Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (500)

Книг та авторефератів дисертацій (27)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ<.>

Общее количество найденных документов : 503
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

    Рыжова, М. В.
    Сравнительная характеристика молекулярно-генетических аберраций в медуллобластомах [] / М. В. Рыжова, Л. В. Шишкина // Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 2012. - Том 76, N 6. - С. 66-72. - Библиогр.: с. 70-72 . - ISSN 0042-8817
Рубрики: МЕДУЛЛОБЛАСТОМА
   ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ
   ГЕНА АМПЛИФИКАЦИЯ
   ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
   ИЗОХРОМОСОМЫ
   СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ

Доп.точки доступа:
Шишкина, Л.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Особенности реакции импланта аутологичного эндометрия на механическое воздействие в эксперименте [] / Э. К. Айламазян [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2012. - Том 61, N 3. - С. 22-29. - Библиогр.: с. 28-29 . - ISSN 1684-0461
Рубрики: ЭНДОМЕТРИЙ
   ЭНДОМЕТРИТ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Айламазян, Э.К.; Гзгзян, А.М.; Савинов, П.А.; Ниаури, Д.А.; Джемлиханова, Л.Х.
Экз-ры:
Найти похожие

    Леонов, С. Д.
    Биоимпедансометрические параметры доброкачественных и злокачественных поверхностно-расположенных опухолей (экспериментальное исследование) [] / С. Д. Леонов, А. Х. Амиров, Д. Н. Панченков // Медицинская визуализация. - 2012. - N 1. - С. 129-130
Рубрики: ЖИВОТНЫЕ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ИМПЕДАНС

Доп.точки доступа:
Амиров, А.Х.; Панченков, Д.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

    Бенгус, Л. М.
    Моделювання запального та деструктивного процесу у периферичних нервах [] / Л. М. Бенгус, Н Дєдух, М. В. Шимон // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2012. - N 3. - С. 79-83. - Библиогр.: с. 82-83 . - ISSN 0030-5987
Рубрики: НЕРВЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Дєдух, Н; Шимон, М.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Ішков, М. О.
    Порівняльна характеристика ефективності лікування хронічного верхівкового періодонтиту із застосуванням препарату діоксизоль в умовах експерименту [] / М. О. Ішков, О. Б. Бєліков, І. С. Давиденко // Медичні перспективи. - 2012. - Том 17, N 4. - С. 69-73. - Библиогр.: с. 73
Рубрики: ПЕРИОДОНТИТ ВЕРХУШЕЧНЫЙ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бєліков, О.Б.; Давиденко, І.С.
Экз-ры:
Найти похожие

Экспериментальное обоснование формообразовательной и санирующей функции цементных спейсеров в лечении периэндопротезного остеомиелита области тазобедренного сустава [] / Г. Г. Дзюба [и др.] // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2012. - N 4. - С. 10-14
MeSH-главная:
ОСТЕОМИЕЛИТ -- OSTEOMYELITIS (хирургия, этиология)
ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА ПРОТЕЗ -- HIP PROSTHESIS (использование)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Кл.слова (ненормированные):
СПЕЙСЕРЫ

Доп.точки доступа:
Дзюба, Г.Г.; Резник, Л.Б.; Ерофеев, С.А.; Павлинов, Г.Б.
Экз-ры:
Найти похожие

    Влияние экстракта из растущей печени на пролиферацию гепатоцитов (экспериментальное исследование) [] / А. Н. Куимов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2012. - Том 17, N 4. - С. 66-74
Рубрики: ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   ПЕЧЕНЬ
   ПЕЧЕНИ ЭКСТРАКТЫ
   ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
   МЫШИ

Доп.точки доступа:
Куимов, А.Н.; Жожикашвили, А.С; Никифорова, А. И.; Манских, В. Н.; Платонова, Л. В.; Шона, Н. И.; Савицкая, Е. Е.; Батин, М. А.; Дюжева, Т. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Экспериментальный подход к воспроизведению антракосиликатоза на крысах [] / О. Ю. Николенко [и др.] // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2013. - N 3. - С. 132-134
Рубрики: СИЛИКОАНТРАКОЗ
   ПНЕВМОКОНИОЗ
   АУТОИММУНИТЕТ
   ЛЕГКИЕ
   ПОЧКИ
   ТИМУС
   СУСТАВЫ
   АНТИГЕН-АНТИТЕЛО КОМПЛЕКС
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR
Аннотация: В статье описана модель антракосиликатоза на крысах при интратрахеальном ведении угольно-породной пыли. Сравнение с контрольной группой определяет у модельных животных морфологические изменения подобные при пневмокониозе. У модельных животных выявлено повышение уровней аутоантител к антигенам легких, почек, тимуса, суставов, н-ДНК и д-ДНК

