Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (222)

Книг та авторефератів дисертацій (10)

Наукових збірників (3)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>K=МОДУЛЯЦИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 74
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-74

Соболева, Н. И.
Модуляция уровня оксида азота как предиктор ускоренного старения больных гипертонической болезнью / Н. И. Соболева // Клин. геронтология. - 2016. - Том 22, N 9/10. - С. 64-65
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СТАРЕНИЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ -- AGING, PREMATURE

Экз-ры:
Найти похожие

Модуляция эффекта противосудорожных средств микронутриентами в эксперименте [] / О. А. Громова [и др.] // Русский медицинский журнал. - 2016. - № 13. - С. 874-878. - Библиогр.: с. 878
Рубрики: Габапентин
MeSH-главная:
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTICONVULSANTS
СУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ -- CONVULSIVE THERAPY
ИНОЗИТ -- INOSITOL
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID
ВАЛПРОЕВАЯ КИСЛОТА -- VALPROIC ACID

Доп.точки доступа:
Громова, О. А.; Калачева, А. Г.; Гришина, Т. Р.; Богачева, Т. Е.; Демидов, В. И.
Экз-ры:
Найти похожие

Серков, А. Н.
[делта]-, [тита]- модуляция быстрой гамма-активности вентральной области покрышки среднего мозга крыс во время условного рефлекса избегания / А. Н. Серков, В. И. Майоров // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. - 2015. - Том 65, N 3. - С. 363-371
MeSH-главная:
(физиология)
РЕАКЦИЯ БЕГСТВА -- ESCAPE REACTION (физиология)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Майоров, В.И.
Экз-ры:
Найти похожие

Юмашев, А.
Мезодиэнцефальная модуляция в лечении глоссалгий [] / А. Юмашев, А. Утюж, И. Нефедова // Врач. - 2017. - № 7. - С. 67-69. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛОССАЛГИЯ -- GLOSSALGIA (терапия, этиология)
ФИЗИОТЕРАПИИ МЕТОДЫ -- PHYSICAL THERAPY MODALITIES
КСЕРОСТОМИЯ -- XEROSTOMIA (диагностика, терапия)

Доп.точки доступа:
Утюж, А.; Нефедова, И.
Экз-ры:
Найти похожие

c-Jun N-терминальные киназы и их фармакологическая модуляция при ишемическом и реперфузионном повреждении мозга [] / М. В. Шведова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2017. - Том 103, N 3. - С. 268-283
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
(физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: В статье представлен обзор литературы, посвященный роли c-Jun N-терминальных ки-наз (JNK) и их ингибиторов в ишемическом и реперфузионном повреждении головного мозга. Обсуждены функции JNK в сигнальных механизмах, вовлеченных в повреждение мозга при ишемии и реперфузии. Описаны эффекты, связанные с ингибированием JNK с помощью синтетических и природных соединений в экспериментальных моделях ишеми-ческого и реперфузионного поражения мозга. Результаты экспериментальных исследований показывают, что JNK представляют собой потенциальные терапевтические мишени для защиты головного мозга от ишемического инсульта. Однако наличие многочисленных физиологических функций JNK не позволяет системно использовать неспецифические ингибиторы этих киназ с терапевтической целью. Авторы заключают, что актуальной задачей остается дальнейший поиск селективных ингибиторов JNK3.

Доп.точки доступа:
Шведова, М. В.; Анфиногенова, Я. Д.; Щепеткин, И. А.; Аточин, Д. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Бабенко, Н. А.
Модуляция возрастного нарушения содержания кардиолипина в тканях крыс путем подавления активности нейтральной сфингомиелиназы [] / Н. А. Бабенко, Г. В. Стороженко // Проблемы старения и долголетия. - 2016. - Том 25, N 2. - С. 332
MeSH-главная:
СФИНГОМИЕЛИН-ФОСФОДИЭСТЕРАЗА -- SPHINGOMYELIN PHOSPHODIESTERASE (метаболизм)
КАРДИОЛИПИНЫ -- CARDIOLIPINS (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR

