Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (82)

Предметні рубрики (3)

Інформаційні листи (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА<.>

Общее количество найденных документов : 69
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-69

Роль оксида азота и VNTR 4a/4b полиморфизма гена eNOS в развитии функциональных расстройств системы дыхания у детей, проживающих на радиоактивно загрязнённых территориях [Текст] / Е. И. Степанова [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 5/6. - С. 18-24
MeSH-главная:
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ЗАГРЯЗНЕНИЕ -- ENVIRONMENTAL POLLUTION (вредные воздействия)
РАДИОАКТИВНЫЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ -- RADIOACTIVE POLLUTANTS (вредные воздействия)
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- RESPIRATORY TRACT DISEASES (генетика, метаболизм)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь, метаболизм)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Степанова, Е. И.; Колпаков, И. Е.; Литвинец, О. М.; Вдовенко, В. Ю. ; Кондрашова, В. Г. ; Леонович, Е. С. ; Зигало, В. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Кеца, О. В.
Роль митохондриальной NO-синтазы в реализации противоопухолевых эффектов полиненасыщеных жирных кислот на модели карциномы Герена в условиях in vivo [Текст] / О. В. Кеца, М. М. Марченко, И. А. Шмараков // Вопросы онкологии. - 2018. - T. 64, № 1. - С. 138-143
MeSH-главная:
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3 -- FATTY ACIDS, OMEGA-3
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6 -- FATTY ACIDS, OMEGA-6
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Кл.слова (ненормированные):
Карцинома Герена

Доп.точки доступа:
Марченко, М. М.; Шмараков, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Динамика концентрации компонентов NO-системы в процессе роста меланомы B16/F10 на фоне хронической нейрогенной боли у самок мышей [] / О. И. Кит [и др.] // Вопросы онкологии. - 2019. - T. 65, № 6. - С. 898-903
MeSH-главная:
МЕЛАНОМА -- MELANOMA
БОЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ -- CHRONIC PAIN
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Кит, О. И.; Франциянц, Е. М.; Котиева, И. М.; Сурикова, Е. И. ; Каплиева, И. В. ; Бандовкина, В. А. ; Трепитаки, Л. К. ; Погорелова, Ю. А. ; Сидоренко, Ю. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Ганчева, О. В.
Особливості змін показників експресії нейрональної синтази оксиду азоту в лівому шлуночку серця щурів при довготривалій переривчастій гіпоксії / О. В. Ганчева, М. І. Федотова, Г. В. Василенко // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 26
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
АНОКСИЯ -- ANOXIA (метаболизм, патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Федотова, М. І.; Василенко, Г. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Заічко, К. О.
Добова варіабельність рівня ендотеліальної NO-синтази (NOS3) в сироватці крові у жінок, хворих на ревматоїдний артрит: зв’язок із перебігом захворювання [] / К. О. Заічко, М. А. Станіславчук // Український ревматологічний журнал. - 2020. - № 1. - С. 47-52. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, кровь)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, кровь)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (химия)
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN

Доп.точки доступа:
Станіславчук, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Kolesnyk, Yu. M.
The features of the nitric oxide system in the left ventricle myocardium in the rats with experimental intermittent hypoxia of different duration [] / Yu. M. Kolesnyk, M. I. Isachenko, O. V. Melnikova // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 308-314
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
АНОКСИЯ -- ANOXIA (терапия)
Аннотация: Мета роботи – встановити особливості стану системи NO в міокарді лівого шлуночка щурів при переривчастій гіпоксичній гіпобаричній гіпоксії тривалістю 15 і 60 днів. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на 30 щурах-самцях лінії Wistar, яких поділили на 3 експериментальні групи: 1 – контрольна, 2 – щури, які зазнавали впливу переривчастої гіпоксії протягом 15 днів, 3 група – щури з гіпоксією протягом 60 днів. Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – плазма крові, в якій імуноферментним методом визначали концентрацію нітротирозину, та міокард лівого шлуночка, в якому біохімічним методом Грісса досліджували концентрацію нітритів, імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до ізоформ синтази оксиду азоту. Також у міокарді методом ПЛР-РЧ визначали експресію мРНК до ізоформ NOS. Результати. Хоча показники АТ у щурів із гіпоксією перебувають у нормотензивних межах, у групах із гіпоксією спостерігали збільшення систолічного тиску порівняно з контролем, а при 60-денній гіпоксії – збільшення і діастолічного тиску. мРНК до всіх ізоформ у міокарді характеризувалась збільшенням в обох групах із гіпоксією. Показники вмісту імунореактивного матеріалу до ізоформ NOS змінювалися не так однозначно й мали залежність від терміну гіпоксії. Концентрація нітротирозину збільшилась в обох гіпоксичних групах, але при тривалій гіпоксії це відбулося на тлі зменшення рівня нітритів, що дає змогу припустити розвиток нітрозооксидативного стресу. Висновки. 15-денна переривчаста гіпоксія призводить до зміни міокардіального ізоформного профілю NOS, збільшення показників експресії всіх трьох ізоформ, підвищення вмісту нітритів і нітротирозину. Переважною формою ферменту в міокарді стає іNOS на тлі збільшення її мРНК. При 60-денній гіпоксії профіль ферменту NOS характеризується збільшенням експресії конститутивних ізоформ і зниженням індуцибельної ізоформи на тлі істотного підвищення мРНК усіх трьох форм. Рівень кінцевих метаболітів NO характеризується зниженням нітритів, але збільшенням вмісту нітротирозину.

