Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
Базы данных
Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска
Вид поиска
Періодичних видань
Книг та авторефератів дисертацій
Польських медичних книг
Колекцій
Наукових збірників
Зведеного каталогу періодичних видань
Зведеного каталогу іноземних видань
Предметні рубрики
Авторитетні файли
Інформаційні листи
Польські медичні книги
Область поиска
Ключевые слова (полнотекстовый поиск)
Автор
Заглавие
Год издания
в найденном
Найдено в других БД:
Періодичних видань (53)
Предметні рубрики (1)
Формат представления найденных документов:
полный
информационный
краткий
Отсортировать найденные документы по:
автору
заглавию
году издания
типу документа
Поисковый запрос:
<.>S=ГЕНЫ<.>
Общее количество найденных документов
:
62
Показаны документы
с 1 по 20
1-20
21-40
41-60
61-62
>
1.
Ослопов, В. Н.
20 лет в поисках "гена фибрилляции предсердий" [Текст] / В. Н. Ослопов, Ю. В. Ослопова> // Практическая медицина. - 2013. -
N 3
. - С. 12-14. - Библиогр.: с. 14 . - ISSN 2072-1757
Рубрики:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ФЕНОТИП
Доп.точки доступа:
Ослопова, Ю.В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
2.
Куликова, С. Л.
Доброкачественные неонатально-инфантильные судороги: обзор литературы и описание случая [] / С. Л. Куликова, С. А. Лихачев, А. В. Кузнецова> // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - 2019. -
Том 9
,
N 2
. - С. 206-217
MeSH-главная:
СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ -- SPASMS, INFANTILE (диагностика)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ГЕНЫ
-- GENES (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация:
Доброкачественные фокальные судороги младенчества включают три формы: доброкачественные семейные / несемейные неонатальные, инфантильные и неонатально-инфантильные судороги. Все семейные формы имеют аутосомно-доминантный тип наследования. Развитие генетики позволило установить, что неонатальные судороги обусловлены мутациями в генах KCNQ2 и KCNQ3, неонатально-инфантильная форма развивается вследствие мутаций в гене SCN2A, мутации в гене PRRT2 вызывают инфантильные судороги. Судороги манифестируют у детей первого года жизни с нормальным неврологическим и метаболическим статусом, но отягощенным семейным анамнезом. Клинически эти формы схожи: манифестация, как правило, в виде непровоцируемых коротких фокальных (иногда билатеральных тонико-клонических) моторных приступов, сопровождающихся девиацией головы и глаз, тоническими и клоническим компонентами, эпизодами апноэ. Отличие же состоит во времени Начала проявления клинических событий. Так, при доброкачественных семейных неонатальных судорогах заболевание манифестирует на 2-8-е сутки жизни ребенка, при доброкачественных семейных неонатально-инфантильных судорогах-в промежутке между первыми двумя днями и шестью месяцами, а в возрасте 3-8 месяцев жизни - при доброкачественной семейной инфантильной форме. Судороги могут быть как одиночные, так и сгруппированные в кластеры; ремиссия происходит спонтанно в течение нескольких недель или месяцев, но всегда в течение первого года жизни. Интериктальная ЭЭГ и данные нейровизуализации, как правило, в норме. Диагноз ставится на основе семейного анамнеза, клинических проявлений и результатов генетического исследования. В настоящей работе описывается клинический случай неонатально-инфантильных судорог у пациента с мутацией в гене SCN2A, анализируются данные литературы о клиническо-электроэнцефалографических проявлениях, прогнозе, лечении доброкачественных фокальных судорог неонатального периода и младенчества.
Доп.точки доступа:
Лихачев, С. А.; Кузнецова, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
3.
Особенности профиля метилирования
ДНК кожи пациентов с атопическим дерматитом [] / Н. Г. Кочергин [и др.]> // Вопросы практической педиатрии. - 2019. -
Т. 14
,
№ 5
. - С. 66-70. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ГЕНЫ
-- GENES
Аннотация:
Представлен обзор отечественной и зарубежной литературы, в которой рассматривается роль метилирования ДНК при развитии атопического дерматита (АД), а также приведены результаты клинических исследований по анализу дифференциально метилированных генов. Доминирование в геноме пациентов с АД гипометилированных сайтов свидетельствует об их вероятном участии в реализации механизмов генной экспрессии в патогенезе заболевания. Полученные данные позволяют рассматривать эти
гены
в качестве потенциальных маркеров для молекулярной диагностики АД и прогнозирования его клинического течения.
