Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (34)

Книг та авторефератів дисертацій (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=АНГИОТЕНЗИН II<.>

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 25

    Беловол, А. Н.
    Гендерные особенности ренин-ангиотензин - альдостероновой системы: клиническое значение при артериальной гипертензии [] / А. Н. Беловол, И. И. Князькова, А. И. Цыганков // Мистецтво лікування. - 2014. - N 3/4. - С. 18-23. - Библиогр.: с. 23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   АНГИОТЕНЗИНОГЕН
   ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A
   АНГИОТЕНЗИН II
   АЛЬДОСТЕРОН
   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
   ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Князькова, И.И.; Цыганков, А.И.
Экз-ры:
Найти похожие

    Влияние полиморфизмов генов ангиотензиногена и рецептора 1-го типа ангиотензина ІІ на развитие и течение хронической сердечной недостаточности [] / А. Т. Тепляков [и др.] // Терапевтический архив. - 2013. - Том 85, N 1. - С. 14-19. - Библиогр.: с. 18-19 . - ISSN 0040-3660
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
   АНГИОТЕНЗИНОГЕН
   АНГИОТЕНЗИН II

Доп.точки доступа:
Тепляков, А.Т.; Шилов, С.Н.; Березикова, Е.Н.; Ефремов, А.В.; Сафрнов, И.Д.
Экз-ры:
Найти похожие

    Malacco, E.
    Антигипертензивная эфективность и безопасность олмесартана медоксомила и рамиприла у пациентов пожилого возраста с легкой/умеренной эссенциальной артериальной гипертензией: исследование ESPORT [Текст] / E. Malacco, S. Omboni, M. Volpe // Therapia. - 2012. - N 5. - С. 50-58 . - ISSN 1990-6617
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
   АНГИОТЕНЗИН II
   РАМИПРИЛ

Доп.точки доступа:
Omboni, S.; Volpe, M.
Экз-ры:
Найти похожие

    Сидорова, Л. Л.
    Оптимальные варианты блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы: взгляд с позиции Руководства по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества 2012 г. [Текст] / Л. Л. Сидорова // Therapia. Український медичний часопис. - 2012. - N 10. - С. 15-20 . - ISSN 1990-6617
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
   РЕНИН
   АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
   АНГИОТЕНЗИН II
   АЛЬДОСТЕРОНА АНТАГОНИСТЫ
   СПИРОНОЛАКТОН
   АЛГОРИТМЫ
Кл.слова (ненормированные):
ЭПЛЕРЕНОН -- ТОРАСЕМИД

Экз-ры:
Найти похожие

    Вплив агоністів дофамінових рецепторів на клініко-гемодинамічні та нейрогуморальні показники у хворих з артеріальною гіпертензією із супутнім ожирінням [] / В. Г. Лизогуб [та ін.] // Лікарська справа. - 2014. - N 5/6. - С. 67-72. - Библиогр.: с.71-72
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
   ОЖИРЕНИЕ
   ДОФАМИНА АГОНИСТЫ
   АЛЬДОСТЕРОН
   АНГИОТЕНЗИН II
   БРОМОКРИПТИН
   АМЛОДИПИН

Доп.точки доступа:
Лизогуб, В.Г.; Соболь, В.О.; Мошковська, Ю.О.; Бондарчук, О.М.
Экз-ры:
Найти похожие