Доп.точки доступа:
Isachenko, M. I.; Melnikova, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Structural organization of stromal and parenchymal components of rat testes during central deprivation of testosterone synthesis on the 180 day of the experiment [] = Структурна організація стромальних та паренхіматозних компонентів сім’яників щурів при центральній депривації синтезу тестостерона на 180 день експерименту / Ye. V. Stetsuk [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 2(72). - С. 203-207
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
АРГИНИН -- ARGININE
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
СЕРТОЛИ КЛЕТКИ -- SERTOLI CELLS
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
ЯИЧКИ -- TESTIS (патология)
Аннотация: Тривала центральна депривація синтезу тестостерону може призвести до біохімічним і морфологічних змін в яєчках. Вплив тривалого дефіциту тестостерону на вироблення активних форм азоту і кисню, морфологічні зміни в інтерстиційних ендокріноцитів та сустентоцитів ще повністю не вивчені. Кількість інтерстиційних ендокріноцитів знижена в порівнянні з контрольною групою, між звивистими канальцями є інтерстиційні простори з повною відсутністю інтерстиційних ендокріноцитів. Інтерстиційні ендокриноцити зменшені в розмірах, їх ядра гетерохромні. При вивченні структурної організації сустентоцитів щурів експериментальної групи в порівнянні з контрольною групою, ми виявили, що гіперплазія елементів гладкої ендоплазматичної сітки спостерігалася в цитоплазмі сустентоцітов. Кількість мітохондрій в цитоплазмі сустентоцитів зменшилася, електронна щільність мітохондріального матриксу була знижена, білкові структури були присутні або всередині вакуолей, або незалежно розташовувалися в цитоплазмі клітини. Біохімічні дослідження виявили збільшення продукції NO з індуцібельною NO-синтазою і розвиток окисного стресу. Експериментальна центральна депривація синтезу тестостерону з Дифереліном на 180-й день експерименту призводить до зрушення синтезу NO з конститутивних NO-синтази до індуцібельної NO-синтази і посилення окисного стресу за рахунок збільшення продукції супероксид-аніон-радикалів і зниження антиоксидантного захисту.

Доп.точки доступа:
Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.; Shepitko, K. V.; Goltsev, A. N.
Экз-ры:
Найти похожие

Семенко, В. В.
Метаболическая коррекция непролиферативной диабетической ретинопатии легкой степени [] / В. В. Семенко, В. Н. Сердюк, И. В. Савицкий // Офтальмология. Восточная Европа = Ophthalmology. Eastern Europe. - 2018. - Том 8, N 4. - С. 519-533
MeSH-главная:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (лекарственная терапия, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (действие лекарственных препаратов)
ВИЛЛЕБРАНДА ФАКТОР -- VON WILLEBRAND FACTOR (действие лекарственных препаратов)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Диабетическая ретинопатия является одним из основных осложнений сахарного диабета, которое может привести к потере зрения.Цель. Изучить особенности течения непролиферативной диабетической ретинопатии легкой степени на фоне лечения аргинином на основании данных исследования клинических и биохимических показателей. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 108 пациентов (216 глаз) с диагнозом «сахарный диабет 2-го типа» в возрасте от 45 до 60 лет. Из них 56 мужчин и 53 женщины. В исследование включены пациенты с непролиферативной стадией диабетической ретинопатии легкой степени без признаков клинически значимого макулярного отека. Тяжесть заболевания определялась по критериям ETDRS Final Retinopathy Severity Scale (for Individual Eyes) и соответствовала уровням 14, 15, 20 и 35 (Fundus Photographic Risk Factors for Progression of Diabetic Retinopathy ETDRS Report Number).В ходе нашего исследования были получены следующие результаты. Установлены статистически значимые различия показателей фактора Виллебранда, эндотелина-1 и NO-синтазы в зависимости от степени тяжести по ETDRS (14, 15, 20 и 35-го уровней). В результате терапии аргинином отмечена статистически значимая нормализация показателей фактора Виллебранда, эндотелина-1 и NO-синтазы (р ‹ 0,001). Согласно данным, полученным в результате исследования, отмечается улучшение показателей гликозилированного гемоглобина на фоне приема аргинина (І группа - р ‹ 0,05; ІІ группа - р ‹ 0,001; ІІІ группа - р ‹ 0,01). Проведенное лечение аргинином привело к снижению показателей артериального давления у пациентов и приближению их к значениям нормы. Применение аргинина позволило стабилизировать клиническое течение диабетической ретинопатии, о чем свидетельствует отсутствие отрицательной динамики у пациентов на фоне приема данного препарата.

