Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (91)

Книг та авторефератів дисертацій (5)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ГИПЕРТИРЕОЗ<.>

Общее количество найденных документов : 98
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-90 91-98

Ryabukha, O. I.
Hormonal activity features of intrafollicular colloid of white rat’s thyroid gland in common disorders of its function [] / O. I. Ryabukha // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 1. - С. 244-250 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (патофизиология)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
ТИРОЦИДИН -- TYROCIDINE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Аннотация: Зростання тиреоїдної патології спонукає розширювати арсенал інформативних методів дослідження морфофункціонального стану щитоподібної залози. Мета дослідження полягала у встановленні нами особливостей гормональної активності інтрафолікулярного колоїду щитоподібних залоз щурів при поширених розладах тиреоїдної діяльності: гіпотиреозі, зумовленому дефіцитом йоду, а також потенційованому йододефіцитному гіпотиреозі, гіпертиреозі. Об’єктом вивчення були щитоподібні залози нелінійних білих щурів-самців. Зміни гістохімічних властивостей інтрафолікулярного колоїду визначали за методом А. DesMarais & Q.N. LaHam. Із 40 тварин з масою тіла 140–160 г було сформовано чотири групи по 10 тварин у кожній. Щурі групи 1 перебували на стандартному загальновіварному кормі, стан інтрафолікулярного колоїду їх щитоподібних залоз був еталоном норми. Щурі 2-ї, 3-ї та 4-ї груп споживали напівсинтетичний ізокалорійний крохмально-казеїновий раціон. Щурі групи 2 перебували в модельних умовах аліментарного дефіциту йоду; у групи 3 прояви аліментарного гіпотиреозу потенціювали мерказолілом в дозі 3 мг/кг маси тіла; для розвитку гіпертиреозу у групі 4 було застосовано тиреоїдин у дозі 15мг/100маси тіла. Через 30 днів було досліджено гормональну активність інтрафолікулярного колоїду щитоподібних залоз, для чого в 400 фолікулах визначали стан і колір колоїду. Показниками функціонального стану залоз були відсоткові вмісти фолікулів із гормонально активним колоїдом синього кольору (ФСК), фолікулів із гормонально неактивним колоїдом жовтого кольору (ФЖК), фолікулів зі змішаним колоїдом, що складався із фрагментів колоїду синього та жовтого кольору в різних співвідношеннях (ФСЖК); фолікули, в яких не було виявлено колоїду (ФБК), позначалися нами як «німі». Для розширення інтерпретаційних можливостей методу ми запропонували його доповнити показниками суми відсоткових вмістів фолікулів, які здатні постачати організм тиреоїдними гормонами (ФСК разом з ФСЖК), що за нашими даними в інтактних щурів сягає до 98%. Нами також запропоновано використовувати співвідношення між відсотковими вмістами ФСК і ФЖК, яке в залозах інтактних щурів становить 35:1. Препарати, що виготовлені та пофарбовані з дотриманням вимог щодо гістохімічних препаратів, вивчали під світлооптичним мікроскопом Биолам (РФ) при збільшенні х320. Нашими дослідженнями було доведено високу інформативність гістохімічного методу А. DesMarais & Q.N. LaHam для вивчення діяльності щитоподібної залози при її функціональних розладах. Великий вміст (75,60±2,86%) у структурі залоз фолікулів зі змішаним колоїдом, що спостерігається при аліментарному дефіциті йоду, а також вказує на функціональне напруження органу та може бути застосоване як гістохімічний маркер субклінічного гіпотиреозу. Вміст фолікулів, які здатні до гормонопродукувальної діяльності (сукупність ФСК та ФСЖК), в умовах аліментарного йододефіциту досягав 90–91%, що незначно відрізнялося від показника в інтактних щурів (98%): отримані дані вказують на певну функціональну адаптацію до умов аліментарного дефіциту йоду. При потенціюванні дефіциту йоду в харчовому раціоні тиреостатичною дією мерказолілу в структурі залоз переважали «німі» фолікули (78,75±3,03%), що свідчить про глибокі розлади гормональної діяльності і може вказувати на імовірне порушення адаптації органу. Під впливом тиреоїдину в фолікулах щитоподібних залоз загалом переважали фолікули, заповнені густим колоїдом синього кольору з йодованим тиреоглобуліном (85,33±3,3%). При відсутності фолікулів зі змішаним колоїдом це вказує на посилення функціональної активності залози і є гістохімічним маркером гіпертиреозу; при наявності «німих» фолікулів це може бути ознакою значного функціонального напруження органу внаслідок надмірного підвищення його функціональної активності. Отже, поширені розлади функціональної активності щитоподібної залози мають визначені гістохімічні прояви, які можна вважати їхніми гістохімічними маркерами. Отримані результати становлять як наукове, так і практичне значення, оскільки можуть розширити доказову базу гістологічної діагностики при різноманітній тиреоїдній патології.