Доп.точки доступа:
Кочергин, Н. Г.; Каюмова, Л. Н.; Заварыкина, Т. М.; Асанов, А. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие
>
4.
Оніщенко, Н. В.
Вміст інтерлейкіну-10 у сироватці крові при оперізувальному герпесі у дорослих залежно від поліморфізму його гена (rs1800896) [] / Н. В. Оніщенко, О. В. Рябоконь, О. М. Камишний> // Інфекційні хвороби. - 2019. -
№ 3
. - С. 16-23. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГЕРПЕС ПРОСТОЙ -- HERPES SIMPLEX
ГЕНЫ
-- GENES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Доп.точки доступа:
Рябоконь, О. В.; Камишний, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие
>
5.
"Инь-ян"
гены
в
онкопатологии, шизофрении и аутистических расстройствах [] / Т. В. Буткова [и др.]> // Вопр. практ. педиатрии. - 2019. -
Т. 14
,
№ 6
. - С. 37-46 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA
АУТИЗМ -- AUTISTIC DISORDER
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ИНЬ-ЯНЬ -- YIN-YANG
ГЕНЫ
-- GENES
Аннотация:
Целью обзора стал анализ научных исследований, которые характеризуют
гены
, ассоциированные с развитием заболеваний с обратной коморбидностью, включая шизофрению, расстройства аутистического спектра и наиболее распространенные онкопатологии. В последние десятилетия опубликованы десятки медико-биологических исследований, описывающих наблюдения, что субъекты с психическими недугами реже страдают онкологическими заболеваниями по сравнению с общей популяцией. Однако в случаях сочетанного развития этих полярных болезней летальный исход наступает быстрее по сравнению с психически здоровыми онкологическими больными. Молекулярный механизм этого явления на сегодня не изучен. Шизофрения и расстройства аутистического спектра, онкологические заболевания являются многофакторными и мультисимптоматическими патологиями. В научных исследованиях аннотированы сотни кандидатных генов, ассоциированных с этими патологиями. В настоящем обзоре обобщена группа общих 12 «инь-ян» генов, которые могут быть ассоциированы с развитием как психических, так и онкологических заболеваний. Однако механизм функционирования «инь-ян»-генов и их биологическая роль зачастую отличны для заболеваний с обратной коморбидностью.
Доп.точки доступа:
Буткова, Т. В.; Мальсагова, К. А.; Степанов, А. А.; Костюк, Г. П.; Захарова, Н. В.; Бравве, Л. В.; Синицына, А. А.; Изотов, А. А.; Кайшева, А. Л.
Экз-ры:
Найти похожие
>
6.
Заболевание спектра аудиторных
нейропатий, обусловленное мутациями в гене отоферлина (OTOF) [] / М. Р. Лалаянц [и др.]> // Вестник оториноларингологии. - 2020. -
Т. 85
,
№ 2
. - С. 21-25. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СЛУХА ПОТЕРЯ НЕЙРОСЕНСОРНАЯ -- HEARING LOSS, SENSORINEURAL
ВРОЖДЕННЫЕ, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ И НОВОРОЖДЕННЫХ БОЛЕЗНИ И АНОМАЛИИ -- CONGENITAL, HEREDITARY, AND NEONATAL DISEASES AND ABNORMALITIES
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ -- GENETIC VARIATION
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕНЫ
-- GENES
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
КОХЛЕАРНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ -- COCHLEAR IMPLANTATION
Доп.точки доступа:
Лалаянц, М. Р.; Миронович, О. Л.; Близнец, Е. А.; Маркова, Т. Г.; Поляков, А. В.; Таварткиладзе, Г. А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
7.
Подлужний, С. Г.
Рівні ангіотензину іі в залежності від поліморфізмів а1166с, т174м у пацієнтів з пароксизмальною фібриляцією передсердь на тлі ІХС та гіпертонічної хвороби [] / С. Г. Подлужний> // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. -
Т. 5
,
№ 4
. - С. 209-213. - Бібліогр.: с. 212
MeSH-главная:
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II (биосинтез, генетика, кровь, метаболизм, секреция)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, физиология)
ГЕНЫ
-- GENES (генетика, физиология)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, классификация, терапия)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (кровь, лекарственная терапия, терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, терапия)
Экз-ры:
Найти похожие
>
8.