Доп.точки доступа:
Сердюк, В. Н.; Савицкий, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Роль микроРНК, NO-синтаз, киназ, КАТФ-каналов в инфаркт-лимитирующем эффекте адаптации к гипоксии [] / Н. В. Нарыжная [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 1. - С. 3-16
MeSH-главная:
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (физиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (метаболизм, физиология)
Аннотация: Установлено, что хроническая гипоксия (ХГ) существенно изменяет экспрессию микроРНК в миокарде. Показано, что miR-138 и miR-184 усиливают толерантность кардиомиоцитов к гипоксии, а microRNA?199a?5p и miR-23b снижают устойчивость этих клеток к гипоксии. ХГ усиливала экспрессию индуцибельной (iNOS) и эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). Показано, что кардиопротекторный эффект ХГ связан с активацией iNOS. Установлено, что изоформы ? и ? протеинкиназы С участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Показано, что ХГ вызывает усиление экспрессии киназ CaMKII, p-ERK1/2, p-p38, p-Akt, гексокиназы-1, гексокиназы-2. Гипоксия усиливает транслокацию гексокиназы-2 в митохондрии. У животных, адаптированных к гипоксии, не удалось обнаружить увеличения экспрессии киназ: ПКA, p-GSK3?, AMPK и JNK. Представлены данные, указывающие на то, что киназы ERK1/2, MEK1/2 участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Гипертрофия миокарда, вызванная хронической гипоксией, связана с активацией Rho-киназы. Вопрос о роли PI3, Akt JNK, PKG, Rho-киназы, mTOR и p38 в защитном эффекте адаптации к гипоксии является спорным. Установлено, что инфаркт-лимитирующий эффект ХГ зависит от активации митоКАТФ-каналов. Цель обзора: анализ данных о роли микроРНК, NO-синтазы и киназ в кардиопротекторном эффекте ХГ.

Доп.точки доступа:
Нарыжная, Н. В.; Воронков, Н. С.; Скрябина, А. А.; Бушов, Ю. В.; Маслов, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Дослідження впливу адемолу на обмін монооксиду азоту в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [] / С. І. Семененко [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 114-117. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: Адемол
MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
АРГИНИН -- ARGININE (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Семененко, С. І.; Семененко, А. І.; Поліщук, С. С.; Вознюк, Л. А.; Семененко, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Асоціація поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази (NOS3-786TC) з тяжкістю діастолічної дисфункції лівого шлуночка і легеневої гіпертензії в пацієнтів із серцевою недостатністю та збережекною фракцією викиду лівого шлуночка [] / К. М. Амосова [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 1. - С. 51-60
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT
СЕРДЦА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ -- STROKE VOLUME
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOTHELIAL CELLS
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE

Доп.точки доступа:
Амосова, К. М.; Черняєва, К. І.; Руденко, Ю. В.; Натрус, Л. В.; Безродний, А. Б.; Коваленко, А. А.; Лисак, З. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Characteristics of the nitric oxide system indicators in the left ventricle myocardium in SHR [] / Yu. M. Kolesnyk [et al.] // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 278-283
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
Аннотация: Mета роботи – визначення морфофункціональних показників системи NO міокарда лівого шлуночка в щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією (лінії SHR). Матеріали та методи. Використали комплексний підхід із застосуванням сучасних і високоінформативних методів:дослідження у зрізах міокарда ізоформного профілю NOS (nNOS, iNOS eNOS) з оцінюванням їхнього синтезу за експресією відповідних мРНК; визначення рівня кінцевого метаболіту NO-нітритів безпосередньо в гомогенатах міокарда й концентрації нітротирозину у плазмі крові щурів. Результати. Показано, що формування стійкого підвищення артеріального тиску в щурів лінії SHR супроводжувалося вірогідним збільшенням у зрізах міокарда концентрацій усіх ізоформ NOS і збільшенням показників експресії їх мРНК. У групі SHR встановлена вища концентрація нітритів (на 18,8 %) порівняно з показником контрольних тварин. Щодо концентрації нітротирозину у плазмі крові щурів, то у групі щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією також встановили збільшення показника на 25 %. Висновки. У щурів контрольної групи в міокарді виявили переважання ІРМ до конститутивних ізоформ NOS із низьким значенням вмісту ІРМ до iNOS, а в щурів SHR встановили вищий вміст ІРМ до всіх ізоформ NOS. Формування артеріальної гіпертензії супроводжується збільшеним вмістом кінцевих метаболітів NO та формуванням системного нітрозо-оксидативного стресу з підвищенням концентрації нітротирозину.
The aim was to determine the morpho-functional parameters of the left ventricular myocardium NO system in the rats with essential hypertension (SHR line). Material and methods. We used a combination of modern highly informative methods, namely: research of NOS isoform profie (nNOS, iNOS eNOS) in the myocardial slices along with an assessment of their synthesis and expression of the corresponding mRNA; NO derived nitrites level determination directly in the myocardium homogenates and concentration of nitrotyrosine in blood plasma of rats. The results of the performed studies have shown that high blood pressure in the SHR was accompanied by a signifiant increase in the concentrations of all three NOS isoforms in the myocardium and increased expression of their mRNA. Higher concentration of nitrites by 18.8 % was detected in the SHR group compared with the control animals. The concentration of nitrotyrosine in blood plasma of rats with essential hypertension was also increased by 25 %. Conclusions. The predominance of IRM to constitutive isoforms of NOS with low IRM content to iNOS was noted in the myocardium of the control group rats while in SHR rats higher IRM values were marked for all NOS isoforms. The formation of hypertension is accompanied by high content of NO end metabolites and the development of systemic nitroso-oxidative stress with the increase of nitrotyrosine concentration.