Экз-ры:
Найти похожие

Nechiporuk, V. M.
Microscopic changes of the cerebral cortex sensorimotor area under experimental hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combined influence [] = Мікроскопічні зміни сенсомоторної ділянки кори великого мозку за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу і їх поєднаному впливі / V. M. Nechiporuk, L. O. Pentyuk, M. M. Korda // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - Т. 2, № 2. - С. 109-116
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
Аннотация: Гормони щитоподібної залози мають фундаментальне значення для розвитку мозку та забезпечують його функціонування протягом усього життя. Встановлено, що гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є важливим фактором ризику захворювання судин мозку, що призводить до інсульту, хвороби Альцгеймера, судинної деменції. Нещодавні експериментальні дослідження показали вплив ГГЦ на мозкову судинну біологію та молекулярні механізми, які пояснюють ці зміни. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів кори мозку за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася дегенеративними змінами у всіх складових компонентах кори мозку. Гіпертиреоз викликав деструктивні зміни судин, головних нейроцитів та додаткових гліальних нейроцитів. Комбінація гіпертиреозу та ГГЦ викликала більш значні альтеративні та дегенеративні зміни нейроцитів. У тварин з гіпотиреозом у корі великого мозку виявлені гетерогенні зміни нейроцитів, просвітлення і потовщення відростків нейронів. Комбінація гіпотиреозу та ГГЦ викликала найбільш глибокі нейродегенеративні зміни кори великих півкуль головного мозку. Висновки. ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз та особливо їх синергічний вплив призводять до нейродегенеративних змін в корі мозку. На тлі значних гемодинамічних змін в органі та порушення структури стінок мікросудин, виявляються гіпер- та гіперхромні нейроцити, а також їх дегенеративні форми, різко гіпер- і гіпохромні нейрони, а також клітини-тіні.

Доп.точки доступа:
Pentyuk, L. O.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Nechyporuk, V. M.
Morphological changes of the liver under conditions of hyperhomocysteinemia in the background of hypo- and hyperthyroidism / V. M. Nechyporuk, M. M. Korda, O. V. Kovalchuk // Вісн. морфології. - 2020. - Том 26, N 2. - P19-25
MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (анатомия и гистология, патофизиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Korda, M. M.; Kovalchuk, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Nechiporuk, V. M.
Morphological features of the myocardium in hyperhomocysthinemia on the background of thyroid disorders [] / V. M. Nechiporuk, L. O. Pentyuk, M. M. Korda // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 1. - С. 259-265
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Аннотация: Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності у всьому світі. Відомо, що гормони щитоподібної залози регулюють метаболізм в усіх органах, в тому числі і в міокарді. Гіпергомоцистеїнемія добре відома як незалежний предиктор серцево-судинних захворювань. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів міокарда за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася деструктивними змінами у міокарді щурів. Встановлено порушення васкуляризації у судинах, виявлено еритроцитарні стази та тромбози. Серед кардіоміоцитів м’язових волокон встановлений інтерцелюлярний набряк, деструкція та плазмоліз. У тварин з гіпертиреозом були виявлені ознаки розвитку судинної недостатності в органі. Встановлено нерівномірне кровонаповнення судин міокарда. Виявлялися периваскулярні і діапедезні крововиливи, розшарування м’язових волокон. У тварин з гiпepтиpeoзом тa ГГЦ виявлено наростання деструктивних змін в м’язових та сполучнотканинних компонентах органу. Щурі з гіпотиреозом мали гемодинамічні порушення у міокарді, які проявлялись розширенням та кровонаповненням судин венозного русла, еритростазами, периваскулярним набряком, локальною лейкоцитарною інфільтрацією інтерстицію та збільшенням відносного об’єму сполучної тканини. Пoєднaний вплив гiпoтиpeoзу тa ГГЦ призводив до більш виражених дeгeнepaтивних та атрофічних змін в стінці органу нa тлi знaчниx cудинниx пopушeнь. Висновки. В умовах експериментальної ГГЦ, гіпер- та гіпотиреозу в міокарді лабораторних щурів спостерігаються значні мікроскопічні зміни стромально-судинно-паренхіматозних компонентів органу. На тлі судинних розладів та підвищення проникності стінок судин відбувається набряк аморфного компоненту інтерстиційної та периваскулярної сполучної тканини з утворенням екстравазальних гістолейкоцитарних інфільтратів. Ремоделювання волокон кардіоміоцитів проявляється контрактурними змінами, їх фрагментацією та внутрішньоклітинним міоцитолізом. В умовах поєднаної дії гіпертиреозу і ГГЦ та гіпотиреозу і ГГЦ встановлені ще більш виражені некротичні та дегенеративні зміни кардіоміоцитів, що відбуваються на тлі судинної недостатності в органі: пошкодження судинної стінки проявляється крововиливами та лейкоцитарними запальними інфільтратами, виявляються розростання колагенових волокон, контрактурні зміни м’язових волокон, значний міоцитоліз кардіоміоцитів з розшаруванням та лізисом міофібрил.

