних клітин у складі мультиклітинних сфероїдів (МС). Останні отримано в умовах ЗО-культивування (7 діб) при висіванні фібробластів у концентраціях 1?10 ⁵, 2?10 ⁵ та 5?10 ⁵ клітин/мл. Доведено, що посівна концентрація фібробластів впливає на розмір сформованих МС, а також на життєздатність, морфологічні показники, проліферативну та адгезивну властивості клітину їхньому складі. Максимальна використана концентрація негативно впливала на сфероїдоутворення, здатність клітин до адгезії, знижувала життєздатність клітин на 19%, коефіцієнт збільшення кількості клітин - в 4,25 раза та підвищувала кількість клітин з фрагментацією ядер і конденсацією хроматину на 20% порівняно з посівною концентрацією 2?10 ⁵ клітин/мл. При концентрації 1 ?10 ⁵ клітин/ мл формувалися переважно поодинокі та малі (близько 10 - 20 мкм) МС, життєздатність клітин в яких становила 89,5 ± 1,2%. Фібробласти мали нормальні морфологічні ознаки, однак коефіцієнт збільшення кількості клітин був значно меншим щодо аналогічного показника при посівній концентрації 2?10 ⁵ клітин/мл. Таким чином, встановлено, що концентрація 2 ?10 ⁵ клітин/мл є оптимальною для формування МС з морфологічно і функціонально повноцінних фібробластів

Доп.точки доступа:
Божок, Г. А.; Моісєєв, А. І.; Горіна, О. Л.; Бондаренко, Т. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Вакалюк, І. П.
Зміни ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості у чоловіків за наявності артеріальної гіпертензії, ожиріння та подагри [] / І. П. Вакалюк, М. О. Вацеба // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 41-46
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ПОДАГРА -- GOUT (патофизиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION
Аннотация: Досліджували стан ендотеліальної функції та артеріальної жорсткості судин у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) з ожирінням та подагрою - основна група та без них - група порівняння. Встановлено, що в обох групах зменшувалася ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилатація (ЕЗВД, ЕНЗВД відповідно). Так, ЕЗВД була меншою на 58,02 і 39,09 % у хворих основної та групи порівняння, а ЕНЗВД на 36,17 і 30,59 % відповідно. Також швидкість поширення пульсової хвилі була вища порівняно зі здоровими людьми. У пацієнтів з ожирінням та подагрою цей показник на 2,55 м/с перевищував аналогічний хворих без супутньої патології. Значення Cardio-ankle vascular index при коморбідному стані та без нього було на 59,72 та 35,89 % вищим, ніж у здорових. Виявлено достовірне збільшення товщини інтимо-медійного комплексу у хворих обох груп. Таким чином, ожиріння та подагра погіршують перебіг ЕАГ, впливаючи на жорсткість артеріальної стінки і сприяють ендотеліальній дисфункції

Доп.точки доступа:
Вацеба, М. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Добреля, Н. В.
Цукровий діабет та мале коло кровообігу (частина 2) [] / Н. В. Добреля, О. С. Хромов // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 47-60
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- PULMONARY CIRCULATION (физиология)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (кровь)
АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- ARACHIDONIC ACIDS (метаболизм)
TRPM КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ -- TRPM CATION CHANNELS (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: За умов цукрового діабету (ЦД) у судинах малого кола кровообігу спостерігається ендотеліальна дисфункція з порушенням NO-залежної вазорелаксації й збільшенням концентраціїендотеліну в крові, що корелює з гіперглікемією, вмістом глікозильованого гемоглобіну, та окисним стресом. Описане значне підвищення експрессіїрецепторів до ендотеліну типу А і дещо менше до рецепторів типу By судинах легень. За умов ЦЦ вміст арахідонової кислоти та її метаболітів, а також реакції судин на них суттєво змінені: посилені утворення та екскреція констрикторних чинників, а вплив вазорелаксантів зменшений. Дані щодо змін вмісту та впливу на реакції судин гідропероксіейкозатетраєнових кислот та ліпоксину А4 за умов ЦД відсутні. Було продемонстровано, що в судинах діабет не впливає на експресію білків потенціалзалежних калієвих каналів, але пригнічує відповідний струм. Експресія TRPМ-каналів судин легень зменшується за умов ЦД, але значно зростає їх активація, зумовлена активними формами кисню. Загалом гіперглікемія, резистентність до інсуліну, ендотеліальна дисфункція за умов ЦД можуть бути факторами, що призводять до змін легеневого кровообігу та можуть провокувати виникнення дисфункції легеневих судин

Доп.точки доступа:
Хромов, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Novel approaches to correction of mitochondrial dysfunction and oxidative disorders in Parkinson's disease [Text] / О. Gonchar [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - P61-72
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология)
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER (физиология)
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология)
ЭЛЕКТРОНОВ ТРАНСПОРТ -- ELECTRON TRANSPORT (физиология)
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Mitochondrial dysfunction has been widely implicated in the neuronal degeneration in Parkinson’s disease (PD). The uses of mitochondria-targetedprotective compounds that prevent or minimize a wide range of mitochondrial defects constitute potential therapeutic strategies in the prevention and treatment of neuronal degeneration in PD. This review discusses the latest findings in this field obtained in PD patients and animal and cellular models ofPD with focusing on the effects ofpharmacological agents on mitochondrial biogenesis, fission, fusion, mitophagy machinery, and transcription of endogenous cytoprotective antioxidant enzymes. We have also presented the data concerning the technologies for research and screening novel bioactive molecules to target mitochondrial dysfunction in Parkinson’s disease

Доп.точки доступа:
Gonchar, О.; Mankovska, I.; Rozova, К.; Bratus, L.; Karaban, І.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Струтинсъкий, Р. Б.
Протекторні властивості активації АТФ-чутливих калієвих каналів [] / Р. Б. Струтинсъкий // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 3. - С. 73-86
MeSH-главная:
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (физиология)
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ АГОНИСТЫ -- CALCIUM CHANNEL AGONISTS (метаболизм)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (физиология)
МИТОХОНДРИЙ ОБОРОТ -- MITOCHONDRIAL TURNOVER (физиология)
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА -- SEQUESTERING AGENTS (метаболизм)
ФЕРМЕНТОВ АКТИВАТОРЫ -- ENZYME ACTIVATORS (метаболизм)
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ -- MOLECULAR MECHANISMS OF PHARMACOLOGICAL ACTION
Аннотация: Одним із головних ендогенних механізмів захисту при зниженні енергоресурсів клітини є система АТФ-чутливих калієвих (К _атф) каналів, яку вважають центральним метаболічним сенсором щодо її енергозабезпечення. Ці канали мають нейро-, церебро-, кардіо-, нефропротекторні та інші захисні ефекти, в основі яких лежить пригнічення збудливості і метаболізму, та нормалізація біоенергетичних процесів зі збереженням високого вмісту АТФ. У цій статті розглядаються основні механізми кардіопротекторної дії активації К _атф-каналів та можливе застосування їх активаторів для корекції патологічних станів

Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)