Доп.точки доступа:
Kolesnyk, Yu. M.; Isachenko, М. І.; Melnikova, O. V.; Hrekova, T. A.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Кінетичні властивості NO-синтази сперматозоїдів інфертильних чоловіків [] = Kinetic properties of NO-synthase of spermatozoa of infertile men / Р. В. Фафула [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2019. - Том 21, N 1. - С. 49-54
MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
СПЕРМАТОЗОИДЫ -- SPERMATOZOA

Доп.точки доступа:
Фафула, Р. В.; Єфремова, У. П.; Онуфрович, О. К.; Воробець, Н. М.; Воробець, З. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Zoriy, I. A.
The role of disoders of the endothelial function in the development and progression of diabetic distal symmetric polyneuropathy depending on genetic factors [Text] / I. A. Zoriy, N. V. Pashkovska = Роль розладів функціонального стану ендотелію в розвитку і прогресуванні діабетичної периферичної симетричної полінейропатії залежно від генетичних чинників / І. А. Зорій, Н. В. Пашковська // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 2. - P28-32. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика, кровь, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕВРОПАТИИ -- DIABETIC NEUROPATHIES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь, метаболизм)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (генетика)

Доп.точки доступа:
Pashkovska, N. V.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Особенности изменения уровней гуморальных факторов, регулирующих систему гемостаза, в поздние сроки физиологической беременности [] / М. М. Клычева [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 6. - С. 368-371. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, кровь)
ГЕМОСТАЗ -- HEMOSTASIS
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN

Доп.точки доступа:
Клычева, М. М.; Назаров, С. Б.; Кузьменко, Г. Н.; Попова, И. Г.; Ситникова, О. Г.; Бойко, Е. Л.; Харламова, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Danukalo, M. V.
Isoform profile of NOS enzyme in structure of rats’ solitary-vagal complex in arterial hypertension of various origin [] / M. V. Danukalo, O. V. Hancheva // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2020. - Том 13, N 1. - С. 78-83
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (физиология)
ГИПОТАЛАМУСА ДОРСОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО -- DORSOMEDIAL HYPOTHALAMIC NUCLEUS (патофизиология)
СТВОЛ МОЗГА -- BRAIN STEM (патология, ультраструктура)
Аннотация: Мета роботи – дати характеристику ізоформного профілю синтази оксиду азоту (NOS) у структурах ядра солітарного тракту (ЯСТ) і дорсального моторного ядра (ДМЯ) щурів при артеріальній гіпертензії (АГ) різного ґенезу (есенціальній – ЕАГ) – щури лінії SHR, та ендокринно-сольовій АГ. Матеріали та методи. Дослідження здійснили на статевозрілих 30 щурах-самцях, серед них – 20 тварин лінії Wistar, яких поділили на дві групи: контроль (10 щурів) і 10 щурів зі змодельованою ендокринно-сольовою АГ (ЕСАГ), 10 щурів лінії SHR – із генетично детермінованою АГ. Для дослідження особливостей експресії ізоформ NOS у ДМЯ та ЯСТ використовували імуногістохімічний метод. Визначали параметри: вміст імунореактивного матеріалу (ІРМ) до досліджуваних пептидів (Одіф), відносну площу ІРМ (%) і концентрацію досліджуваної речовини в 1 мкм2 (Одіф/мкм2). Результати. Протягом дослідження встановили, що в щурів обох моделей з АГ показники експресії всіх трьох ізоформ NOS у досліджуваних структурах збільшуються. На нашу думку, це пов’язано з активацією структур, що дослідили, під час АГ. Це необхідно розглядати як важливий елемент компенсації підвищеного артеріального тиску, який здійснюється внаслідок реалізації комплексу механізмів: зниження тонусу симпатичної нервової системи та підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи шляхом активації нейрорегуляторних програм корекції судинного тонусу через систему вторинних месенджерів; поліпшення нейротрофіки внаслідок високої активності конститутивних ізоформ NOS; iNOS-опосередкованої гіперпродукції NO як фактора компенсації його біодоступності в умовах локальної ішемії під час АГ. Висновки. Незалежно від етіопатогенезу АГ в обох експериментальних групах у структурах ДМЯ та ЯСТ збільшується експресія всіх трьох ізоформ NOS. У щурів з ЕАГ у структурі ДМЯ та ЯСТ показники експресії ізоформ NOS мають особливості. Так, у першій структурі найбільші зміни показників вмісту та концентрації ІРМ спостерігали для eNOS, а відносної площі – для iNOS. У структурі ЯСТ найбільші зміни показників вмісту визначили для iNOS, а концентрації та відносної площі – для eNOS. У щурів з ЕСАГ у структурі ДМЯ найбільші зміни вмісту та концентрації визначили для ендотеліальної ізоформи NOS, а відносної площі – для індуцибельної. У структурі ЯСТ вміст ІРМ найбільше змінився для nNOS, а концентрація та площа – для iNOS.