Доп.точки доступа:
Pentyuk, L. O.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Submicroscopic changes in the sensorimotor area of the cerebral cortex under the conditions of experimental hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyreosis and their combined influence [] / V. M. Nechiporuk [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 398-409
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
СЕНСОМОТОРНАЯ КОРА МОЗГА -- SENSORIMOTOR CORTEX
Аннотация: Thyroid hormones are fundamental to the development of the brain and ensure its functioning throughout life. Hyperhomocysteinemia (HHCy) has been shown to be an important risk factor for cerebrovascular disease leading to stroke, Alzheimer’s disease, and vascular dementia. Recent experimental studies have shown the effect of HHCy on cerebrovascular biology and the molecular mechanisms that explain these changes.The aim – to define the submicroscopic changes in the sensorimotor area of the cerebral cortex under influence of HHCy against the background of hyper- and hypothyroidism. Object and methods. HHCy was modeled by administering exogenous HCy to animals in the form of thiolactone at a dose of 100 mg/kg of body weight once a day for 28 days. Hyperthyroidism (intragastric L-thyroxine for 21 days 200 µg/kg*day), hypothyroidism (thiamazole 10 kg*day) for 21 days. Separate groups of animals were injected with L-thyroxine and thiamazole in parallel with HCy. Study results. HHCy was accompanied by destructively changed organelles, submicroscopic changes in astrocytic glia and blood capillaries. In turn, hyperthyroidism caused hypertrophy of mitochondria, a decrease in the number of ribosomes and destructive changes in hemocapillaries. The most significant alterative and degenerative changes in neurocytes of the cortex of the large hemispheres under conditions of hyperthyroidism and HHCy. Submicroscopically, the most profound violations of their ultrastructure were found in the neurons of animals that were modeled with HHCy and hypothyroidism compared to all previous experimental groups. Conclusions. Submicroscopic studies of the sensorimotor area of the cortex of the cerebral hemispheres of the experimental groups under conditions of simulated HHCy, hypo- and hyperthyroidism, and especially under conditions of their combined influence, established deep submicroscopic neurodegenerative changes in the cerebral cortex. Established neurodegenerative changes in cortical neurocytes occur against the background of neurovascular disorders and alteration of neuroglia.

Доп.точки доступа:
Nechiporuk, V. M.; Pentyuk, L. O.; Shushkovskaya, Y. Y.; Niushko, T. Y.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Trabecular bone score and vertebral fracture assessment in portuguese premenopausal women with hyperthyroidism / Ana Paula Gouveia dos Santos Barbosa [et al.] // Біль. Суглоби. Хребет = Боль. Суставы. Позвоночник = Pain. Joints. Spine. - 2020. - Т. 10, № 2. - P8-14
MeSH-главная:
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)
ПРЕМЕНОПАУЗА -- PREMENOPAUSE (метаболизм)
ПЕРЕЛОМЫ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ -- OSTEOPOROTIC FRACTURES