Доп.точки доступа:
Стороженко, Г.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Беленичев, И. Ф.
    Нейропротективные эффекты при модуляции глутатионовой системы головного мозга: влияние на летальность, неврологический дефицит, оксидативный стресс в условиях экспериментальной ОНМК [] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Вісник проблем біології і медицини. - 2016. - Т. 2, № 3. - С. 94-99 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: ГЛУТАТИОН--GLUTATHIONE
   МОЗГ ГОЛОВНОЙ--BRAIN
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС--OXIDATIVE STRESS
Кл.слова (ненормированные):
СТРЕСС ОКСИДАТИВНЫЙ -- ГЛУТАТИОН -- МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Горбачева, С. В.
Ограничениие нитрозативного стресса в условиях in vitro путем применения модуляторов тиол-дисульфидной системы [] / С. В. Горбачева // Вісник проблем біології і медицини. - 2015. - Т. 2, № 4. - С. 133-137. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: СТРЕСС--Stress
Кл.слова (ненормированные):
МОДУЛЯЦИЯ -- СТРЕСС -- ТИОЛ

Экз-ры:
Найти похожие

    Горбачева, С. В.
    Антиоксидантная модуляция нейроапоптоза в условиях дисбаланса тиол-дисульфидной системы и накопления окисленных промежуточных соединений in vitro [] / С. В. Горбачева, И. Ф. Беленичев // Вісник проблем біології і медицини. - 2015. - Том 1, N 3. - С. 124-128 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: АПОПТОЗ--Apoptosis
   АНТИОКСИДАНТЫ--Antioxidants
Кл.слова (ненормированные):
ГЛУТАТИОН -- МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ -- НЕЙРОАПОПТОЗ -- ТИОЛ

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

    Модуляция иммунного ответа на гемагглютинины вируса гриппа пробиотиком в эксперименте [] / О. Ф. Мельников [и др.] // Імунологія та алергологія. - 2014. - N 4. - С. 22-25
Рубрики: ГРИППА A ВИРУС--INFLUENZA A VIRUS
   ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ ВИРУСНЫЕ--HEMAGGLUTININS, VIRAL
   ПРОБИОТИКИ--PROBIOTICS
   ЖИВОТНЫЕ--ANIMALS

Доп.точки доступа:
Мельников, О.Ф.; Самбур, М.Б.; Сидоренко, Т.В.; Пелешенко, Н.А.; Рыльская, О.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

    Павлов, С. В.
    Вплив естрогенів та селективних модуляторів естрогенових рецепторів на серцево-судинну систему [] / С. В. Павлов, К. В. Левченко // Вісник проблем біології і медицини. - 2016. - Т. 2, № 3. - С. 40-44 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ--ESTROGENS
   ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ--ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS
   СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА--CARDIOVASCULAR SYSTEM
Кл.слова (ненормированные):
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- ИНФАРКТ МИОКАРДА -- МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Левченко, К.В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Литвиненко, Е. С.
Модуляция активности сопряженных систем no/глутатион в ишемизированном головном мозге экспериментальных животных препаратом "Селеназа" в различных дозах [] / Е. С. Литвиненко, И. Ф. Беленичев // Вестн. новых мед. технологий. - 2015. - Том 22, N 1. - С. 33-38
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, патофизиология)
СЕЛЕНА ОКСИДЫ -- SELENIUM OXIDES (химия)
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Нами определены приоритетные звенья - мишени нейропротективной терапии направленные на восстановление соотношения NO/глутатион восстановленный. С этой целью животным с острым нарушением мозгового кровотока вводили модулятор селензависимой глутатионпероксидазы препарат «Селеназа» в различных дозах. В эксперименте использовалась модель билатеральной окклюзии общих сонных артерий - по типу ишемического инсульта-крысам линии Вистар. Показано, что введение селеназы в различных дозировках значительно снижает уровень маркера нитрозирующего стресса - нитротирозина, повышает уровень восстановленного глутатиона и фермента глутатионпероксидазы, таким образом, изменяет тиол-дисульфидное равновесие в сторону его восстановленных форм. На основании выявленной зависимости эффект-доза с использованием различных концентраций селенита натрия, была рассчитана ЕД50 препарата «Селеназа», которая составляла 50 мкг/мл. Выводы: Полученные результаты позволяют предположить, что селен защищает нейроны от гипоксического / ишемического повреждения путем уменьшения окислительного стресса, восстановление митохондриальные функции. Повышение уровней восстановленного глутатиона и глутатионпероксидазы и снижения уровня маркеров нитрозирующего стресса - нитротирозина.

Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Стеценко, В. А.
Фармакологическая модуляция компенсаторных механизмов энергетического метаболизма в головном мозге пренатально алкоголизированных животных / В. А. Стеценко // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2015. - N Спец. вип. 1(продовження). - С. 231-232
MeSH-главная:
АЛКОГОЛИЗМ -- ALCOHOLISM (генетика, метаболизм, осложнения, патофизиология)
ПЛОД -- FETUS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Карамышев, А. М.
Модуляция хирургического стресс-ответа каудальной блокадой при коррекции врожденных пороков развития мочеполовой системы у детей [] / А. М. Карамышев // Репродуктивное здоровье. Восточная Европа = Reproductive health. Eastern Europe. - 2019. - Том 9, N 3. - С. 354-356
MeSH-главная:
МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА -- UROGENITAL SYSTEM (патология, хирургия)
МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ АНОМАЛИИ -- UROGENITAL ABNORMALITIES (диагностика, патофизиология, хирургия)
ДЕТИ -- CHILD
АНЕСТЕЗИЯ КАУДАЛЬНАЯ -- ANESTHESIA, CAUDAL (методы)
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE (методы)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE (методы)
ПРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- PROSPECTIVE STUDIES
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL

Экз-ры:
Найти похожие

15.

Румянцев, В. А.
Модуляция иммунного ответа в пародонтологии и имплантологии: потенциал противовоспалительной, антибактериальной терапии и перспективные лекарственные формы. Обзор литературы [] / В. А. Румянцев, Д. Р. Авакова, А. В. Блинова // Пародонтология. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 372-377. - Список лит. в редакции
MeSH-главная:
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTI-BACTERIAL AGENTS
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL
Аннотация: Актуальность. Ключевую роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта играют иммунологические нарушения. Признается значение аутоиммунной агрессии и в процессе отторжения имплантата. Некоторые из методов модуляции иммунного ответа уже сегодня широко применяются в клинической практике, другие предложены совсем недавно. Постоянно ведется поиск новых фармацевтических препаратов, способных нормализовать иммунные реакции организма и стимулировать процессы регенерации. Цель. Изучить современные воззрения на место иммунопатологии в концепции патогенеза заболеваний пародонта, существующие методы модуляции иммунного ответа, систематизировать научную литературу, посвященную данной проблеме. Материалы и методы. Обзор литературы по теме из 80 источников, из них 10 отечественных, 70 зарубежных. Результаты. В обзоре обобщены и представлены современные методы модуляции иммунного ответа. Заключение. Разработка и внедрение методик модуляции иммунного ответа – перспективное направление развития современной пародонтологии.