Доп.точки доступа:
Hancheva, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Сербіна, І. М.
Маркери ангіогенезу у хворих на гніздову алопецію [] / І. М. Сербіна // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Том 25, N 3. - С. 73-78. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ -- ALOPECIA AREATA (диагностика, кровь, этиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC (кровь, осложнения)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (кровь)
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА -- EPIDERMAL GROWTH FACTOR (кровь)
АЗОТА ОКИСЬ -- NITRIC OXIDE (кровь, метаболизм)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (кровь)

Экз-ры:
Найти похожие

18.

Role of nitric oxide in development of fibrotic changes in rats’ testes after 270 day central deprivation of testosterone synthesis [] = Роль оксиду азоту в розвитку фібротичних змін сімяників щурів після 270 днів центральної депривації синтезу тестостерона / Ye. V. Stetsuk [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 3(73). - С. 211-215
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
СЕРТОЛИ КЛЕТКИ -- SERTOLI CELLS
ЯИЧКИ -- TESTIS
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
АРГИНИН -- ARGININE
Аннотация: Порушення виробництва оксиду азоту (NO) може призводити до різних змін в різних органах і системах. Певні клінічні ситуації вимагають тривалого використання інгібіторів синтезу тестостерону. У науковій літературі є обмежена інформація про вплив тривалого позбавлення синтезу тестостерону на продукцію NO і мікроскопічну організацію сім'яників щурів. Тривала центральна депривація синтезу тестостерону призводить до ендотеліальної дисфункції, розвитку фіброзу, знижує вироблення оксиду азоту та зрушує про- / антиоксидантний баланс на користь прооксидантів без збільшення інтенсивності перекисного окислення ліпідів. Центральна депривація синтезу тестостерону призводить до фіброзу з подальшим порушенням структурної організації звивистих сім'яних канальців, порушень гемодинаміки, ендотеліальної дисфункції, збільшення щільності судинної стінки кровоносних судин і системному застою. Зниження продукції NO з конститутивних ізоформ NO-синтази відіграє основну роль у розвитку структурних змін інтерстиціальної тканини сім'яників на 270-й день експерименту.

Доп.точки доступа:
Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.; Shepitko, K. V.; Boruta, N. V.; Goltsev, A. N.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Mitomycin C in the treatment of urethric stricture and its effect on arginase/NO-synthase system [] = Мітоміцин C в лікуванні стриктури уретри та його вплив на аргіназа/NO-синтазну систему / D. R. Sheremeta [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - Т. 1, № 2. - С. 276-281
MeSH-главная:
УРЕТРЫ СТРИКТУРА -- URETHRAL STRICTURE
МИТОМИЦИН -- MITOMYCIN
АРГИНАЗА -- ARGINASE
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
Аннотация: Мітоміцин С застосовується для лікування чи попередження формування рубцeвих змін, зокрема уретральних стриктур, в постопераційний період. В залежності від локалізації оперативного поля його вводять внутрішньовенно, внутрішньоміхурово, внутрішньочеревно, так і місцево. Рубцеві зміни є одним із ускладнeнь оперативних втручань. Препарат мітоміцин С має виражені антифібробластичні властивості та перешкоджає утворенню колагену у тканинах. Однак, відомо, що великий ряд антибіотиків і цитостатиків може також впливати на рeгуляторні системи клітин. Важливою регуляторою системою є система оксиду азоту, до якої входять такі ензими як аргіназа та окрeмі ізоформи NO-синтаз. Виходячи з того метою роботи було з’ясування стану ензимів аргіназа/ NO-синтазної системи систeми в лімфоцитах периферичної крові при дії мітоміцину С. Досліджeння проводили на лімфоцитах периферичної крові практично здорових чоловіків, оскільки вони вважаються «метаболічним дзеркалом» організму та опeративно реагують на всі зовнішні та внутрішні впливи на організм. Показано, що мітоміцин С у концентраціях 10–6 – 10–3 М дозозалежно призводить до зростання аргіназної активності в лімфоцитах периферичної крові. При 10–6 М концeнтрації препарату – в 1,2 раза, а при 10–3 М концентрації в 1,5 раза щодо контролю. Паралeльно зі зростанням активності аргінази, виявлені вiдповідні зміни в активності конститутивної ізоформи NO-синтази. Так, показано, що у контролі її активність в лімфоцитах складає (71,4±6,9), а активність індуцибeльної ізоформи (1,58±0,18) нмоль NADPH(H+ )/хв на 1 мг протеїну. За дії мітоміцину С в концентрації 10–6 М активність сNOS знижувалась в 1,4 раза, щодо контрольних значeнь, а активність іNOS практично не детектується. При вивченні впливу мітоміцину С на активність iNOS лімфоцитів, виділених із крові практично здорових чоловіків, її активації ми не спостерігали, а інгібуючий ефект нeможливо було визначити чeрез низьку активність. Для індукування активності iNOS в лімфоцитах крові використовували оксидативний стрес, прeінкубуючи лімфоцити крові з Н2 О2 . Преінкубація лімфоцитів із 0,2 мМ Н2 О2 призводить до зростання активності iNOS в 22,4 раза. На фоні активації iNOS гідрогeн пeроксидом, мітоміцин С в концентрації 10–6 М призводить до інгібування активності ензиму в 1,4 раза. Таким чином, отримані нами результати щодо механізму дії мітоміцину С, що застосовується в лікуванні стриктури уретри, вказують на додатковий вплив на рeгуляторні системи клітини, зокрема, порушення аргіназа/NO-синтазної системи лімфоцитів крові, що призводить до дисбалансу регуляторних систем лімфоцитів і рeгуляторної функції NO. Ймовірно, що одним із механізмів дії мітоміцину С є зниження гіпeрпродукування NO.

