Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (53)

Книг та авторефератів дисертацій (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=АЛЬДОСТЕРОН<.>

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-47

    Іванов, В. П.
    Антиаритмічна ефективність еплеренону в комплексній терапії пацієнтів з гіпертонічною хворобою та частими рецидивами фібриляції передсердь [] / В. П. Іванов, Т. Д. Данілевич // Український кардіологічний журнал. - 2018. - № 4. - С. 81-90
Рубрики: Эплеренон
   Лосартан
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)

Доп.точки доступа:
Данілевич, Т. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Іванов, В. П.
Динаміка показників добової регуляції артеріального тиску та їх залежність від рівнів галектину-3 та альдостерону в пацієнтів із артеріальною гіпертензією [] / В. П. Іванов, Т. П. Онищук // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 3. - С. 37-47. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
Аннотация: У статті проведений аналіз характеру добової регуляції артеріального тиску за даними 24-годинного моніторування залежно від рівнів двох нейрогормонів, галектину-3 і альдостерону, в плазмі обстежуваних осіб, що хворіють на гіпертонічну хворобу. Згідно поставленої мети, аналіз був проведений у 119 (74,4 %) обстежених нами пацієнтів, віком від 19-60 років. Верифікацію діагнозу гіпертонічна хвороба проводили на підставі чинних критеріїв. Усім обстежуваним було проведено добове моніторування артеріального тиску за допомогою апарата «АВРМ-04» Meditech (Угорщина). Рівень галектину-3 та альдостерону визначали за допомогою методу імуноферментного аналізу. Згідно даних варіаційної статистики в основній групі хворих було виділено 3-и плазмових рівня галектину-3: 1-ий рівень – відносно низький ( 1,1 пг/мл), 2-ий – відносно помірний (від 1,1 до 2,4 пг/мл) і 3-ій – відносно високий рівень ( 2,4 пг/мл), та відповідно рівні для альдостерону: 1-ий – відносно низький ( 206 пг/мл), 2-ий – відносно помірний (від 206 до 325 пг/мл) і 3-ій – відносно високий рівень ( 325 пг/мл). Було встановлено, що у хворих із гіпертонічною хворобою ІІ стадії молодого та середнього віку рівні галектину-3 та альдостерону значно впливають на порушення добової регуляції артеріального тиску. У пацієнтів із гіпертонічною хворобою молодого та середнього віку відносно високий і відносно помірний плазмовий рівень галектину-3 асоціюють із достовірним збільшенням величини частоти серцевих скорочень день і частоти серцевих скорочень ніч, систолічного артеріального тиску доба, систолічного артеріального тиску день і систолічного артеріального тиску ніч, діастолічного артеріального тиску доба, діастолічного артеріального тиску день та діастолічного артеріального тиску ніч, середнього артеріального тиску день і середнього артеріального тиску ніч, індексом навантаження тиском доба, індексом навантаження тиском день і індексом навантаження тиском ніч, варіабельністю систолічного артеріального тиску ніч, варіабельністю діастолічного артеріального тиску доба і варіабельністю діастолічного артеріального тиску ніч, та зменшенням циркадного добового індексів діастолічного артеріального тиску; зі збільшенням частоти реєстрації патологічного профілю “non-dipper” та зменшення фізіологічного “dipper” за змінами як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску. Рівень альдостерону, особливо відносно високий та відносно помірний, в порівнянні із відносно низьким асоціюють із достовірним збільшенням величини частоти серцевих скорочень день і частоти серцевих скорочень ніч, систолічного артеріального тиску доба, систолічного артеріального тиску день та систолічного артеріального тиску ніч, діастолічного артеріального тиску доба і діастолічного артеріального тиску ніч, середнього артеріального тиску доба, середнього артеріального тиску день та середнього артеріального тиску ніч, індексом навантаження тиском доба, індексом навантаження тиском день та індексом навантаження тиском ніч, варіабельністю систолічного артеріального тиску ніч, швидкістю раннього підйому систолічного артеріального та діастолічного артеріального тиску, та зменшення добового індексу систолічного та діастолічного артеріального тиску; зі збільшенням частоти реєстрації патологічного профілю “non-dipper” і зменшенням – “over-dipper” за змінами систолічного артеріального тиску; збільшенням частоти реєстрації патологічного профілю “non-dipper” і зменшення нормального профілю “dipper” за оцінкою діастолічного артеріального тиску.