    Агонисты 5HT2C-рецепторов SCH 23390 и MK 212 увеличивают силу сокращения аорты крысы в присутствии вазопрессина или ангиотензина II [] / Л. М. Кожевникова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2014. - N 4. - С. 17-29
Рубрики: АОРТА
   ВАЗОПРЕССИНЫ
   АНГИОТЕНЗИН II
   СЕРОТОНИН
Аннотация: Исследовано участие 5НТ2С-рецепторов в регуляции сократимости кровеносных сосудов. Установлено, что в аорте крысы и в культивируемых гладкомышечных клетках линии A7r5 экспрессируются 5НТ2С-рецепторы. Показано, что выраженный вазоконстрикторный эффект агонистов 5НТ2С-рецепторов SCH 23390 и МК 212 проявляется при их воздействии на сосуды после предварительной активации ангиотензиновых AT1A- и вазопрессиновых V1A-рецепторов. При активации 5НТ2С-рецепторов в 75% случаев наблюдается двухфазное сокращение - чередование фаз ритмичного сокращения и последующего расслабления колец аорты, а в 25% - тоническое. Вызванные агонистами SCH 23390 и МК 212 выраженные периодические высокоамплитудные сокращения фрагментов аорты сохраняются в течение длительного времени (более 1 ч). Выявлено, что центральную роль в механизмах трансдукции сигнала от 5НТ2С-рецепторов на ранних этапах играют кальмодулин и тирозиновая с-Src-киназа. Ингибиторы СаМ трифторперазин и тирозиновой с-Src-киназы PP 2 отменяют вазоконстрикторную реакцию изолированных колец аорты крысы в ответ на воздействие агонистов 5НТ2С-рецепторов МК212 и SCH 23390, но не влияют на прирост силы сокращения, вызванный активатором G-белков фторалюминатом. Полученные данные позволяют предположить, что в сосудах 5НТ2С-рецепторы находятся в латентном состоянии («молчащие» рецепторы) и активация этих рецепторов зависит от функционального состояния рецепторов других эндогенных вазоконстрикторов.

Доп.точки доступа:
Кожевникова, Л. М.; Меситов, М. В.; Павлова, О. В.; Московцев, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

    Шлапак, І. П.
    Клінічна фізіологія водно-електролітного обміну [] / І. П. Шлапак, О. А. Галушко // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2015. - N 2. - С. 8-12. - Библиогр.: с.12
Рубрики: ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС
   РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА
   ВАЗОПРЕССИНЫ
   АНГИОТЕНЗИН I
   АНГИОТЕНЗИН II
   АЛЬДОСТЕРОН
   ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Доп.точки доступа:
Галушко, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие

Характер взаимодействия нейрогуморальных систем при формировании диастолической дисфункции сердца у подростков с патологией миокарда [Текст] / Л. Ф. Богмат [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2015. - N 3/4. - С. 20-25
MeSH-главная:
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (кровь, моча, ультрасонография, этиология)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (кровь, моча, осложнения, ультрасонография)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)
РЕНИН -- RENIN (кровь)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (кровь)
КАТЕХОЛАМИНЫ -- CATECHOLAMINES (моча)

Доп.точки доступа:
Богмат, Л.Ф.; Никонова, В.В.; Толмачева, С.Р.; Бессонова, И. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Влияние блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана и его комбинации с диуретиком на структурно-функциональное состояние миокарда у больных артериальной гипертонией с гипертрофией левого желудочка [] / С. Н. Толпыгина [и др.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 4. - С. 41-46
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (лекарственная терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ЛОЗАРТАН -- LOSARTAN (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
АМЛОДИПИН -- AMLODIPINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
ДИХЛОТИАЗИД -- HYDROCHLOROTHIAZIDE (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE)

Доп.точки доступа:
Толпыгина, С.Н.; Ощепкова, Е.В.; Сергакова, Л.М.; Рогоза, А.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Гломерулярная гипертензия: молекулярные механизмы повреждения подоцитов и мезангиальных клеток [Текст] / О. Б. Кузьмин [и др.] // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 4. - С. 31-39. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОЧЕЧНАЯ -- HYPERTENSION, RENAL (диагностика, осложнения, патофизиология)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (диагностическое применение)
ПОДОЦИТЫ -- PODOCYTES (патология)

Доп.точки доступа:
Кузьмин, О. Б.; Жежа, В. В.; Белянин, В. В.; Ландарь, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Бондар, В. М.
Антигіпертензивна ефективність олмесартану та поліморфізм гена рецептора 1 типу до ангіотензину ІІ при артеріальній гіпертензії з метаболічним синдромом / В. М. Бондар, О. О. Якименко, К. С. Чернишова // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2015. - N 1. - С. 219
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, эпидемиология)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II