Ассоциация полиморфизма RS2414098
гена CYP19A1 с риском развития гиперплазии эндометрия [] / И. Ф. Фаткуллин [и др.]> // Акушерство и гинекология. - 2020. -
№ 2
. - С. 125-130. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ГЕНЫ
-- GENES
Доп.точки доступа:
Фаткуллин, И. Ф.; Габидуллина, Р. И.; Смирнова, Г. А.; Нухбала, Ф. Р.; Валеева, Е. В.; Орлова, Ю. И.; Шакиров, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
9.
Гетерогенность клинической картины
при синдромах, ассоциированных с динамическими мутациями гена FMR1 / Д. С. Переверзева [и др.]> // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2019. -
Том 119
,
N 7
. - С. 103-111
MeSH-главная:
ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- INTELLECTUAL DISABILITY (генетика)
ГЕНЫ
X-СВЯЗАННЫЕ -- GENES, X-LINKED (генетика)
ГЕНЫ
-- GENES
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Доп.точки доступа:
Переверзева, Д. С.; Тюшкевич, С. А.; Горбачевская, Н. Л.; Мамохина, У. А.; Данилина, К. К.
Экз-ры:
Найти похожие
>
10.
Ламин А/С ассоциированная
дилатационная кардиомиопатия: вариабельность клинических проявлений [] / Т. В. Курушко [и др.]> // Кардиология в Беларуси. - 2018. -
Том 10
,
№ 6
. - С. 892-903
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ -- CARDIOMYOPATHY, DILATED
ЛАМИНЫ -- LAMINS
ГЕНЫ
-- GENES
МЫШЕЧНЫЕ ДИСТРОФИИ ПОЯСНО-КОНЕЧНОСТНЫЕ -- MUSCULAR DYSTROPHIES, LIMB-GIRDLE
СЕРДЦА ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- HEART TRANSPLANTATION
Доп.точки доступа:
Курушко, Т. В.; Вайханская, Т. Г.; Булгак, А. Г.; Сивицкая, Л. Н.; Левданский, О. Д.; Даниленко, Н. Г.
Экз-ры:
Найти похожие
>
11.
Частота обнаружения мутации
гена JAK2 среди доноров крови [] / И. А. Ольховский [и др.]> // Гематология и трансфузиология. - 2018. -
Т. 63
,
№ 1
. - С. 65-70 : табл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕНЫ
-- GENES (генетика)
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ -- BLOOD TRANSFUSION
ДОНОРЫ КРОВИ -- BLOOD DONORS
Доп.точки доступа:
Ольховский, И. А.; Филина, Н. Г.; Горбенко, А. С.; Столяр, М. А.; Колотвина, Т. Б.; Субботина, Т. Н.
Экз-ры:
Найти похожие
>
12.
Роль мутаций гена
IKZF1 при B-клеточном остром лимфобластном лейкозе у взрослых больных, получающих лечение по протоколам российского многоцентрового исследования [] / Г. А. Босхаева [и др.]> // Гематология и трансфузиология. - 2018. -
Т. 63
,
№ 1
. - С. 16-30 : граф. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕНЫ
-- GENES
БЕРКИТТА ЛИМФОМА -- BURKITT LYMPHOMA
Доп.точки доступа:
Босхаева, Г. А.; Паровичникова, Е. Н.; Бидерман, Б. В.; Гаврилина, О. А.; Давыдова, Ю. О.; Дроков, М. Ю.; Зарубина, К. И.; Лукьянова, И. А.; Троицкая, В. В.; Соколов, А. Н.; Пискунова, И. С.; Степанова, Е. А.; Смирнова, С. Ю.; Судориков, А. Б.; Гольцева, И. В.; Обухова, Т. Н.; Савченко, В. Г.
Экз-ры:
Найти похожие
>
13.