Доп.точки доступа:
Ana Paula Gouveia dos Santos Barbosa; Mario Rui Guerreiro Mascarenhas; Manuel Diamantino Pires Bicho; Antonio Manuel Gouveia de Oliveira
Экз-ры:
Найти похожие

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [Text] / V. M. Nechiporuk [et al.] // Вісн. морфології = Reports of morphology. - 2022. - Том 28, N 2. - P32-39
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Nechiporuk, V. M.; Pentyuk, L. O.; Kovalchuk, O. V.; Mazur, O. I.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Pankiv, I. V.
Use of thyroid stimulating hormone receptor antibodies test in an outpatient endocrinology clinic for differential diagnosis of hyperthyroidism [Text] / I. V. Pankiv // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 7. - P60-63. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, кровь)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (анализ, кровь)
АНТИТЕЛА -- ANTIBODIES (анализ)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC

Экз-ры:
Найти похожие

Луцик, С. О.
Імуногістохімічне дослідження надниркових залоз потомства щурів, що розвивалося за умов експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму [] / С. О. Луцик, А. М. Ященко // Світ медицини та біології. - 2018. - № 4(66). - С. 175-180 : іл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ОНТОГЕНЕЗ
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: С использованием иммуногистохимических методов – определения маркеров клеточной пролиферации и апоптоза Кі-67, VEGF и Casp3 соответственно – исследовано влияние экспериментального гипо- и гипертиреоза материнского организма на надпочечники потомства крыс 1-х и 10-х суток постнатального развития. Продемонстрировало значительную интенсивность процессов как пролиферации, так и апоптоза, сопровождавших постнатальный морфогенез надпочечников; при этом наиболее активная перестройка идентифицирована в пучковой зоне коры. На 1-е сутки постнатального онтогенеза на фоне гипотиреоза выявлено задержку развития мозгового вещества, тогда как гипертиреоз сопровождался угнетением пролиферативной активности клеток клубочковой зоны надпочечников. На 10-е сутки постнатального развития на фоне тиреоидного дисбаланса задокументировано усиление процессов пролиферации и апоптоза в составе коры в сочетании с угнетением интенсивности обоих процессов в мозговом веществе надпочечников.

Доп.точки доступа:
Ященко, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Актуальные вопросы диагностики гипертиреоза [] / В. В. Скворцов [и др.] // Мед. сестра. - 2019. - N 7. - С. 3-8
Рубрики: Тирео-Вит
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, лекарственная терапия, терапия, эпидемиология, этиология)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, терапия, этиология)
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование)

Доп.точки доступа:
Скворцов, В. В.; Тумаренко, А. В.; Введенский, С. А.; Белова, Ю. А.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Паньків, І. В.
Аналіз впливу субклінічного гіпертиреозу на параметри кісткового метаболізму [] / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - N 2. - С. 101-105
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (кровь, рентгенография)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм)
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (кровь)
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS
ПОСТМЕНОПАУЗА -- POSTMENOPAUSE
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Анемия при первичном гиперпаратиреозе [] / А. М. Горбачева [и др.] // Гематология и трансфузиология. - 2020. - Т. 65, № 4. - С. 515-526 : табл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
АНЕМИЯ -- ANEMIA
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES
КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- MUSCULOSKELETAL DISEASES
Аннотация: Введение: Одним из осложнений первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) является анемия. В патогенезе ПГПТ-ассоциированной анемии принимают участие как ассоциированное с основным заболеванием ингибирование пролиферации клеток эритроидного ростка, так и неспецифические факторы (кровопотеря, хроническая болезнь почек), однако однозначного понимания патогенетических механизмов развития такого рода анемии нет. Цель — представить клиническое наблюдение больной ПГПТ со сложным многокомпонентным генезом анемии. Основные сведения: Имеются указания на возможные взаимосвязи между ПГПТ и анемиями, однако отсутствуют большие клинические исследования, на основании которых могли бы быть сформированы алгоритмы ведения больных. Генез анемии в представленном клиническом случае имел многофакторный характер, не позволяющий исключить ПГПТ как одну из этиологических причин.