Доп.точки доступа:
Якименко, О.О.; Чернишова, К.С.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Сумеркина, В. А.
Маркеры дисфункции эндотелия и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом и абдоминальным ожирением [] / В. А. Сумеркина, Е. С. Головнева, Л. Ф. Телешева // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 7. - С. 408-412. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагноз)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (диагноз)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (диагностическое применение)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (диагностическое применение)

Доп.точки доступа:
Головнева, Е. С.; Телешева, Л. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Аникеева, Т. В.
Современные подходы к ведению пациентов с артериальной гипертензией и хронической болезнью почек [] / Т. В. Аникеева // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - N 10. - С. 34-37
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC (классификация, лекарственная терапия)
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (терапевтическое применение, фармакология)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
РЕТРОСПЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- RETROSPECTIVE STUDIES
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
Кл.слова (ненормированные):
АЗИЛСАРТАН МЕДОКСОМИЛ (терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)

Экз-ры:
Найти похожие

14.

    Vizir, V. A.
    Relationship between cardiac rhythm disorders, serum urotensin ІІ and angiotensin ІІ levels in patients with stage II hypertension and carotid atherosclerosis in dynamics of treatment with candesartan and lercanidipine [] = Взаємозв'язок між порушеннями серцевого ритму, сироватковим рівнем уротензину II та ангіотензину II в пацієнтів із гіпертонічною хворобою II стадії, що асоційована з каротидним атеросклерозом, у динаміці лікування кандесартаном і лерканідипіном / V. A. Vizir, O. V. Demidenko, V. V. Shkolovyi // Запорож. мед. журн. - 2016. - N 5. - С. 10-14
Рубрики: Кандесартан
   Лерканидипин
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
УРОТЕНЗИНЫ -- UROTENSINS (кровь)
ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ -- BRACHIOCEPHALIC TRUNK (действие лекарственных препаратов, патология)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (кровь)
Аннотация: Arterial hypertension is one of the most common diseases of the cardiovascular system. Aim - to study dynamics of cardiac rhythm disorders, serum urotensin II and angiotensin II levels in patients with stage II hypertension associated with carotid atherosclerosis during treatment with candesartan and lercanidipine. Methods of the study. Under our observation there were 122 patients with stage 2 hypertension aged between 36-75 years. Average age of the patients was 51.52±1.27 years, including men - 52 (43 %), women - 70 (57 %). Cardiac arrhythmias and conduction disorders were detected by means of Holter ECG. Serum urotensin II and angiotensin II levels in the blood serum were determined by use of an immunoenzymatic method. Statistical analysis was performed by means of the Statistica® 6.0 for Windows (StatSoft Inc.) software using parametric and nonparametric methods.Results. It was found that the receiving of lercanidipine and candesartan showed unidirectional positive effect on cardiac rhythm disorders in most patients with stage II hypertension. The use of candesartan statistically insignificantly increased levels of angiotensin II in patients of the first group of observation by 20.8 % compared with baseline values (p›0.05). However, as a result of candesartan treatment serum angiotensin II levels in patients with stage II hypertension without carotid atherosclerosis reliably increased by 47.1 % (p‹0.05). Unlike candesartan, the use of lercanidipine leads to a statistically significant decrease in the concentration of urotensin II by 30.8 % (p‹0.05) in patients with stage II hypertension associated with carotid atherosclerosis. Conclusions. Lercanidipine can be recommended as a first line antihypertensive drug in case of simultaneous hypertension and atheroscleroticlesion of brachiocephalic arteries.