Доп.точки доступа:
Sheremeta, D. R.; Sverdan, O. P.; Vorobets, D. Z.; Fafula, R. V.; Vorobets, Z. D.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Мітоміцин C в лікуванні стриктури уретри та його вплив на аргіназа/NO-синтазну систему [] / Д. Р. Шеремета [та ін.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - Т. 1, № 2. - С. 281-287
MeSH-главная:
УРЕТРЫ СТРИКТУРА -- URETHRAL STRICTURE
МИТОМИЦИН -- MITOMYCIN
АРГИНАЗА -- ARGINASE
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
Аннотация: Мітоміцин С застосовується для лікування чи попередження формування рубцeвих змін, зокрема уретральних стриктур, в постопераційний період. В залежності від локалізації оперативного поля його вводять внутрішньовенно, внутрішньоміхурово, внутрішньочеревно, так і місцево. Рубцеві зміни є одним із ускладнeнь оперативних втручань. Препарат мітоміцин С має виражені антифібробластичні властивості та перешкоджає утворенню колагену у тканинах. Однак, відомо, що великий ряд антибіотиків і цитостатиків може також впливати на рeгуляторні системи клітин. Важливою регуляторою системою є система оксиду азоту, до якої входять такі ензими як аргіназа та окрeмі ізоформи NO-синтаз. Виходячи з того метою роботи було з’ясування стану ензимів аргіназа/ NO-синтазної системи систeми в лімфоцитах периферичної крові при дії мітоміцину С. Досліджeння проводили на лімфоцитах периферичної крові практично здорових чоловіків, оскільки вони вважаються «метаболічним дзеркалом» організму та опeративно реагують на всі зовнішні та внутрішні впливи на організм. Показано, що мітоміцин С у концентраціях 10–6 – 10–3 М дозозалежно призводить до зростання аргіназної активності в лімфоцитах периферичної крові. При 10–6 М концeнтрації препарату – в 1,2 раза, а при 10–3 М концентрації в 1,5 раза щодо контролю. Паралeльно зі зростанням активності аргінази, виявлені вiдповідні зміни в активності конститутивної ізоформи NO-синтази. Так, показано, що у контролі її активність в лімфоцитах складає (71,4±6,9), а активність індуцибeльної ізоформи (1,58±0,18) нмоль NADPH(H+ )/хв на 1 мг протеїну. За дії мітоміцину С в концентрації 10–6 М активність сNOS знижувалась в 1,4 раза, щодо контрольних значeнь, а активність іNOS практично не детектується. При вивченні впливу мітоміцину С на активність iNOS лімфоцитів, виділених із крові практично здорових чоловіків, її активації ми не спостерігали, а інгібуючий ефект нeможливо було визначити чeрез низьку активність. Для індукування активності iNOS в лімфоцитах крові використовували оксидативний стрес, прeінкубуючи лімфоцити крові з Н2 О2 . Преінкубація лімфоцитів із 0,2 мМ Н2 О2 призводить до зростання активності iNOS в 22,4 раза. На фоні активації iNOS гідрогeн пeроксидом, мітоміцин С в концентрації 10–6 М призводить до інгібування активності ензиму в 1,4 раза. Таким чином, отримані нами результати щодо механізму дії мітоміцину С, що застосовується в лікуванні стриктури уретри, вказують на додатковий вплив на рeгуляторні системи клітини, зокрема, порушення аргіназа/NO-синтазної системи лімфоцитів крові, що призводить до дисбалансу регуляторних систем лімфоцитів і рeгуляторної функції NO. Ймовірно, що одним із механізмів дії мітоміцину С є зниження гіпeрпродукування NO.