Доп.точки доступа:
Авакова, Д. Р.; Блинова, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Модулирующее действие пестицида лямбда-цигалотрина в исследовании репродуктивной токсичности на самцах и самках крыс Wistar Han [] / Я. В. Колянчук [и др.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2019. - № 3. - С. 127-131 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
БАКТЕРИОФАГ ЛЯМБДА -- BACTERIOPHAGE LAMBDA
АНТИГЕННАЯ МОДУЛЯЦИЯ -- ANTIGENIC MODULATION
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES
ТОКСИЧНОСТИ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS
Аннотация: Лямбда-цигалотрин является одним из наиболее широко используемых инсектицидов в мире. Целью данного исследования была идентификация опасности его репродуктивной токсичности для самцов и самок крыс Wistar Han и сравнительный анализ половой чувствительности подопытных животных к тестируемому соединению. Лямбда-цигалотрин (ЛЦТ) 95,6 % технический, вводился ежедневно внутрижелудочно в дозах 0,0; 0,3 и 3,0 мг/кг массы тела в течение 11 недель самцам и 10 недель самкам. По окончании воздействия подопытные животные спаривались с интактными самцами и самками. Анализ результатов исследований показал, что при действии максимальной изучаемой дозы наблюдается системное токсическое действие на самцов и модулирующее действие ЛЦТ на репродуктивную систему самцов и самок, характеризующееся снижением массы тела и нарушением двигательной активности спермиев у самцов и снижением индексов зачатия, фертильности и средней массы плодов у самок. Таким образом, самцы оказались более чувствительными к общетоксическому действию тестируемого соединения, а самки – к повреждающему действию этого пестицида на репродуктивные параметры.

Доп.точки доступа:
Колянчук, Я. В.; Шeпельская, Н. Р.; Проданчук, Н. Г.; Бубало, Н. Н.; Петрашенко, Г. И.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Любашина, О. А.
Амигдалофугальная модуляция висцеральной ноцицептивной трансмиссии в каудальной вентролатеральной ретикулярной области продолговатого мозга крысы в норме и при кишечном воспалении [] / О. А. Любашина, И. Б. Сиваченко, И. И. Бусыгина // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 10. - С. 1219-1234
MeSH-главная:
КОЛИТ -- COLITIS (патофизиология)
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA (патофизиология, физиология)
МИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО -- AMYGDALA (патофизиология, физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Амигдала – одна из ключевых лимбических структур головного мозга, обеспечивающих центральную регуляцию функций автономной нервной системы. Центральному ядру амигдалы (ЦеА) отводят ведущую роль в эмоционально-аффективной оценке и модуляции поступающей в мозг висцеросенсорной информации, в том числе ноцицептивных сигналов от желудочно-кишечного тракта. Недавно полученные данные о нейропластических перестройках в ЦеА при воспалении толстой кишки указывают на возможность влияния периферической патологии на процессы амигдалярного контроля висцеральных болевых сигналов. Однако конкретные механизмы реализации этих процессов и изменения в них при органических заболеваниях остаются малоизученными, сдерживая разработку эффективных методов лечения абдоминальных болевых синдромов. Целью наших нейрофизиологических экспериментов на анестезированных крысах являлось определение нейрональных механизмов, обеспечивающих амигдалофугальную модуляцию висцеральной ноцицептивной трансмиссии на уровне продолговатого мозга, с оценкой особенностей их реализации при кишечном воспалении. Для этого у здоровых животных и крыс с экспериментальным колитом изучали эффекты электрической стимуляции ЦеА на импульсную активность нейронов бульбарной каудальной вентролатеральной ретикулярной области (кВЛРО), вызванную ноцицептивным колоректальным растяжением (КРР). Установлено, что ЦеА оказывает подавляющее действие на нейрональные процессы обработки кВЛРО ноцицептивных сигналов от толстой кишки, которое проявляется в уменьшении возбуждающих и ослаблении тормозных реакций бульбарных нейронов на КРР. Такой эффект может способствовать уменьшению восходящего болевого потока и инициируемых им рефлекторных реакций бульбарного уровня, т.е. является антиноцицептивным. Впервые показано, что колит сопровождается ослаблением угнетающих влияний ЦеА на возбуждающиеся в ответ на КРР клетки кВЛРО при сохранении амигдалофугального подавления тормозных ноцицептивных нейрональных реакций. Выявленные изменения могут приводить к усилению супраспинальной трансмиссии болевых сигналов от кишки, т.е. лежать в основе центральных механизмов патогенеза кишечной гипералгезии и хронической абдоминальной боли.