Доп.точки доступа:
Горбачева, А. М.; Шкляев, С. С.; Eремкина, А. К.; Братчикова, А. А.; Мокрышева, Н. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Гармаш, О. В.
Біохімічні показники ротової рідини як маркери особливостей структурно-функціонального стану стоматогнатичної системи в осіб, які народилися макросомами [] / О. В. Гармаш // Укр. стоматол. альманах. - 2020. - № 2. - С. 6-17
MeSH-главная:
ПЛОДА МАКРОСОМИЯ -- FETAL MACROSOMIA (осложнения)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ)
СТОМАТОГНАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА -- STOMATOGNATHIC SYSTEM
КАЛЬЦИЙ -- CALCIUM
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ -- ALKALINE PHOSPHATASE
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
Аннотация: Обследовано 218 человек популяции Харьковской области и прилегающих областей: 168 человек родились макросомами, 50 человек родились с массо-ростовыми параметрами, соответствующими норме. Макросомов-при-рождении разделили на подгруппы, учитывая особенности их внутриутробного развития. В нестимулированной ротовой жидкости определяли уровень общего кальция, неорганического фосфора и активность щелочной фосфатазы. У макросомов-при-рождении, которые на момент рождения не имели признаков избыточной массы тела, в младших возрастных периодах выявлен высокий уровень кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в ротовой жидкости, что может быть следствием внутриутробного гипертиреоза. Высокий уровень кальция также может быть следствием воздействия повышенных концентраций соматотропного гормона, который стимулировал рост костной ткани, что сместило пик челюстного роста в более молодой возраст. Это является объяснением высокой распространенности зубочелюстных нарушений в детском возрасте. У таких лиц с возрастом происходит существенный рост активности щелочной фосфатазы и уровней фосфора и кальция в ротовой жидкости, что связано с формированием дистрофически-воспалительных нарушений тканей пародонта с преобладанием воспалительного компонента (пародонтит). У макросомов-при-рождении, родившихся с признаками избыточной массы тела, в возрасте 4-11 лет было выявлено снижение активности щелочной фосфатазы и уровней фосфора и кальция в ротовой жидкости, что является свидетельством низкого уровня минерализации костной ткани таких лиц, очевидно, вследствие внутриутробного снижения тиреоидной активности. Это объясняет формирование большого количества нарушений зубочелюстной системы и хорошо согласуется со сведениями о высокой интенсивности кариеса временных и постоянных зубов. У таких лиц в старших возрастных периодах достоверно повышался уровень кальция в ротовой жидкости, что согласуется со сведениями о формировании у большинства таких лиц дистрофически-воспалительных нарушений тканей пародонта с преобладанием дистрофического компонента (пародонтоз). Вследствие модуляции активности соответствующих ферментов это связано с гиперкортизолемией и влиянием кортизола на процессы ремоделирования костной ткани, а также является следствием прогрессирования метаболического воспаления. Изменения показателей фосфорно-кальциевого обмена и активности щелочной фосфатазы ротовой жидкости можно использовать в качестве маркеров развития нарушений стоматогнатической системы, различных вариантов течения дистрофически-воспалительных заболеваний тканей пародонта, а также кариеса у лиц, родившихся макросомами, с учетом различий их антропометрических показателей при рождении.

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Вікові особливості жирнокислотного спектра ліпідів мозку щурів за умов гіпер- і гіпотиреозу / О. Г. Родинський [та ін.] // Експерим. та клін. фізіологія і біохімія. - 2016. - N 4. - С. 9-14
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (метаболизм, патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм, патофизиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL

Доп.точки доступа:
Родинський, О. Г.; Кондратьєва, О. Ю.; Демченко, О. М.; Голубка, А. Ю.; Говоруха, О. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Chaoxun, Wang
Взаимосвязь между гипертиреозом и сахарным диабетом 2 типа / Wang Chaoxun // Діабет. Ожиріння. Метаболічний синдром. - 2017. - N 4. - С. 78-88
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Луцик, С. О.
Використання методів лектинової гістохімії для дослідження впливу дисбалансу тироїдних гормонів на організм / С. О. Луцик, А. М. Ященко // Львів. мед. часопис = Acta Medica Leopoliensia. - 2018. - Том 24, N 2. - С. 64-68
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика)
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- THYROID HORMONES (метаболизм)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Аналіз доступної літератури показав відсутність публікацій, присвячених вивченню змін вуглеводних детермінант глікокон'югатів (рецепторів лектинів) у надниркових залозах потомства, що розвивалися в умовах гіпо- та гіпертирозу материнського організму. Оскільки ці аспекти можуть мати як теоретичне, так і практичне значення, зроблено висновок щодо доцільності експериментального вивчення впливу дисбалансу тироїдних гормонів матері на глікокод та гістофізіологію надниркових залоз потомства.
Анализ доступной литературы показал отсутствие публикаций, посвященных изучению изменений углеводных детерминант гликоконьюгатив (рецепторов лектинов) в надпочечниках потомства, которые развивались в условиях гипо- и гипертиреоза материнского организма. Поскольку эти аспекты могут иметь как теоретическое, так и практическое значение, сделан вывод о целесообразности экспериментального изучения влияния дисбаланса тиреоидных гормонов матери на гликокод и гистофизиологию надпочечников потомства.