Доп.точки доступа:
Николенко, О.Ю.; Ластков, Д.О.; Николенко, В.Ю.; Могилевская, К. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

    Основні ланки патогенезу пневмоконіозу у модельному експерименті та у гірників вугільних шахт [] / В. Ю. Ніколенко [та ін.] // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2013. - N 3. - С. 135-137
Рубрики: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
   ПНЕВМОКОНИОЗ
   ФАГОЦИТЫ
   НЕЙТРОФИЛЫ
   ТЕТРАЗОЛИЙ НИТРОСИНИЙ
   СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ
   ГОРНОЕ ДЕЛО
   УГЛЯ ДОБЫЧА
Аннотация: При розвитку пневмоконіозу спостерігають порушення фагоцитарної активності нейтрофілів, що підтверджується в НСТ-тесті і в реакції фагоцитозу зі стафілококом 209 штам. Порушення фагоцитарної активності нейтрофілів спостерігаються як у хворих на пневмоконіоз гірників, так і в піддослідних щурів

Доп.точки доступа:
Ніколенко, В.Ю.; Ніколенко, О.Ю.; Боєва, С.С.; Солоділов, A. I.; Могилевсъка, Х. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

    Метаболические нарушения при остром панкреатите [] / А. П. Власов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2013. - Том 18, N 2. - С. 90-94
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ
   ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
   ПЕЧЕНЬ
   ПОЧКИ
   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
   АНТИОКСИДАНТЫ
   ФОСФОЛИПАЗЫ
   ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМЫ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   СОБАКИ
Аннотация: Цель. Определение основных патогенетических механизмов синдрома системного воспалительного ответа при панкреонекрозе. Материал и методы. В эксперименте на животных (беспородных собаках) моделировали тотальный панкреонекроз. Изучали показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазной и антиоксидантной: (супероксиддисмутаза) активности, гипоксии, гемостаза, эндогенной интоксикации в плазме крови и тканевых структурах печени и почек (за исключением показателей эндотоксикоза), изучали функциональное состояние печени и почек. Результаты. При тотальном панкреонекрозе в плазме крови, а также в тканевых структурах печени, почек изучены процессы ПОЛ, фосфолипазная активность, показатели гипоксии и системы гемостаза. Установлена их сопряженность с функционально-метаболическими нарушениями исследованных органов. Доказано, что в начале заболевания происходит рост эндогенной интоксикации, интенсификация процессов перекисного окисления липидов, увеличение гипоксии и фосфолипазной активности, нарушения в системе гемостаза, В дальнейшем в плазме крови увеличения интенсивности процессов перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности не возникает, однако другие исследованные процессы прогрессируют. Заключение. Экспериментально показано, что в развитии синдрома системного воспалительного ответа при панкреонекрозе большое значение имеет интенсификация процесса перекисного окисления липидов, повышение фосфолипазной активности, гипоксия и нарушения в системе гемостаза. Эти процессы возникают не только в плазме крови, но и в тканевых структурах органов-мишеней (печени и почек)

Доп.точки доступа:
Власов, А.П.; Анаскин, С.Г.; Григорьева, Т.И.; Потянова, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

    Ніколенко, О. Ю.
    Модель синдрому Коліне-Каплана на щурах [] / О. Ю. Ніколенко // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2013. - N 3. - С. 122-125
Рубрики: КАПЛАНА СИНДРОМ
   ЛЕГКИЕ
   БРОНХИ
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR
Аннотация: На щурах створена модель синдрому Коліне-Каплана. У модельних щурів спостерігаються такі зміни в легенях як емфізема, в міжальвеолярних перегородках клітинна інфільтрація, склероз і тканинні базофіли, пил в макрофагах і в просвіті альвеол, ателектаз легень, в просвіті альвеол злущений альвеолярний епітелій та еритроцити. Виявлені зміни в бронхах : хронічний бронхіт, перибронхіальний склероз, лімфо'їдні фолікули, склероз стінок бронхів, спазм бронхів, тканинні базофіли у бронхах, перибронхіальна інфільтрація

Экз-ры:
Найти похожие

12.