Доп.точки доступа:
Сиваченко, И. Б.; Бусыгина, И. И.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Модуляция сердечной сократимости у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий [] / Т. М. Ускач [и др.] // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 9. - С. 8-14
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (патофизиология)
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CORONARY CIRCULATION
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование)
Аннотация: Цель. Оценить эффективность модуляции сердечной сократимости (МСС) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и фибрилляцией предсердий (ФП). Материалы и методы. У 40 пациентов с ХСН и ФП до имплантации устройства МСС и через 2 и 6 мес наблюдения проводились следующие исследования: 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ), трансторакальная эхокардиография, тест 6-минутной ходьбы, определение уровня про-натрийуретического N-концевого пептида (NT-proBNP), суточное мониторирование ЭКГ, анкетирование по Миннесотскому опроснику качества жизни больных с ХСН (MHFLQ). Все пациенты до операции получали длительную оптимальную медикаментозную терапию ХСН. Результаты. Полученные результаты свидетельствуют о статистически значимом положительном влиянии применения МСС у пациентов с ХСН и ФП на фракцию выброса левого желудочка, функциональный класс ХСН, а также уровни NT-proBNP независимо от этиологии ХСН. Заключение. Применение МСС может являться перспективным в плане лечения сердечной недостаточности у пациентов с ХСН и ФП.