Доп.точки доступа:
Шеремета, Д. Р.; Свердан, О. П.; Воробець, Д. З.; Фафула, Р. В.; Воробець, З. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Ліпкан, Н. Г.
Активність індуцибельної Nо-синтази та вміст цитруліну в сироватці крові як маркери імунозапальної активації та оксидативного стресу при хронічній серцевій недостатності [] = Inductive No-synthase activity and citlulline content in blood serum as markers of immuno-inflammatory activation and oxidative stress under chronic heart failure / Н. Г. Ліпкан, О. Б. Кучменко, Л. С. Мхітарян // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2021. - N 4. - С. 46-52
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
ОРНИТИН-КАРБАМОИЛТРАНСФЕРАЗА -- ORNITHINE CARBAMOYLTRANSFERASE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS

Доп.точки доступа:
Кучменко, О. Б.; Мхітарян, Л. С.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Реакція імунокомпетентних клітин печінки при хімічній кастрації самців щурів, викликаній введенням триптореліну ацетату [] / M. В. Рудь [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2021. - № 2(76). - С. 238-242. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
КРЫСЫ -- RATS
КАСТРАЦИЯ -- CASTRATION
Аннотация: Метою дослідження було з’ясувати якісні та кількісні зміни імунокомпетентних клітин печінки під час хімічної кастрації самців щурів центрального походження, спричинених введенням розчину триптореліну ацетату через різні проміжки часу, визначити джерела вироблення оксиду азоту, а також вплив кверцетину на морфологічні та кількісні зміни антигенпрезентуючих клітин печінки. Морфологічні зміни в експериментальних групах з центральною депривацією тестостерону та з подальшою його корекцією кверцетином на 30 день експерименту ідентичні і включають ознаки стромально-судинних змін у вигляді збільшення товщини балкової системи та незначний венозний застій з макрофагальною інфільтрацією. Центральна 30-денна депривація синтезу тестостерону призводить до зсуву функціонування ферментів циклу оксиду азоту в печінці щурів у бік переважання активності індуцибельної NO-синтази.
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Рудь, M. В.; Шепітько, В. І.; Стецук, Є. В.; Акімов, O. Є.; Вільхова, O. В.; Скотаренко, T. A.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Воронков, Л. Г.
Зв’язок алельних поліморфізмів T(–786)C та G894T гена ендотеліальної NO-синтази зі станом вазодилататорної функції ендотелію та довготерміновим клінічним прогнозом у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю і зниженою фракцією викиду лівого шлуночка [] / Л. Г. Воронков, І. Д. Мазур, Н. Г. Горовенко // Український кардіологічний журнал. - 2022. - Т. 29, № 1/2. - С. 40-49
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT
СЕРДЦА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ -- STROKE VOLUME
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE

Доп.точки доступа:
Мазур, І. Д.; Горовенко, Н. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Ecdysterone treatment restores constitutive NO synthesis and alleviates oxidative damage in heart tissue and mitochondria of streptozotocin / O. V. Akopova [et al.] // Фізіол. журнал. - 2023. - Том 69, N 1. - P13-24
MeSH-главная:
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЦЕ -- HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Akopova, O. V.; Korkach, Yu. P.; Nosar, V. I.; Sagach, V. F.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Ісаєв, О. А.
Прогнозування швидкості прогресії первинної відкритокутової глаукоми залежно від статі та поліморфізму гена ендотеліальної NO-синтази (NOS3) [] / О. А. Ісаєв, В. М. Сердюк // Медичні перспективи. - 2022. - Т. 27, № 4(продовж.). - С. 159-168. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, диагностика, кровь, профилактика и контроль)
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (кровоснабжение, патофизиология)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, биосинтез, генетика, кровь)
ПОЛ -- SEX

Доп.точки доступа:
Сердюк, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

The effect of quercetin on morphological and biochemical changes in rat liver under 270th day central deprivation of luteinizing hormone synthesis [] / M. V. Rud [et al.] // Проблеми екології та медицини. - 2022. - Т. 26, № 1/2. - С. 22-26
MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE
ТРИПТОРЕЛИНА ПАМОАТ -- TRIPTORELIN PAMOATE
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
КВЕРЦЕТИН -- QUERCETIN
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Розвиток запального процесу в печінці, в тому числі під впливом вірусів гепатиту В і С, контролюється клітинами імунної системи, а саме синусоїдальними ендотеліальними клітинами, клітинами Іто та клітинами Купфера. Макрофаги відіграють одну з ключових ролей у створенні лінії імунного захисту. Яким саме чином певні популяції макрофагів сприяють захворюванням печінки та її регенерації, є предметом постійних дискусій. Тому виявлення особливостей цих популяцій макрофагів людини має беззаперечну цінність при вивченні їх ролі у розвитку патології печінки. Флавоноїд кверцетин має капіляростабілізуючі властивості завдяки антиоксидантному, мембраностабілізуючому ефекту. Метою нашого дослідження було визначити якісні та кількісні зміни імунокомпетентних клітин печінки, спричинені пригніченням центрального синтезу тестостерону у самців щурів внаслідок введення триптореліну ацетату на 270-ту добу, а також потенційний вплив кверцетину на зміну морфології та кількості антигенпрезентуючих клітин печінки на тлі попереднього введення розчину триптореліну ацетату. Експерименти були проведені на 30 статевозрілих самцях білих щурів. Щурів розподіляли на 3 групи: контрольну (10), експериментальну І (ЕГ І, 10) та експериментальну ІІ (ЕГ ІІ, 10). Тваринам з експериментальної групи 1 підшкірно вводили триптореліну ацетат у дозі 0,3 мг активної речовини на кг маси тіла. У експериментальній групі 2 тварини отримували триптореліну ацетат у такому ж дозуванні та кверцетин 100мг на кг маси тіла 3 рази на тиждень, у той час як контрольній групі вводили фізіологічний розчин. Біохімічні дослідження проводили в 10% гомогенаті тканин печінки. Було визначено основна продукція супероксид-аніонного радикала (SAR), а також активність супероксиддисмутази. Пероксинітрит і супероксид аніон-радикал є потужними окислювачами, які можуть пошкоджувати біологічні полімери (ДНК, білки та біологічні мембрани) і призводити до розвитку окисно-нітрозативного стресу.