Доп.точки доступа:
Онищук, Т. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Іванов, В. П.
Зв'язок показників структурно-функціонального стану серцево-судинної системи з плазмовим рівнем альдостерону в пацієнтів з гіпертонічною хворобою та частими рецидивами фібриляції передсердь [] / В. П. Іванов, Т. Д. Данілевич // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 1. - С. 48-55. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (осложнения)
Аннотация: Мета роботи - визначити кореляційні зв'язки між різними клініко-інструментальними параметрами та плазмовим рівнем альдостерону у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та частими рецидивами (ФП). Матеріал і методи. Обстежено 146 пацієнтів із ГХ ІІ стадії, ускладненої частими рецидивами ФП, 26 пацієнтів із ГХ ІІ стадії без ФП та 20 відносно здорових осіб шляхом визначення рівня альдостерону в сироватці крові, проведення добового моніторування ЕКГ та ехокардіографії. Результати. Суттєво вищий рівень альдостерону зареєстрований у пацієнтів з ГХ та ФП (р 0,0001, р 0,9 мм), (р = 0,01); іММЛШ 123 г/м2, (р = 0,02); наявності концентричної гіпертрофії (р = 0,0006), помірної мітральної (р = 0,03) і трикуспідальної регургітації (р = 0,002). Висновок. Виявлена залежність плазмового рівня альдостерону від наявності ГХ і ФП, а також клінічної форми і вегетативного варіанту аритмії. У пацієнтів з ГХ і часто рецидивуючою ФП достовірно вищий рівень альдостерону визначений у разі супутнього абдомінального ожиріння, наявності структурного ремоделювання сонних артерій; іММЛШ 123 г/м2 ; наявності концентричної гіпертрофії, помірної мітральної і трикуспідальної регургітації.

Доп.точки доступа:
Данілевич, Т.Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Іванов, В. П.
Роль альдостерону в розвитку фібриляції передсердь, антиальдостеронова концепція в upstream-терапії / В. П. Іванов, Т. Д. Данілевич // Кардиология: от науки к практике. - 2016. - N 1. - С. 89-101
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (вредные воздействия)

Доп.точки доступа:
Данілевич, Т.Д.
Экз-ры:
Найти похожие

Альдостеронсинтаза, полиморфизм ее гена CYР11В2 при артериальной гипертензии и ассоциированных с нею кардиоваскулярных заболеваниях (обзор литературы) [] / Д. К. Милославский [и др.] // Артеріальна гіпертензія. - 2017. - № 4. - С. 18-28
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, профилактика и контроль, терапия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, профилактика и контроль, терапия)
ЦИТОХРОМ P-450 CYP11B2 -- CYTOCHROME P-450 CYP11B2 (диагностическое применение)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (диагностическое применение)

Доп.точки доступа:
Милославский, Д. К.; Коваль, С. Н.; Снегурская, И. А.; Божко, В. В.; Щенявская, Е. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Аникеева, Т. В.
Современные представления о роли ангиотензина II в кардиоваскулярных проблемах и методы коррекции [] / Т. В. Аникеева // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 1. - С. 8-11
MeSH-главная:
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (история, терапевтическое применение)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (история)
РАМИПРИЛ -- RAMIPRIL (терапевтическое применение)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM (патология)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (анализ)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ЗДОРОВЬЯ СОСТОЯНИЯ ПОКАЗАТЕЛИ -- HEALTH STATUS INDICATORS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
КУРЕНИЕ -- SMOKING (вредные воздействия)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL

Экз-ры:
Найти похожие

    Беловол, А. Н.
    Гендерные особенности ренин-ангиотензин - альдостероновой системы: клиническое значение при артериальной гипертензии [] / А. Н. Беловол, И. И. Князькова, А. И. Цыганков // Мистецтво лікування. - 2014. - N 3/4. - С. 18-23. - Библиогр.: с. 23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   АНГИОТЕНЗИНОГЕН
   ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A
   АНГИОТЕНЗИН II
   АЛЬДОСТЕРОН
   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
   ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Князькова, И.И.; Цыганков, А.И.
Экз-ры:
Найти похожие

Быстрый негеномный эффект альдостерона на объем главных клеток собирательной трубки и генетическая гетерогенность эпителиального натриевого канала в постнатальном онтогенезе почки крысы [] / Н. С. Логвиненко [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Том 160, N 11. - С. 644-647
MeSH-главная:
ПОЧКИ -- KIDNEY (эмбриология)
ОНТОГЕНЕЗ
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (фармакокинетика)
ЭПИТЕЛИЙ -- EPITHELIUM (действие лекарственных препаратов)
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS (генетика)

Доп.точки доступа:
Логвиненко, Н.С.; Гербек, Ю.Э.; Соленов, Е.И.; Иванова, Л.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Ватутин, Н. Т.
Влияние коморбидных состояний на уровень альдостерона крови у больных с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией левого желудочка / Н. Т. Ватутин, А. Н. Шевелёк // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2017. - Том 16, N 6. - С. 92-98
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)