    Щерба, В. В.
    Модулювання NО-синтаз при пародонтиті на фоні супутнього хронічного гепатиту [] / В. В. Щерба, М. М. Корда // Експериментальна і клінічна медицина. - 2013. - N 3. - С. 29-34
Рубрики: ПЕРИОДОНТИТ
   ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
   ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   АЗОТА ОКСИДЫ
   НИТРОАРГИНИН
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ
Аннотация: Досліджували вплив неселективного інгібітора NOS N-нітро-L-аргініну і селективного інгібітора iNOS 1400W на інтенсивність оксидативного й нітрооксидативного стресу при пародонтиті на фоні супутнього гепатиту. Дослідження проведено на білих щурах, у яких пародонтит викликали шляхом введення в тканини пародонта бактеріального ліпополісахариду. Гепатит викликали введенням тваринам алілового спирту протягом двох тижнів. Ліпополісахаридне запалення пародонта на фоні гепатиту супроводжувалося вираженим оксидативним і нітрооксидативним стресом (в тканинах пародонта і в крові зростав вміст ТБК-активних продуктів і окиснено-модифікованих білків, знижувалася активність супероксиддисмутази, зменшувався вміст церулоплазміну і відновленого глутатіону, мала виражену тенденцію до зниження загальна антиоксидна активність крові, зростали активність NO-синтази і вміст NO_x ). Корекція пародонтиту на тлі гепатиту обома модуляторами призводила до різкого пригнічення синтезу оксиду азоту. У разі застосування N-нiтро-L-аргініну функціональна активність загальної NO-синтази в пародонті і вміст NО_x у сироватці зменшувалися навіть нижче контрольних значень. N-нiтро-L-аргінін не впливав на показники інтенсивності оксидативного стресу або навіть погіршував їх. Застосування 1400W ефективно запобігало гіперактивації окислювальних процесів у пародонті і сироватці тварин з пародонтитом на фоні гепатиту і поліпшувало функціональний стан системи антиоксидного захисту. Зроблено висновок, що селективне інгібування індуцибельної форми NO-синтази при запаленні пародонта, що розвивається на фоні гепатиту, може бути перспективним методом лікування хворих з такою поєднаною патологією

Доп.точки доступа:
Корда, М.М.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

    Применение контактного литолиза в эксперименте [] / Е. В. Размахнин [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2013. - Том 18, N 4. - С. 73-77
Рубрики: ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
   ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ
   ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ
   ОКТАНОВЫЕ КИСЛОТЫ
   ГЛИЦЕРИН
   ГЛИЦЕРИН
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРОЛИКИ
Аннотация: Цель. Изучить эффективность контактного литолиза для малоинвазивного лечения желчнокаменной болезни. Материал и методы. Для контактного литолиза использовали смесь октановой кислоты с глицерином 1:1. Проведены эксперименты in vitro на конкрементах, извлеченных из желчного пузыря пациентов, оперированных по поводу желчнокаменной болезни лапароскопически. В эксперименте in vivo использовано 35 кроликов, у которых моделировали желчнокаменную болезнь. Животным через холецистостому вводили указанную смесь для растворения камней 1 раз в сутки. В динамике исследовали показатели цитолиза, билирубина и азотистых шлаков крови. После выведения из эксперимента проводили гистологическое исследование стенки желчного пузыря, желудка, тонкой кишки, печени, сердца, почек, головного мозга. Результаты. В экспериментах in vitro время растворения конкремента в минутах в пересчете на 1 мг массы камня составило в среднем К' = 5,757. В эксперименте in vivo конкременты растворились на 3-4-е сутки лечения. Биохимические показатели, отражающие общетоксическую реакцию, значимо не изменились. Не обнаружено выраженных макро- и микроскопических патологических изменений исследуемых органов. Заключение. Высокая литолитическая активность камнерастворяющей смеси октановая кислота-глицерин и при этом ее низкая токсичность позволяют предложить эту методику для лечения калькулезного холецистита при высоком риске оперативного вмешательства, а также при холедохолитиазе, при стремлении к сохранению сфинктерного аппарата фатерова сосочка

Доп.точки доступа:
Размахнин, Е.В.; Хышиктуев, Б.С.; Лобанов, С.Л.; Коновалова, О. Г.; Кичигина, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