Доп.точки доступа:
Rud, M. V.; Shepitko, V. I.; Stetsuk, Ye. V.; Akimov, O. Ye.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Functioning of NO-cycle in the saliva of children with type 1 diabetes mellitus / I. O. Kuz [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 4. - P34-39
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE
СЛЮНА -- SALIVA

Доп.точки доступа:
Kuz, I. O.; Akimov, O. Ye.; Kostenko, V. O.; Sheshukova, O. V.; Maksymenko, A. I.; Pysarenko, O. A.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Вплив продукції NO на fos-імунореактивність у катехоламінергічних нейронах стовбура мозку щурів при реалізації мотивованих оперантних рухів [] / О. П. Маньківська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 1. - С. 26-33
MeSH-главная:
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС ОПЕРАНТНЫЙ -- CONDITIONING, OPERANT (действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
ДВИЖЕНИЕ -- MOVEMENT (физиология)
МОТОНЕЙРОНЫ -- MOTOR NEURONS (действие лекарственных препаратов, физиология)
ПРОТООНКОГЕНА БЕЛКИ C-FOS -- PROTO-ONCOGENE PROTEINS C-FOS (биосинтез, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология, химия)
КАТЕХОЛАМИНЫ -- CATECHOLAMINES (биосинтез, физиология)
СТВОЛ МОЗГА -- BRAIN STEM (иммунология, физиология)
ВАРОЛИЕВ МОСТ -- PONS (действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA (действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
МОЗГ СРЕДНИЙ -- MESENCEPHALON (действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (антагонисты и ингибиторы, действие лекарственных препаратов, физиология)
ИНДАЗОЛЫ -- INDAZOLES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS
Кл.слова (ненормированные):
7-нитроиндазол
Аннотация: Досліджувалися зміни рівня Fos-імунореактивності у зонах локалізації катехоламінергічних (КА) нейронных груп стовбура можу щурів при реалізації оперантних їжодобувних рухів за умов нормального функціонування системи нейрональної синтази оксиду азоту (nNOS) та її пригнічення селективним блокатором 7-нітроіндазолом (7-NI). Слід відмітити посилення c-Fos-експресії переважно у КА-нейронах груп А1 довгастого мозку, А5 і А6 варолієвого моста та А 7 середнього мозку. У клітинних групах А5, А6 та А 7 була зареєстрована найбільша кількість Fos-імунореактивних (Fos-ir) нейронів порівняно з контрольними значеннями з домінуванням Fos-імунореактивності на контралатеральному боці мозку. Припускається, що активація КА-нейронів стовбура мозку за умов реалізації моторної програми може бути пов’язана з посиленням гальмівних симпатоадреналових впливів на м’язові веретена та пропріоцептори та змінами периферичного судинного тонусу. Це свідчить про пряме включення вегетативних механізмів у модуляцію моторики під час реалізації твариною оперантних рухів. Попереднє введення селективного блокатора nNOS 7-NI призводило до подальшого росту Fos-імунореактивності у нейронах вищезазначених КА-груп. Найбільша кількість Fos-ip-клітин була зареєстрована у групі А5 з вираженим контралатеральным домінуванням. Така тенденція була характерною і для нейронных груп А6 та А 7. Отже, за допомогою імуногістохімічного дослідження експресії ядерного білка c-Fos показано, що модуляція продукції NО може впливати на активність нейронных мереж стовбура мозку та спинного мозку, задіяних у регуляції рухових актів.

Доп.точки доступа:
Маньківська, О. П.; Власенко, О. В.; Майський, В. О.; Мазниченко, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Парфенова, И. В.
Роль эндотелиальных факторов и интерлейкинов в формировании различной степени выраженности воспалительного процесса у детей с очаговыми, сегментарными и долевыми пневмониями [] / И. В. Парфенова, Н. А. Максимович // Педиатрия. Восточная Европа. - 2021. - Том 9, N 1. - С. 46-53. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (диагностика, иммунология, патофизиология, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (кровь)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Максимович, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Шишкина, Е. А.
Возможности использования полиморфизма rs2070744 гена эндотелиальной синтазы оксида азота для идентификации тяжелого коронарного атеросклероза у больных инфарктом миокарда молодого и среднего возраста [] / Е. А. Шишкина, О. В. Хлынова, А. В. Туев // Врач. - 2020. - № 9. - С. 35-39. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY ARTERY DISEASE (генетика, диагностика)
АЗОТА ОКИСИ СИНТАЗА -- NITRIC OXIDE SYNTHASE (анализ, генетика)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT

Доп.точки доступа:
Хлынова, О. В.; Туев, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-69

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)