Доп.точки доступа:
Шевелёк, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Ватутин, Н. Т.
Взаимосвязь альдостерона крови и соматометрических параметров у больных с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка / Н. Т. Ватутин, А. Н. Шевелек // Клин. медицина. - 2016. - Том 94, N 4. - С. 265-269
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (метаболизм)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING

Доп.точки доступа:
Шевелек, А.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Ватутин, Н. Т.
Уровень альдостерона крови у пациентов с различными формами фибрилляции предсердий / Н. Т. Ватутин, А. Н. Шевелёк, И. Н. Кравченко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. - Том 15, N 1. - С. 40-44
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь, метаболизм)

Доп.точки доступа:
Шевелёк, А.Н.; Кравченко, И.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Видовые особенности негеномной реакции главных клеток собирательных трубок почек крыс и мышей на альдостерон [] / Н. С. Логвиненко [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 2. - С. 191-197
MeSH-главная:
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (физиология)
ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ СОБИРАТЕЛЬНЫЕ -- KIDNEY TUBULES, COLLECTING (действие лекарственных препаратов)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРА -- ADRENAL CORTEX (физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Ранее нами было показано наличие быстрой негеномной реакции на альдостерон главных клеток кортикального отдела собирательных трубок (CCD) почек крыс при резком изменении уровня натрия в омывающей среде (с 137 до 14 мМ NaCl). Целью данной работы было изучение видовых особенностей быстрой негеномной реакции на альдостерон главных клеток CCD почек крыс и мышей. В работе использовали метод флуоресцентной микроскопии с внутриклеточным красителем Sodium Green. В присутствии альдостерона (10 нМ) уровень внутриклеточного натрия в главных клетках почек крыс линии Вистар в гипонатриевой среде (14 мМ NaCl) оказался на более высоком уровне по сравнению с контролем (р 0.05). У мышей линии C57bl/6 ответ главных клеток CCD на резкое изменение уровня натрия в омывающей среде был значительно быстрее, а негеномная реакция на альдостерон (1 нМ) оказалась слабее, чем у крыс (р 0.05). Полученные данные впервые свидетельствуют о видовых различиях быстрых негеномных эффектов альдостерона главных клеток CCD почек крыс и мышей линии C57bl/6 в ответ на изменение электролитного состава канальцевой жидкости.

Доп.точки доступа:
Логвиненко, Н.С.; Каткова, Л.Е.; Батурина, Г.С.; Соленов, Е. И.; Иванова, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

    Вплив агоністів дофамінових рецепторів на клініко-гемодинамічні та нейрогуморальні показники у хворих з артеріальною гіпертензією із супутнім ожирінням [] / В. Г. Лизогуб [та ін.] // Лікарська справа. - 2014. - N 5/6. - С. 67-72. - Библиогр.: с.71-72
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ОЖИРЕНИЕ
   ДОФАМИНА АГОНИСТЫ
   АЛЬДОСТЕРОН
   АНГИОТЕНЗИН II
   БРОМОКРИПТИН
   АМЛОДИПИН

Доп.точки доступа:
Лизогуб, В.Г.; Соболь, В.О.; Мошковська, Ю.О.; Бондарчук, О.М.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Годлевська, О. М.
Сучасний погляд на патофізіологічні аспекти розвитку хронічної серцевої недостатності на тлі ішемічної хвороби серця [] / О. М. Годлевська, О. В. Більченко, Я. Ю. Самбург // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 7/8. - С. 108-115. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, этиология)
СЕРДЦА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ -- STROKE VOLUME
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (анализ)