Нарушение формирования пола
46,XY ассоциированное с мутациями в гене MAP3K1. Описание клинических случаев [] / И. В. Копылова [и др.]> // Проблемы эндокринологии. - 2018. -
Т. 64
,
№ 1
. - С. 45-49 : ил. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ДИСГЕНЕЗИЯ -- GONADAL DYSGENESIS (генетика)
ГЕНЫ
-- GENES
Доп.точки доступа:
Копылова, И. В.; Кузнецова, Е. С.; Чугунов, И. С.; Орлова, Е. М.; Даниленко, О. С.; Бровин, Д. Н.; Карева, М. А.; Петеркова, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие
>
14.
Клинико-генетические корреляции у
пациентов с наследственными заболеваниями сетчатки при мутации p.G1961E в гене ABCA4 [] / Н. Л. Шеремет [и др.]> // Вестн. офтальмологии. - 2019. -
Том 135
,
N 4
. - С. 10-18
MeSH-главная:
СЕТЧАТКИ БОЛЕЗНИ -- RETINAL DISEASES (врожденный, генетика)
ГЕНЫ
-- GENES
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
Доп.точки доступа:
Шеремет, Н. Л.; Грушкэ, И. Г.; Жоржоладзе, Н. В.; Ронзина, И. А.; Микаелян, А. А.; Кадышев, В. В.; Танас, А. С.; Аношкин, К. И.; Стрельников, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
15.
Изменения в некодирующих
последовательностях гена тр53 при диффузной b-крупноклеточной лимфоме [] / Е. Н. Воропаева [и др.]> // Гематология и трансфузиология. - 2018. -
Т. 63
,
№ 3
. - С. 239-249 : граф. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕНЫ
-- GENES
ЛИМФОМА B-КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ ДИФФУЗНАЯ -- LYMPHOMA, LARGE B-CELL, DIFFUSE
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ ПОТЕРЯ -- LOSS OF HETEROZYGOSITY
Аннотация:
В опухолевом материале от 74 больных ДВККЛ выявлены 12 типов мутаций в интронных участках: g.7675266AG, g.7675010CA, g.7674988AG, g.7674326CG, g.7674153CG, g.7673691GT, g.7673681TC, g.7673664TC и g.7673523AG. Мутация g.7674326CG, имеющая доказанную биологическую значимость по данным экспериментов in vitro, согласно информации из базы данных «The Human Cancer Mutation Database» относится к изменениям, влияющим на сплайсинг. Согласно прогнозу программы NetGene2, из выявленных нами в группе больных ДВККЛ интронных замен замена g.7675010CA приводит к образованию дополнительного акцепторного сайта сплайсинга, что может приводить к включению в последовательность мРНК части интрона 5. В 5 из 9 случаев выявления rs78378222 в образцах опухолевой ткани ДВККЛ определен гомозиготный минорный генотип С/С, свидетельствующий о потере гетерозиготности в данном локусе, что способствует значительному приросту злокачественного потенциала клеток.
Доп.точки доступа:
Воропаева, Е. Н.; Поспелова, Т. И.; Воевода, М. И.; Максимов, В. Н.
Экз-ры:
Найти похожие
>
16.
Сидорчук, Л. П.
Показники системної запальної відповіді у хворих на набряковий панкреатит залежно від генотипів генів IL-4 (C-590T), TNF-а (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) I CFTR (DELF 508C) [] / Л. П. Сидорчук, С. І. Іващук> // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. -
№ 7/8
. - С. 58-63. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (генетика)
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (генетика, патофизиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЫ
-- GENES
Доп.точки доступа:
Іващук, С. І.
Экз-ры:
Найти похожие
>
17.
Сидорчук, А. Р.
Стратифікація ризиків розвитку метаболічних розладів та артеріальної гіпертензії з урахуванням алельного стану генів NOS3 (RS2070744) та GNB3 (RS5443 [] / А. Р. Сидорчук> // Сімейна медицина. - 2022. -
№ 1/2
. - С. 31-35. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (врожденный, классификация, кровь, лекарственная терапия, химически вызванный)
РИСК -- RISK
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ГЕНЫ
-- GENES (воздействие облучения, генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
Экз-ры:
Найти похожие
>
18.
Voroniuk, K. O.