    Гринченко, Сергей Владимирович.
    Морфологическая характеристика гемомикроциркуляторного русла брюшины при разлитом перитоните [] / С. В. Гринченко // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2013. - N 2. - С. 16-20
Рубрики: ПЕРИТОНИТ
   БРЮШИНА
   МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR
Аннотация: Эксперимент проводили на половозрелых крысах линии Wistar массой 180-200 г. Моделью воспаления в данной работе был разлитой асептический перитонит, вызванный введением ?-карагинена (Sigma, США) 5 мл/1 мл. Обширная площадь брюшинного покрова, его сложное строение, реактивность, а также важность физиологических функций; экссудативной, резорбтивной и барьерной - не оставляют сомнений в опасности распространенного воспаления брюшины для жизнедеятельности организма. На основании морфологического исследования подтверждена стадийность течения экспериментального перитонита с характерными для каждой стадии микрососудистыми изменениями в брюшине, которые при прогрессировании перитонита становятся необратимыми

Экз-ры:
Найти похожие

15.

    Роль микроциркуляторных расстройств в прогрессировании острого панкреатита [] / А. П. Власов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology. - 2014. - Том 19, N 4. - С. 83-88
Рубрики: ПАНКРЕАТИТ
   ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
   МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   АНОКСИЯ
   КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ
   ФОСФОЛИПАЗЫ
   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   СОБАКИ
Аннотация: Цель. Установить роль микроциркуляторных расстройств в триггерных механизмах прогрессирования острого панкреатита. Материал и методы. Работа проводилась на 36 взрослых беспородных собаках обоего пола, разделенных на две группы. В первой группе (n = 18) моделировали отечную форму острого панкреатита, во второй группе (n = 18) моделировали деструктивную форму острого панкреатита. В контрольные сроки исследования (1-е, 3-й и 5-е сутки) выполняли релапаротомию, в ткани поджелудочной железы интраоперационно исследовали микроциркуляцию и показатели тканевого дыхания. Выполняли биопсию органа для исследования свободнорадикальных процессов, определения качественного и количественного состава липидов. Результаты. Одним из значимых патогенетических механизмов, лежащих в основе прогрессирования острого панкреатита, является циркуляторная гипоксия, что подтверждается уменьшением показателя микроциркуляции во второй группе по сравнению с первой более чем на 25% (p ‹ 0,05). На фоне циркуляторной гипоксии тканевая гипоксия развивается не столь быстро. Разница редокс-потенциала, коэффициента диффузии кислорода и гипоксии в первой и второй группах в первые 3 сут заболевания составляла не более 17%. При деструктивном панкреатите отмечаются более глубокие нарушения в системе перекисного окисления липидов. Уровень диеновых конъюгатов в тканях органа на 1-е сутки увеличился на 131,3% (р ‹ 0,05), на 3-й — на 178,4% (р ‹ 0,05). Активность фосфолипазы А2 в тканевых структypax поджелудочной железы в ходе эксперимента достоверно повышалась относительно нормы на 755,6 и 874,9% соответственно. Заключение. Одним из важнейших факторов прогрессирования острого панкреатита является циркуляторная гипоксия поджелудочной железы. Тканевая гипоксия развивается вторично. Циркуляторная гипоксия при остром панкреатите является базисом оксидативного и фосфолипазного дистресс-синдрома тканевых структур органа — основных цитодеструктивных факторов, обусловливающих развитие и прогрессирование панкреонекроза.

Доп.точки доступа:
Власов, А.П.; Анаскин, С.Г.; Власова, Т.И.; Суслов, А.В.; Турыгина, С.А.; Потянова, И.В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