Доп.точки доступа:
Більченко, О. В.; Самбург, Я. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Григорян, С. В.
Миокардиальный фиброз и фибрилляция предсердий [] / С. В. Григорян, Л. Г. Азарапетян, К. Г. Адамян // Рос. кардиол. журн. - 2018. - N 9. - С. 71-76
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, патофизиология, эпидемиология)
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (диагностика, патофизиология, эпидемиология)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (патофизиология, эпидемиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (диагностическое применение)
РЕНИН -- RENIN (диагностическое применение)
Аннотация: Фибрилляция предсердий является наиболее распространенной аритмией и имеет склонность к прогрессированию. Любые структурные заболевания сердца могут вызвать прогрессирующее структурное его ремоделирование, характеризующееся повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Преобладание синтеза коллагена I и III типов над его расщеплением приводит к аккумуляции избытка волокон и фиброзу. Увеличение предсердного фиброза наблюдается при биопсии и аутопсии. Выявлена взаимосвязь между объемом предсердного фиброза и появлением послеоперационной фибрилляции предсердий. Механизмы, участвующие в структурном ремоделировании и прогрес-сировании предсердного фиброза, не достаточно изучены, но известна роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, трансформирующего фактора роста, воспаления и матриксных металлопротеиназ. В качестве альтернативы следует рассматривать неинвазивные методы диагностики: магнитно-резонансную томографию сердца и определение концетрации биомаркеров фиброза миокарда в крови. Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы способствует структурному ремоделированию сердца и прогрессированию предсердного фиброза. Гиперэкспрессия трансформирующего фактора роста приводит к избирательному фиброзу предсердий, гетерогенности проводимости возбуждения и развитию мерцания. Матриксные металло-протеиназы являются маркером внеклеточного расщепления. Изучение биомаркеров фиброза позволит существенно повысить эффективность прогнозирования течения фибрилляции предсердий. Ключевые слова: фибрилляция предсердий, ренин-ангиотензин-альдосте-роновая система, миокардиальный фиброз, воспаление. Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенное нарушение ритма сердца, распространённость которого увеличивается с возрастом и, как любое прогрессирующее заболевание, часто приводит к неблагоприятным клиническим исходам, в основном сердечной недостаточности и тромбоэм-болическим осложнениям. ФП характеризуется как аритмия с гетерогенными клиническими проявлениями, часто встречается в клинической практике и является причиной трети госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. ФП обусловливает 6-крат-ное увеличение риска тромбоэмболических осложнений и инсульта, а также 2-кратное увеличение смертности по сравнению с пациентами с синусовым ритмом. В основе рецидивирования ФП лежит процесс ремоделирования предсердий, который является следствием ее существования и формирует "порочный круг", обусловливающий все больше трудностей.

Доп.точки доступа:
Азарапетян, Л. Г.; Адамян, К. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Исаева, А. С.
Гормональный статус пациенток с ишемической болезнью сердца в периоде перименопаузы [] / А. С. Исаева, Л. А. Резник // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2018. - N 4. - С. 27-33
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
ПЕРИМЕНОПАУЗА -- PERIMENOPAUSE
ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ГОРМОНЫ -- GONADAL HORMONES (анализ, иммунология, кровь)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (анализ, иммунология, кровь)
ПРОГЕСТЕРОН -- PROGESTERONE (анализ, иммунология, кровь)
ПРОЛАКТИН -- PROLACTIN (анализ, иммунология, кровь)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (анализ, иммунология, кровь)
ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН -- FOLLICLE STIMULATING HORMONE (анализ, иммунология, кровь)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
ВЫЖИВАЕМОСТИ АНАЛИЗ -- SURVIVAL ANALYSIS
Аннотация: Изучали влияние уровней половых гормонов на течение ишемической болезни сердца у 344 женщин от 41 до 59 лет в периоде перименопаузы. Все пациентки были разделены на две группы: первая - 250 пациенток с верифицированной ишемической болезнью сердца, вторая - 94 пациентки без признаков таковой. Длительность наблюдения варьировала от 2 лет до 3 лет 4 месяцев. Уровни половых гормонов в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Период перименопаузы определяли согласно классификации STRAW +10. Анализ выживаемости проводили по оценке многокомпонентной точки, включающей все указанные события. Установлено, что пациентки с ишемической болезнью сердца имели достоверно более высокий уровень прогестерона в крови, чем больные без таковой. Уровни эстрадиола, тестостерона, фолликулостимулирующего гормона и альдостерона в крови в группах достоверно не различались. Более тяжелое течение заболевания наблюдалось у пациенток с уровнем пролактина более 211 мМЕ/л, а также в том случае, если уровень прогестерона в крови превышает 2,5 нмоль/л. Данное утверждение справедливо только для женщин моложе 60 лет, так как пациенток более старшей возрастной группы в исследование не включали.