Association of the allelic state of the GNB3 (rs5443) and AGT (rs4762) genes with anthropometric, metabolic-hormonal parameters and indicators of mineral metabolism in patients with essential arterial hypertension [Text] / K. O. Voroniuk, L. Р. Sydorchuk> // Клінічна та експериментальна патологія. - 2022. -
Т. 21
,
№ 4
. - P65-70. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика)
ГЕНЫ
-- GENES
Аннотация:
Мета дослідження – проаналізувати залежність змін метаболічно-гормональних параметрів і показників мінерального обміну від алельного стану генів AGT (rs4762) та GNB3(rs5443) у хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ). Матеріали і методи. В одномоментному дослідженні взяло участь 100 хворих на ЕАГ II стадії, 1-3 ступенів підняття артеріального тиску (АТ), високого та дуже високого серцево-судинного ризику. Серед хворих було 21% (21) чоловіків, 79% (79) жінок. Середній вік пацієнтів – 59,86±6,22 років. Група контролю – 60 практично здорових осіб, зіставних за віком (49,13±6,28 років) та статевим розподілом (63% – жінок, 37% – чоловіків). Для дослідження поліморфізму генів AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) виконали якісну полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) в режимі реального часу. Показники ліпідограми: загальний холестерин (ЗХ), тригліцериди (ТГ), ліпопротеїни низької щільності (ХСЛПНЩ), ліпопротеїни високої щільності (ХСЛПВЩ) досліджували в плазмі крові, використовуючи діагностичні набори фірми «Accent 200» firm (Poland). Індекс атерогенності (ІА) розраховували за формулою: ЗХ-ХСЛПВШ)/ХСЛПВШ. Також обстежуваним визначали рівень глюкози натщесерце, іонізованого кальцію, паратиреоїдного гормону (ПТГ) та 25-гідроксивітаміну D. Результати. Активність окремих метаболічних процесів у хворих на ЕАГ асоціює з алельним станом гена AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443): у носіїв Т-алеля гена AGT (rs4762) рівень глюкози перевищує цей показник у власників СС-генотипу на 27,36% (РСС =0,032), а коефіцієнт атерогенності, навпаки, нижчий на 14,41% (РСС =0,047) з вірогідною різницею у жінок (на 14,90%, РСС =0,046); наявність у хворих на ЕАГ TT-генотипу гена GNB3 (rs5443) асоціює з гіперхолестеролемією: вміст ЗХС вірогідно переважає над відповідним показником у гомозиготних власників дикого Салеля – на 13,95% (РСС =0,037). Гормонально-месенджерні показники регуляції мінерального обмінуне мають залежності від алельного стану гена GNB3 (rs5443), тоді як у власників T-алеля гена AGT (rs4762) встановили нижчий рівень сумарних метаболітів вітаміну D крові (на рівні "дефіцит") – на 14,97% (Р СС = 0,002), на тлі компенсаторного зростання концентрації ПТГ – на 29,18% (Р СС = 0,025). Висновки. Гормонально-месенджерні показники регуляції мінерального обміну не мають залежності від алельного стану гена GNB3 (rs5443), тоді як у власників T-алеля гена AGT(rs4762) встановили нижчий рівень сумарних метаболітів вітаміну D крові (на рівні «дефіцит») – на 14,97% (РСС=0,002), на тлі компенсаторного зростання концентрації ПТГ – на 29,18% (РСС=0,025).
Доп.точки доступа:
Sydorchuk, L. Р.
Экз-ры:
Найти похожие
>
19.
Клиническое значение генетических
мутаций при приобретенной апластической анемии у детей / И. В. Емельянова [и др.]> // Гематология. Трансфузиология. Восточная Европа = Hematologe. Transfusiology. Eastern Europe. - 2021. -
Том 7
,
№ 4
. - С. 467-473
MeSH-главная:
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ -- ANEMIA, APLASTIC (генетика, патофизиология)
ГЕНЫ
-- GENES
МУТАЦИЯ -- MUTATION
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Емельянова, И. В.; Углова, Т. А.; Мигас, А. А.; Быданов, О. И.; Алейникова, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие
>
20.
Berko, E. O.
Assesment of dynamic SARS-CoV-2 genomic strains mutation during COVID-19 pandemia / E. O. Berko, H. Khairddine, M. A. Moukrish> // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2022. -
N спецвип. №3
. - P6
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (генетика)
ГЕНЫ
-- GENES
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Доп.точки доступа:
Khairddine, H.; Moukrish, M. A.
Экз-ры:
Найти похожие
полный формат
краткий формат
все найденные
отмеченные
кроме отмеченных
1-20
21-40
41-60
61-62
Стандартный
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
По словарю
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)