Доп.точки доступа:
Ускач, Т. М.; Сафиуллина, А. А.; Сапельников, О. В.; Аманатова, В. А.; Николаева, О. А.; Гришин, И. Р.; Назаров, Б. М.; Терещенко, С. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Труш, B. В.
Модуляция альфакальцидолом эффектов дексаметазона на параметры М-ответа скелетной мышцы белых крыс [] / B. В. Труш, В. И. Соболев // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2021. - Том 65, N 2. - С. 53-66
MeSH-главная:
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (вредные воздействия)
ОРГАНА РАЗМЕР -- ORGAN SIZE (действие лекарственных препаратов, физиология)
Аннотация: Цель исследования - изучение эффективности фармакологических доз альфакальцидола в компенсации негативных эффектов длительно вводимого дексаметазона на параметры М-ответа скелетной мышцы смешанного типа с преимущественным преобладанием гликолитических волокон (m. tibial anterior). Методика. Эксперименты проводились на половозрелых крысах-самках (195-205 г), первоначально разделенных на 4 группы: контрольную (n=10, К-группа), I-ю опытную (n=20, дексаметазон, ДМ-группа), 2-ю опытную (n=20, дексаметазон в комплексе с альфакальцидолом, ДМ+АЛФ-группа) и 3-ю опытную (n=20, получали альфакальцидол, АЛФ-группа). Препараты вводили в дозах, адекватных терапевтическим для человека, на протяжении 30 и 60 суток: дексаметазон («KRKA», Словения) - 1 раз через день, внутрибрюшинно (0,25 мг/кг), альфакальцидол (торговая марка «Альфа D3-Тева», Catalent Germany Eberbach GmbH, Германия) - ежесуточно, перорально, в дозе 0,06 мкг/кг. В последующем каждая опытная группа была разделена на 2 подгруппы (n=10 в каждой) в зависимости от количества суток введения препаратов (30ДМ- и 60ДМ-подгруппы, 30ДМ+АЛФ- и 60ДМ+АЛФ-подгруппы, 30АЛФ- и 60АЛФ-подгруппы). На наркотизированных животных (тиопентал натрия, 100 мг/кг) с помощью метода стимуляционной электромиографии изучали параметры М-ответа передней большеберцовой мышцы в условиях вызванного возбуждения, которое индуцировали путем раздражения сверхпороговым электрическим током малоберцового нерва. Результаты. Введение АЛФ в комплексе с ДМ предотвращало типичное для 30ДМ-группы удлинение латентного периода М-ответов и уменьшение их амплитуды и даже статистически значимо увеличивало в сравнении с контролем амплитуду М-ответов (на 85-60% в 30ДМ+АЛФ и 60ДМ+АЛФ-группах соответственно) и их длительности в 30ДМ+АЛФ-группе (на 60%) с сохранностью тенденции к удлинению М-ответов в 60ДМ+АЛФ-группе. Частота полифазных М-ответов в 30ДМ+АЛФ-группе (50%) была сопоставима с таковой 30ДМ-группы (40%), тогда как в 60ДМ+АЛФ-группе оказалась ниже таковой 60ДМ-группы (20% против 40%). Увеличение амплитуды и длительности М-ответов в 30ДМ+АЛФ-группе на фоне появления полифазных потенциалов (у 50% особей) может свидетельствовать не только о миогенном повреждении нервно-мышечного аппарата, в том числе, коллатеральном спраутинге частично поврежденных некротическими очагами мышечных волокон, но и в пользу нейрогенной природы расстройств при длительной глюкокортикоидной терапии. Частота полифазных М-ответов после утомляющей работы (УР) у животных ДМ-групп несколько уменьшалась относительно исходной, тогда как у крыс ДМ+АЛФ-групп полифазные М-ответы после УР не регистрировались вообще. Данный факт указывает в пользу разных причин полифазии М-ответов в ДМ- и ДМ+АЛФ-группах: в ДМ-группах основной причиной полифазии является недостаточность нормальных мышечных волокон в составе двигательных единиц (ДЕ) для формирования полноценного М-ответа, тогда как в ДМ+АЛФ-группах - уменьшение степени синхронизации возбуждения патологически измененных нервных или мышечных волокон. АЛФ, вводимый в комплексе с ДМ, предотвращал типичное для ДМ-групп уменьшение массы мышцы и количества активируемых ее ДЕ, но тенденция к уменьшению массы мышцы в случае введения животным пары препаратов всё же имела место. Спустя 30 сут введения пары препаратов (ДМ+АЛФ) характер изменения параметров М-ответа и количества активируемых ДЕ мышцы после УР был во многом аналогичен таковому 30ДМ-группы. Вместе с тем, спустя 60 сут введения пары препаратов (ДМ+АЛФ) отмечалась менее выраженная, но значимая в сравнении с контролем степень уменьшения амплитуды М-ответов после УР на фоне более выраженного увеличения их длительности, но при этом сравнимого с контролем уменьшения количества активируемых ДЕ мышцы, что косвенно свидетельствует в пользу увеличения плотности ДЕ мышцы и способности АЛФ ослаблять повышенную ее утомляемость, вызванную введением ДМ. Вместе с тем, независимо от введения АЛФ у животных, получавших ДМ, имело место нетипичное для контроля удлинение латентного периода М-ответов мышцы после УР, свидетельствующее в пользу большей утомляемости синапсов и возможно сниженной надежности синаптической передачи. Заключение. Полученные в модельных экспериментах на животных данные косвенно указывают в пользу менее выраженных дистрофических изменений мышечных волокон и частичной компенсации повышенной утомляемости мышцы при комплексном введении ДМ+АЛФ в сравнении с изолированным введением ДМ, что позволяет рекомендовать АЛФ как одно из средств для ослабления стероидной миопатии при длительной глюкокортикоидной терапии.

Доп.точки доступа:
Соболев, В. И.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Модуляция сердечной сократимости как возможность терапии хронической сердечной недостаточности у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий / Т. М. Ускач [и др.] // Кардиология. - 2019. - Т. 59, N S2 "Сердечная недостаточность". - С. 4-14
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (терапия)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (терапия)

Доп.точки доступа:
Ускач, Т. М.; Терещенко, С. Н.; Павленко, Т. А.; Жиров, И. В.; Сапельников, О. В.; Акчурин, Р. С.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-74

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)