Доп.точки доступа:
Резник, Л. А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Какова роль профибротических и провоспалительных факторов в развитии фибрилляции предсердий, ассоциированной с компонентами метаболического синдрома? [] / В. А. Ионин [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 11. - С. 74-81
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (анализ, кровь)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза и воспаления в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП), ассоциированной с компонентами метаболического синдрома (МС). Материал и методы. В исследование включено 646 обследованных обоих полов в возрасте 35-65 лет: пациенты с ФП и МС (n=142), с ФП без МС (n=113), с МС без ФП (n=175) и группу контроля составили здоровые обследованные без сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=107). Всем обследованным проводились антропометрические и лабораторные исследования. Фиброгенные (альдостерон, галектин-3, TGF-beta1, CTGF) и провоспалительные (СТ-1, IL-6) факторы определялись в сыворотке и плазме крови методом иммуноферментного анализа. Результаты. Наиболее высокие концентрации биомаркеров фиброза и воспаления выявлены у пациентов с ФП в сочетании с МС. У пациентов с МС без ФП концентрация альдостерона, галектина-3, TGF-beta1, CTGF, СТ-1 и IL-6 также была выше, чем у здоровых обследованных. Уровни альдостерона, СТ-1 и IL-6 у пациентов с ФП были выше при наличии трех и более компонентов МС, а наиболее высокие значения этих показателей выявлены у пациентовс пятью компонентами МС. Наиболее низкие концентрации галектина-3, СTGF и СТ-1 у пациентов с ФП установлены при отсутствии компонентов МС, а при наличии даже 1 компонента МС были значимо выше. Корреляционный анализ позволил установить более сильную связь альдостерона и TGF-beta1 с систолическим артериальным давлением (?=0,493, p0,0001 и ?

Доп.точки доступа:
Ионин, В. А.; Барашкова, Е. И.; Павлова, В. А.; Борисов, Г. И.; Аверченко, К. А.; Заславская, Е. Л.; Баранова, Е. И.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Касрашвілі, Г. Г.
Порівняльний аналіз гуморальних механізмів порушення тканинного метаболізму при декомпенсації хронічної артеріальної та венозної недостатност [] / Г. Г. Касрашвілі // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 4. - С. 124-129 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE
ЭЛЕКТРОЛИТЫ -- ELECTROLYTES
Аннотация: Об’єктивним проявом синдрому декомпенсації хронічної артеріальної (ХАН) та венозної недостатності (ХВН) кінцівки є наявність виразково-некротичного процесу стопи – трофічної виразки, а її причиною – дефіцит локальних компенсаторних механізмів (гемодинамічних та метаболічних). За частотою трофічних виразок варикозні тканинні дефекти нижніх кінцівок зустрічаються у 52-80% випадків, артеріальні – у 8-14% випадків.Мета дослідження. Встановити особливості гуморальної регуляції водно-сольового балансу у пацієнтів з трофічними виразками нижніх кінцівок, що виникли внаслідок хронічної артеріальної та венозної недостатності кровообігу. Об’єкт і методи дослідження. До основної групи увійшли 115 пацієнтів з артеріальними виразками стопи (на стадії критичної ішемії артерій стегново-підколінного сегмента TACSII типу D, підгрупа А) та 97 пацієнтів з трофічними венозними виразками гомілки (підгрупа В – ХВН при варикозній хворобі C6, S, Eр, As, Ad, Po), яких обстежили під час госпіталізації в опікове відділення м. Краматорськ. У групі порівняння – у підгрупу А увійшли пацієнти з ХАН TACSII типу А (n=76), у підгрупу В – пацієнти з ХВН C62, S, Eр, As, Po (n=63). У всіх обстежених пацієнтів основної групи мали місце виразкові дефекти І-ІІ ступеня площею до 10 см2 . Середній вік пацієнтів в основній та групі порівняння склав відповідно 46,7±8,1 та 44,3±5,4 років. Контрольна група була сформована із 25 здорових добровольців. Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів з ХАН, які супроводжуються декомпенсацією кровообігу (підгрупа ОГА) мали місце підвищені значення систолічного артеріального тиску (САТ) порівняно з контрольною групою (p0,01), тоді як пацієнти групи порівняння з компенсованою гемодинамікою кінцівки (ГПА) не відрізнялися за цим показником від контролю. Проте значення показника tcpO2 , що відображає парціальний тиск кисню в судинах мікроциркуляторного русла шкіри ураженої кінцівки, були достовірно знижені в основній групі пацієнтів та у пацієнтів групи порівняння. Через кілька місяців основного захворювання в період формування трофічних виразок у пацієнтів з недостатністю кровообігу включаються механізми повільного реагування, найважливішими з яких є ниркові механізми регуляції САТ, що реалізуються через зміну об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Крім того, наявність тканинного дефекту у вигляді виразки закономірно запускає каскад системних і локальних механізмів регуляції запально-репаративного процесу. Зниження концентрації АДГ та альдостерону в крові призвело до зниження гідростатичного тиску в кровоносних судинах, у тому числі і судинах мікроциркуляторного русла тканин нижньої кінцівки, а в результаті – порушення їхньої трофіки, судячи зі зниження значень TcpO2 . Мав місце підвищений вміст альбумінів у крові у пацієнтівОГА (на 53,5%, p0,001) та ГПА (на 39,4%, p0,001) що могло бути додатковим фактором підвищення онкотичного тиску в гемокапілярах та порушення трофіки. Компенсаторним механізмом підтримки трофіки та/або гідростатичного тиску в дистальних відділах кінцівки могла б з’явитися гіперглікемія, яка мала місце у пацієнтів обох підгруп – в ОГА та ГПА рівень глюкози перевищував контроль відповідно на 37,2% та 32,5% (p0,001), проте залишався у межах референсного періоду. У пацієнтів з хронічною артеріальною недостатністю привертає увагу факт відсутності збільшення концентрації АДГ у міру зниження рівня кортизолу. Можна припустити включення механізму інактивації циркулюючого гормону кортикостероїдзв’язуючим глобуліном, оскільки вміст загальних глобулінів у крові пацієнтів ОГА та ГПА перевищувало контрольні на 46,4%, p0,001 та 37,9%, p0,001 відповідно. Пацієнти з хронічною венозною недостатністю характеризувались підвищенням САТ (приріст показника у підгрупі ОГВ вдвічі перевищив такий у ГПВ – збільшився відповідно на 10,8%, p0,05 та4,2%, p0,05) при різноспрямованій, але подібній у кількісному відношенні ступеня тканинної гіпоксії – у підгрупі ОГВ tcpO2 був нижче контрольного на 58,6% (p0,001), а в підгрупі ГПВ на 26,1% (p0,05). Звертало на себе увагу односпрямоване дворазове підвищення сироваткової концентрації АДГ та альдостерону у пацієнтів підгруп порівняно з контролем. Завдяки цьому осмолярність крові недостовірно відрізнялася від такої у контрольній групі. Також не встановили значних змін рівня електролітів у крові, за винятком зниження вмісту калію у пацієнтів підгрупи ОГВ (на 13,5%, p0,01), що можна пояснити впливом дефіциту альдостерону. Простежувався паралелізм змін рівня АДГ та кортизолу – останній перевищував контрольні значення у підгрупі ОГВ на 61,4% (p0,001), а в підгрупі ГПВ – на 53,3% (p0,001), що підтверджує домінуючу роль АДГ у центральному регулюванні стероїдогенезу. Гіперкортизолемія при цьому інгібує проліферацію фібробластів, фібриллогенез, веде до підвищеної чутливості до інфекції та зниження запальної відповіді, що в результаті проявляється поганим загоєнням трофічних виразок. На цьому фоні зменшення вмісту у крові загальних глобулінів в підгрупі ОГВ на 16,6%, та в підгрупі ГПВ на 27,1% можна трактувати як фактор, що посилює дисморфогенез рани. Зниження вмісту в плазмі альбумінів і глобулінів, а значить і колоїдно-осмотичного тиску може порушувати механізми повернення води в судинне русло у венозному кінці капіляра. Даний механізм посилює трофічні порушення у тканинах дистального відділу кінцівки. Висновки. Патогенетичним механізмом, залученим до декомпенсації артеріальної та венозної недостатності кровообігу, є дисбаланс гідростатичного компонента. Декомпенсація артеріальної недостатності кровообігу супроводжується порушенням балансу між АДГ, альдостероном та осмолярністю плазми. причиною чого може бути збільшення плазмового вмісту електролітів та глюкози, а наслідком – порушення фільтрації рідини з гемокапіляра в інтерстиції. Декомпенсація венозної недостатності кровообігу супроводжується порушенням резорбції рідини у судинному руслі колоїдно-онкотичного тиску плазми, обумовленого зниженням вмісту альбумінів та глобулінів.