    Функциональные и морфологические нарушения печени при остром обтурационном холестазе и их коррекция (экспериментальное исследование) [] / А. Н. Беляев [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology. - 2014. - Том 19, N 4. - С. 64-70
Рубрики: ЖЕЛТУХА МЕХАНИЧЕСКАЯ
   ПЕЧЕНЬ
   ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
   АНТИОКСИДАНТЫ
   БИЛИРУБИН
   ТРАНСАМИНАЗЫ
   КАТАЛАЗА
   МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   СОБАКИ
Кл.слова (ненормированные):
МЕКСИДОЛ (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Аннотация: Цель. Изучить морфофункциональные изменения печени при обтурационном холестазе и возможности их патогенетической коррекции. Материал и методы. В эксперименте на 24 наркотизированных собаках моделировали обтурационный холестаз перевязкой общего желчного протока. После 3-х суток проводили декомпрессию желчного протока и инфузионную терапию с применением мексидола 6,5 мг/кг. Определяли концентрацию билирубина, активность аминотрансфераз, каталазы, малонового диальдегида в плазме. Проводили световую микроскопию печени. Результаты. К 3-м суткам обтурации желчного протока oбщий билирубин возрос с 7,08 до 288,3 мкмоль/л, активность АлАТ — с 0,18 до 4,19 ммоль·ч/л, малоновый диальдегид — с 3,72 до 15,57 мкмоль/л. Активность каталазы уменьшилась с 3,57±0,56 до 2,38±0,37 мккат/л. Морфологические изменения печени характеризовались выраженным билирубиностазом в гепатопитах, расширением междольковых желчных протоков и образованием желчных тромбов. Декомпрессия желчного протока способствовала уменьшению концентрации прямого билирубина до 94 мкмоль/л, АлАТ — до 2,18 ммоль·ч/л. Однако отмечено дальнейшее увеличение содержания малонового диальдегида до 21,01±1,17 мкмоль/л и уменьшение активности каталазы до 2,19±0,03 мккат/л на фоне сохраняющихся морфологических нарушений печени. Декомпрессия желчного протока и введение мексидола способствовали уменьшению уровня прямого билирубина до 10,01 мкмоль/л (р ‹ 0,001), активности АлАТ — до 0,45 мкмоль/мл•ч (р ‹ 0,001), малонового диальдегида — до 7,98 мкмоль/л (р ‹ 0,05). Активность каталазы при этом возрастала до 3,81±0,67 мкмоль/л (р ‹ 0,05). На гистологических микропрепаратах отмечали нормализацию размеров междольковых желчных протоков. Лишь в отдельных гепатоцитах обнаруживали изменения, преимущественно в виде зернистой паренхиматозной дистрофии. Заключение. Морфологические изменения в печени происходят с первых суток обтурационного холестаза, а через 7 сут появляются участки деструкции. Декомпрессия желчного протока уменьшает уровень билирубина, но не предупреждает цитолиз гепатоцитов. Введение мексидола на фоне билиарной декомпрессии существенно уменьшает как холестатические, так и цитолитические изменения в печени.

Доп.точки доступа:
Беляев, А.Н.; Козлов, С.А.; Беляев, С.А.; Костин, С.В.; Дербеденева, О.А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

    Поліщук, О. В.
    Гістологічне дослідження результатів профілактики і лікування експериментального пародонтиту у поєднанні з дисбіозом кишечника [Текст] / О. В. Поліщук // Вісник стоматології. - 2014. - N 2. - С. 5-9. - Библиогр.: с.8-9
Рубрики: ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ
   ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КРЫСЫ

Экз-ры:
Найти похожие

18.

Гнатюк, М. С.
Особливості функціональної морфології судин легеневого серця залежно від типів його кровопостачання [] / М. С. Гнатюк, Л. В. Татарчук, О. Б. Слабий // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2014. - N 2. - С. 225
MeSH-главная:
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ -- PULMONARY HEART DISEASE (диагноз)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Татарчук, Л.В.; Слабий, О.Б.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Вплив NO-711 і бета-аланіну на накопичення глутамату та гама-аміномасляної кислоти нервовими терміналями головного мозку щурів після перинатальної гіпоксії / М. В. Дударенко [та ін.] // Biotechnologia Acta. - 2015. - Том 8, N 3. - С. 67-77
MeSH-главная:
ПЛОДА ГИПОКСИЯ -- FETAL HYPOXIA (метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Дударенко, М.В.; Яценко, Л.М.; Піскова, М.В.; Назарова, А.Г.; Воронова, О.О.; Пастухов, А.О.; Позднякова, Н.Г.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Sokolik, V. V.
Influence of curcumin on cytokines content and angiotensin-converting activity under intrahippocampus administration of beta-amyloid peptide in rats / V. V. Sokolik, S. M. Shulga // Biotechnologia Acta. - 2015. - Том 8, N 3. - P78-88
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (лекарственная терапия, метаболизм)
КУРКУМИН -- CURCUMIN (терапевтическое применение)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Shulga, S.M.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)