Доп.точки доступа:
Demidenko, O. V.; Shkolovyi, V. V.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Петюніна, О. В.
Асоціація інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST з поліморфізмом А1166С гена рецептора до ангіотензину ІІ першого типу [] / О. В. Петюніна // Буковинський медичний вісник. - 2017. - Т. 21, № 3. - С. 44-50. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II
Аннотация: Мета дослідження – вивчити асоціацію поліморфізму гена AGT2R1 з факторами серцево-судинного ризику, ступенем коронарного ушкодження, характером структурно-морфологічних змін міокарда, перебігом госпітального періоду та поширеністю поліморфізмів, що вивчаються, при гострому інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST (ГІМпST). Матеріал і методи. Обстежено 87 пацієнтів із ГІМпST, 70 (80%) чоловіків та 17 (20 %) жінок, середнього віку – (58,94±10,16) років. Визначення алельного поліморфізму А1166С гена AGT2R1 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Результати та висновки. Доведено, що за наявності генотипу АС+СС вірогідність виникнення ГІМпST у 2,57 раза вище за наявності паління (Р=0,03), ІМ до 55 років трапляється в 2,51 раза частіше (Р=0,04), артеріальна гіпертензія призводить до виникнення ГІМпST в 2,93 раза частіше (Р=0,03), вірогідність захворіти повторним ІМ підвищується в 5,45 раза (P=0,05), розвиток гострої лівошлуночкової недостатності трапляється в 4,26 раза частіше (Р=0,03). Пацієнти з кардіоваскулярною патологією – носії генотипів АС+СС – мають більш високий ризик розвитку ремоделювання лівого шлуночка.

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Бабак, О. Я.
Оцінювання показників кардіогемодинаміки у хворих на артеріальну гіпертензію та неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від генотипів поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензину II першого типу [] / О. Я. Бабак, М. М. Зайцева // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 3. - С. 305-308
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, этиология)
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (физиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
Аннотация: Цель работы – оценить показатели кардиогемодинамики у больных артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени в зависимости от генотипов полиморфизма А1166С гена рецептора ангиотензина II первого типа. Материалы и методы. Обследовали 55 больных артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени. Исследование аллельного полиморфизма А1166С гена рецептора ангиотензина II первого типа проводили методом полимеразной цепной реакции с электрофоретической детекцией результатов с использованием наборов реактивов «SNP-ЭКСПРЕСС» производства ООО НПФ «Литех» (РФ). Выделение ДНК из цельной крови выполняли с помощью коммерческого набора «ДНК-сорб-В» производства «ИнтерЛабСервис» (РФ) в соответствии с инструкцией. Правильность распределения частот генотипов определяли соответствием равновесия Харди–Вайнберга (pi2 + 2 pipj + pj2 = 1). Согласно Хельсинкской декларации, все пациенты проинформированы о проведении клинического исследования и дали согласие на определение полиморфизма исследуемого гена. Результаты. В подгруппе больных артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезни печени с генотипом С/С гена рецептора ангиотензина II первого типа значение конечного диастолического объема превышало такое на 13,45 % и 28,31 %; конечного систолического объема – на 22,41 % и 39,09 %; конечного диастолического размера – на 10,67 % и 38,95 %; конечного систолического размера – на 15,63 % и 29,11 %; массы миокарда левого желудочка – на 11,18 % и 19,38 %, тогда как фракция выброса была ниже по сравнению с больными носителями генотипов А/С и А/А соответственно (p 0,05). В результате исследования не обнаружили различий по диастолической дисфункции левого желудочка в зависимости от генотипов полиморфизма А1166С гена рецептора ангиотензина II первого типа у обследованных. Выводы. Аллель С полиморфизма А1166С гена рецептора ангиотензина II первого типа у больных артериальной гипертензией и неалкогольной жировой болезнью печени ассоциирована с морфофункциональными изменениями в сердце, а именно прогрессированием гипертрофии, увеличением размеров и объемов полости левого желудочка, уменьшением способности миокарда к сокращению.

Доп.точки доступа:
Зайцева, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Галектин-3 як маркер функції міокарду у чоловіків 40-60 років без серцево-судинної патології, носіїв поліморфних генів АТ1Р [] / В. О. Ружанська [та ін.] // Проблеми екології та медицини. - 2018. - Т. 22, № 1/2. - С. 33-37. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (генетика)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH

Доп.точки доступа:
Ружанська, В.О.; Сивак, В.Г.; Лозинська, М.С.; Жебель, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Galectin-3 as a marker of myocardial function in men aged 40-60 years without cardiovascular pathology, carriers of polymorphic genes AT1R [] / V. O. Ruzhanska [et al.] // Проблеми екології та медицини. - 2018. - Т. 22, № 1/2. - С. 38-42
MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (генетика)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH

Доп.точки доступа:
Ruzhanska, V.O.; Sivak, V.G.; Lozinska, M.S.; Zhebel, V. M.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Тіщенко, С. В.
Особливості експресії ангіотензину II в аркуатному ядрі гіпоталамуса експериментальних щурів при різних за етіологією артеріальних гіпертензіях [] / С. В. Тіщенко // Патологія. - 2018. - Том 15, N 3. - С. 367-371
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (метаболизм)
АРКУАТНОЕ ЯДРО ГИПОТАЛАМУСА -- ARCUATE NUCLEUS OF HYPOTHALAMUS (патофизиология)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (метаболизм)
Аннотация: Доведено, що ефективність регуляції артеріального тиску (АТ) залежить від тих нейромодуляторів і нейрогормонів, які утворюються або надходять до гіпоталамуса. Встановлена важлива роль аркуатного ядра (АрЯ) як внутрішньогіпоталамічного регулятора функціональної активності його ядерних структур і координатора надсегментарних, сегментарних центрів контролю АТ. Є дані про залежність АТ від вмісту пресорного нейрогормона ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса. Мета роботи – визначити особливості вмісту ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса в щурів ліній Wistar і SHR при етіологічно різних артеріальних гіпертензіях: ендокринно-сольовій та есенціальній. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 24 статевозрілих щурах-самцях масою 250–270 г віком 13–14 місяців, яких поділили на 3 експериментальні групи по 8 тварин у кожній: 1 – контрольна – щури лінії Wistar із нормальними показниками АТ (Рс/Рд = 110/75 ± 5 мм рт. ст.), 2 – щури лінії Wistar з ендокринно-сольовою моделлю АГ (Рс/Рд 145/110 ± 10 мм рт. ст.), 3 – щури лінії SHR зі спонтанною АГ (Рс/Рд = 150/110 ± 10 мм рт. ст.). Для вивчення вмісту ангіотензину II в аркуатному ядрі використали імуногістохімічний метод із наступним цифровим опрацюванням даних програмою Image J та EXCEL-7.0. Висновки. У щурів зі сформованою АГ незалежно від етіології та патогенезу формування в АрЯ гіпоталамуса спостерігають зниження вмісту та концентрації ангіотензину II. Особливості вмісту ангіотензину II в АрЯ гіпоталамуса залежать від етіологічного чинника розвитку артеріальної гіпертензії та патогенезу. При есенціальній гіпертензії (SHR) спостерігають нижчі показники експресії ангіотензину II у структурі АрЯ гіпоталамуса, ніж при змодельованій вторинній ендокринно асоційованій АГ.

Экз-ры:
Найти похожие

20.

Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ?-рецептора ангиотензина II [] / Л. Н. Маслов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 3. - С. 118-126
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Цель обзора - анализ данных о роли ангиотензина II в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии, а также анализ данных о кардиопротекторных свойствах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов АТ1-рецептора ангиотензина II. Установлено, что ангиотензин II оказывает инфаркт-лимитирующий эффект, который, по одним данным, связан с активацией АТ1-рецептора, по другим - является следствием стимуляции АТ2-рецептора. Кроме того, ангиотензин способствовал улучшению сократимости сердца в реперфузионном периоде, эффект был связан с активацией AT1-рецептора. Установлено, что ангиотензин II и АТ1-рецептор участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ишемического прекондиционирования. Экспериментальные данные о способности антагонистов AT1-рецептора влиять на размер инфаркта носят противоречивый характер: есть сообщения о способности этих антагонистов оказывать инфаркт-лимитирующий эффект, есть данные об отсутствии у них подобного эффекта. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ингибиторы АПФ оказывают инфаркт-лимитирующий эффект, который связан с увеличением уровня брадикинина и усилением продукции NO. Нет убедительных данных о том, ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора оказывают инфаркт-лимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора препятствуют постинфарктному ремоделированию сердца.