Экз-ры:
Найти похожие

19.

Косуба, Р. Б.
Гормональна регуляція транспорту води та електролітів у кишечнику / Р. Б. Косуба // Клініч. та експерим. патологія. - 2017. - Том 16, N 3 (ч.2). - С. 55
MeSH-главная:
КИШЕЧНИК, ВСАСЫВАНИЕ -- INTESTINAL ABSORPTION (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- NATRIURETIC AGENTS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Экз-ры:
Найти похожие

20.

Кравцова, В. И.
Динамика показателей структурно-функционального состояния сердца, сосудов, почек и содержания в крови ренина и альдостерона при лечении блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы больных гипертонической болезнью с сопутствующим хроническим пиелонефритом [] / В. И. Кравцова // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2015. - N 2/3. - С. 71-77
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
РЕНИН -- RENIN (кровь, метаболизм)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь, метаболизм)
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (патофизиология)

Экз-ры:
Найти похожие

21.

Курята, О. В.
Ремоделювання міокарда та жорсткість артерій залежно від рівня альдостерону в пацієнтів із хронічною хворобою нирок та артеріальною гіпертензією [] / О. В. Курята, В. В. Семенов // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 315-322
MeSH-главная:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета роботи – визначити зв’язок між рівнем альдостерону в сироватці крові та ремоделюванням міокарда, змінами пружно-еластичних властивостей артерій у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН) та артеріальною гіпертензією (АГ). Матеріали та методи. Здійснили одномоментне дослідження 44 пацієнтів (14 чоловіків і 30 жінок віком 56,0 [52,0; 60,5] року) із ХХН та АГ, які приймали інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину у стабільній дозі протягом 3 або більше місяців. Вивчали рівень альдостерону сироватки крові, пружно-еластичні властивості артерій і виконували трансторакальну ехокардіографію за стандартною методикою. Жорсткість артерій визначали як швидкість поширення пульсової хвилі, котру обчислювали за формулою, що запропонована Товариством артеріальної жорсткості, та вимірювали за допомогою пристрою ВАТ41-2. Результати. У 8 пацієнтів (18,2 %) встановили рівень альдостерону сироватки понад 90 пг/мл. Кількість жінок серед пацієнтів із нормальним рівнем альдостерону була вірогідно більшою (р = 0,03). У пацієнтів із підвищенням рівня альдостерону зареєстровано на 5 років більший середній вік і на 10 мл/хв меншу швидкість клубочкової фільтрації. Рівень альдостерону сироватки крові вірогідно корелював із показниками структурно-функціонального стану міокарда (кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний розміри лівого шлуночка (ЛШ), кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний об’єми ЛШ, маса міокарда (ММЛШ), індекс маси міокарда (ІММЛШ), товщина міжшлуночкової перетинки) у чоловіків і пацієнтів віком понад 55 років. У жінок виявили слабкий зворотний взаємозв’язок рівня альдостерону із систолічним і діастолічним артеріальним тиском. Висновки. Встановили зв?язок між рівнем альдостерону сироватки крові понад 90 пг/мл у пацієнтів із ХХН та АГ із дилатацією порожнин лівого шлуночка та передсердь, а також з гіпертрофією лівого шлуночка (за показниками ММЛШ і ІММЛШ). Ця залежність мала більше статистичне значення для пацієнтів чоловічої статі та для пацієнтів віком понад 55 років. Зв’язок між рівнем альдостерону та жорсткістю артерій (індекс аугментації на плечовій артерії та аорті) виявили тільки в пацієнтів, які старші за 55 років.

Доп.точки доступа:
Семенов, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Лазиди, Е. Л.
Связь диснатриемии с показателями альдостерона, мозгового натрийуретического пептида и параметрами кардиогемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка [] / Е. Л. Лазиди, Ю. С. Рудык, Л. Л. Петенева // Український терапевтичний журнал. - 2017. - № 3. - С. 38-44
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь)
НАТРИЙ -- SODIUM (кровь)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)
КАЛИЙ -- POTASSIUM (кровь)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN (кровь)

Доп.точки доступа:
Рудык, Ю. С.; Петенева, Л. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Лазиди, Е. Л.
Связь уровня альдостерона с показателями ионного гомеостаза, мозгового натрийуретического пептида и параметрами кардиогемодинамики у пациентов с ХСН и сохраненной фракцией выброса левого желудочка [] / Е. Л. Лазиди, Ю. С. Рудык // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2017. - Т. 17, № 3. - С. 127-131. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (анализ)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (генетика)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АТРИАЛЬНЫЙ -- ATRIAL NATRIURETIC FACTOR
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- SODIUM CHANNELS

Доп.точки доступа:
Рудык, Ю.С.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Мирошниченко, Е. П.
Динамика уровня альдостерона и ремоделирование сердца у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани [] / Е. П. Мирошниченко, А. В. Ушаков, В. Ф. Кубышкин // Рос. кардиол. журнал. - 2016. - N 11. - С. 22-26
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (метаболизм)
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (осложнения, патофизиология)