Доп.точки доступа:
Маслов, Л. Н.; Нарыжная, Н. В.; Цибульников, С. Ю.; Воронков, Н. С.; Бушов, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Подлужний, С. Г.
Рівні ангіотензину іі в залежності від поліморфізмів а1166с, т174м у пацієнтів з пароксизмальною фібриляцією передсердь на тлі ІХС та гіпертонічної хвороби [] / С. Г. Подлужний // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 4. - С. 209-213. - Бібліогр.: с. 212
MeSH-главная:
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (биосинтез, генетика, кровь, метаболизм, секреция)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, физиология)
ГЕНЫ -- GENES (генетика, физиология)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, классификация, терапия)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, лекарственная терапия, терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, терапия)

Экз-ры:
Найти похожие

22.

Клинико-морфологические параллели повреждения легких и почек при COVID-19 [Текст] / А. С. Литвинов [и др.] // Нефрология. - 2020. - Т. 24, № 5. - С. 97-107. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS
КОРОНАВИРУС -- CORONAVIRUS
SARS ВИРУС -- SARS VIRUS
ТЯЖЕЛЫЙ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ -- SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME
ПОЧЕК ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- ACUTE KIDNEY INJURY
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II

Доп.точки доступа:
Литвинов, А. С.; Савин, A. В.; Кухтина, А. А.; Ситовская, Д. А.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Конради, А. О.
Ангиотензин II и COVID-19. Тайны взаимодействий [] / А. О. Конради, А. О. Недошивин // Рос. кардиол. журн. - 2020. - N 4. - С. 72-74
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (лекарственная терапия, патофизиология)
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ -- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (действие лекарственных препаратов)
ЛОЗАРТАН -- LOSARTAN (терапевтическое применение)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (терапевтическое применение)
Аннотация: Статья посвящена актуальным данным о связи ренин-ангиотензиновой системы и применения препаратов, влияющих на ее активность с риском заражения и рисками исходов при COVID-19 инфекции. Приведен анализ последних данных литературы и сделан вывод об отсутствии связи приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов к ангиотензину II c каким-либо риском негативного исхода и отсутствии показаний к отмене этих групп препаратов.

Доп.точки доступа:
Недошивин, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Саєнко, Я. А.
Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ та статини в попередженні тяжкого перебігу, госпіталізації та ускладнень SARS-COV-2 / Я. А. Саєнко, Б. М. Маньковський // Практикуючий лікар. - 2021. - N 2 спецвип. - С. 49-52
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (лекарственная терапия, осложнения)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS

Доп.точки доступа:
Маньковський, Б. М.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона [] / Ю. Н. Быков [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 1. - С. 107-115
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология, этиология)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНА СИСТЕМА -- RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM (физиология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (терапевтическое применение)
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (терапевтическое применение)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Введение. В настоящее время в научной литературе имеется большой объем данных, посвященных болезни Паркинсона. В то же время недостаточно освещена роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе заболевания. Цель - оценка современных патогенетически обоснованных подходов к терапии болезни Паркинсона. Методика. В базах данных Medline (PubMed) и eLibrary осуществлен подбор и анализ современных источников литературы, посвященных изучению роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона. Результаты. Болезнь Паркинсона является хроническим нейродегенеративным заболеванием, которое проявляется моторными и немоторными нарушениями. Анализ литературы показал, что помимо системной ренин-ангиотензиновой системы во многих тканях и органах имеется локальная РАС. Авторами было показано, что дофамин и ангиотензин II взаимодействуют в черной субстанции (SN) и стриатуме в реципрокном отношении. В модельных экспериментах на животных доказано, что снижение уровней дофамина сопровождается гиперактивацией ренин-ангиотензиновой системы. При этом так же отмечается выброс активных форм кислорода, индуцируемый микроглиальной тканью, и развитие нейровоспаления, что сопровождается нейродегенерацией. Применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов в моделях на животных и в клинических испытаниях позволило значительно снизить прогрессирование нейродегенерации черной субстанции. Заключение. Авторами изложены результаты, свидетельствующие о том, что развитие болезни Паркинсона сопровождается гиперактивацией мозговой РАС. Подразумевается, что на новое звено патогенеза можно терапевтически воздействовать. Необходимы дополнительные исследования для понимания механизмов данных процессов.

Доп.точки доступа:
Быков, Ю. Н.; Тетюшкин, Н. А.; Чипизубов, В. А.; Калягин, А. Н.; Лаврик, С. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)