Доп.точки доступа:
Ушаков, А.В.; Кубышкин, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Молекулярные механизмы формирования фиброза миокарда левого предсердия у пациентов с фибрилляцией предсердий и метаболическим синдромом: какие биомаркеры использовать в клинической практике? [] / В. А. Ионин [и др.] // Рос. кардиол. журн = Russian Journal of Cardiology. - 2021. - N 7. - С. 69-79
MeSH-главная:
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (диагностика, патофизиология, этиология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (вредные воздействия)
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3 (вредные воздействия)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (осложнения)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (осложнения)
Аннотация: Цель. Определить концентрации биомаркеров фиброза в крови у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) в сочетании с метаболическим синдромом (МС) и проанализировать связь с фиброзом миокарда. Материал и методы. В одномоментное исследование, проводившееся по типу “случай-контроль”, было включено 547 обследованных в возрасте от 35 до 65 лет: пациенты с МС (n=373), из которых 202 больных с ФП, а группы сравнения составили пациенты с ФП без МС (n=110) и практически здоровые обследованные, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений (n=64). Пациентам с ФП и МС, которым проводилось электроанатомическое картирование перед процедурой радиочастотной изоляции устьев легочных вен (n=79), проводилась оценка степени выраженности фиброза миокарда левого предсердия (ЛП). Результаты. Установлено, что концентрация профибротических биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с ФП и МС выше, чем у пациентов с ФП без МС, и составляет: альдостерон (135,1 (80,7-224,1) и 90,1 (68,3-120,3) пг/мл, р0,0001), галектин-3 (10,6 (4,8-15,4) и 5,8 (4,8-8,3) пг/мл, р

Доп.точки доступа:
Ионин, В. А.; Заславская, Е. Л.; Барашкова, Е. И.; Павлова, В. А.; Борисов, Г. И.; Аверченко, К. А.; Морозов, А. Н.; Баранова, Е. И.; Шляхто, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Нуритдинов, Н. А.
Сравнительная эффективность спиронолактона и эплеренона у пациентов с хронической сердечной недостаточностью [] / Н. А. Нуритдинов, А. А. Хамраев // Кардиология в Беларуси. - 2020. - Том 12, № 2. - С. 270-275
Рубрики: Эплеренон
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (кровь, лекарственная терапия)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)
НОРАДРЕНАЛИН -- NOREPINEPHRINE (кровь)
СПИРОНОЛАКТОН -- SPIRONOLACTONE (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Хамраев, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Обертинська, О. Г.
Стан ренін-альдостеронової системи в пацієнтів із резистентною артеріальною гіпертензією [] / О. Г. Обертинська // Запорож. мед. журн. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 290-294
MeSH-главная:
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (физиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Мета роботи – з’ясування зв’язків між клінічними особливостями перебігу резистентної артеріальної гіпертензії та ступенем активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи для повноти розуміння причинно-наслідкових процесів та їхнього впливу на формування резистентності. Матеріали та методи. В основі роботи – результати комплексного клінічного та інструментально-лабораторного обстеження 47 пацієнтів із резистентною артеріальною гіпертензією (РАГ). Визначали вміст альдостерону та реніну активного в сироватці крові. Пацієнтів із діагностованими вторинними формами артеріальної гіпертензії (АГ) не залучали в дослідження. У групу порівняння увійшли 50 осіб із контрольованою АГ. Результати. Встановили, що середні рівні альдостерону та реніну активного в плазмі у хворих на резистентну артеріальну гіпертензію вірогідно (р 0,05) перевищували показники в осіб з контрольованою АГ. Серед пацієнтів із РАГ тільки 38 % мали нормальний рівень реніну активного, підвищений рівень визначили у 27 %, низький – у 35 %. Виявили негативний кореляційний зв’язок між рівнями реніну активного та альдостерону у групі пацієнтів із контрольованою артеріальною гіпертензією (r

Экз-ры:
Найти похожие

28.

Овчаренко, Л. С.
Динаміка показників загоєння деструктивних змін легеневої тканини у хворих з різною ефективністю лікування мультирезистентного туберкульозу [] / Л. С. Овчаренко, О. С. Шевченко // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. - 2018. - № 4. - С. 54-58
Рубрики: Оксипролин
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ, МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- TUBERCULOSIS, MULTIDRUG-RESISTANT (лекарственная терапия)
ЛЕГКИЕ -- LUNG (действие лекарственных препаратов, патология)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Шевченко, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Онищук, Т. П.
Плазмовий рівень альдостерону в хворих на гіпертонічну хворобу залежно від гендерно-вікових і клінічних характеристик [] = Plasmal level of aldeosterone in patients with hypertonic disease in dependence from gender-annual and clinical characteristics / Т. П. Онищук // Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров’я України. - 2018. - N 3. - С. 10-16
MeSH-главная:
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS

Экз-ры:
Найти похожие

30.

Орехова, Э. М.
Особенности формирования гипотензивного эффекта высокоинтенсивного и низкоинтенсивного магнитных полей у больных гипертонической болезнью [] / Э. М. Орехова, Н. Р. Мамикорян // Физиотерапевт. - 2017. - N 2. - С. 45-49. - Библиогр.: с.49
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (терапия)
МАГНИТНЫМИ ПОЛЯМИ ТЕРАПИЯ -- MAGNETIC FIELD THERAPY (методы)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE

Доп.точки доступа:
Мамикорян, Н.Р.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-47

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)