Доп.точки доступа:
Ященко, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

    Сидорова, Н. Н.
    Влияние дисфункции щитовидной железы на течение ишемической болезни сердца: долгий путь от медицинского фольклора к доказательной медицине [Текст] / Н. Н. Сидорова // Therapia. Український медичний часопис. - 2012. - N 12. - С. 29-35 . - ISSN 1990-6617
Рубрики: ГИПЕРТИРЕОЗ
   ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
   МЕДИЦИНА ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ

Экз-ры:
Найти похожие

18.

Влияние комбинированного введения крысами тироксина и пропилтиоурацила на структурные показатели почечной паренхимы [Текст] / С. И. Доломатов [и др.] // Нефрология. - 2017. - Т. 21, № 1. - С. 57-67. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (лекарственная терапия, осложнения)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, повреждения)
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- RENAL INSUFFICIENCY (профилактика и контроль, этиология)
ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ -- PROPYLTHIOURACIL (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS

Доп.точки доступа:
Доломатов, С. И.; Сиповский, В. Г.; Новиков, Н. Ю.; Касич, И. Н.; Мышко, И. В.; Дери, К.; Литвиненко, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Паньків, І. В.
Вміст вітаміну D і стан кісткового метаболізму при синдромі тиреотоксикозу [] : (огляд літератури) / І. В. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - N 7. - С. 44-51. - Бібліогр.: с. 49-50
MeSH-главная:
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (лекарственная терапия, осложнения)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ПЕРЕЛОМЫ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ -- OSTEOPOROTIC FRACTURES (профилактика и контроль, этиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (терапевтическое применение)
ДИФОСФОНАТЫ -- DIPHOSPHONATES (терапевтическое применение)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (терапевтическое применение)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ОБЗОР -- REVIEW

Экз-ры:
Найти похожие

20.

Рябуха, О. І.
Вміст йоду в щитоподібних залозах білих щурів при прийманні йоду органічного і неорганічного за умов субклінічного гіпертиреозу [] = Iodine content in white rats thyroid glands in organic and inorganic iodine administration under the conditions of subclinical hyperthyroidism / О. І. Рябуха // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2020. - Том 22, N 1. - С. 91-98
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ИОД -- IODINE
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
КРЫСЫ -- RATS

Экз-ры:
Найти похожие

21.

Паньків, В. І.
Вміст тиреотропного гормону в крові як основний діагностичний маркер і критерій успішності лікування захворювань щитоподібної залози [] / В. І. Паньків // Здоровье женщины. - 2017. - № 4. - С. 102-106. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, эпидемиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, патофизиология, эпидемиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (диагностика, патофизиология, эпидемиология)
ТИРЕОТРОПИН -- THYROTROPIN (диагностическое применение, кровь)

Экз-ры:
Найти похожие

22.

Нечипорук, В. М.
Вміст цистеїну в органах при гіпер- і гіпотиреоїдизмі [] / В. М. Нечипорук, М. М. Корда // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2014. - N 2. - С. 255
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (этиология)
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Корда, М.М.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Barbosa, A. P.
Вплив гіпертиреозу на кісткову тканину / A. P. Barbosa // Боль. Суставы. Позвоночник. - 2016. - N 2. - С. 61-62
MeSH-главная:
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (этиология)
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (осложнения)

Экз-ры:
Найти похожие

24.

Шегедін, А. Ю.
Вплив експериментального гіпертиреозу материнського організму на постнатальний морфогенез яєчок потомства за даними морфометрії та лектинової гістохімії [] = Influence of maternal hypertyroidism on postnatal morphogenesis of progeny testes as detected by morphometric and lectin histochemistry methods / А. Ю. Шегедін, Х. І. Струс, А. М. Ященко // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2019. - N 3. - С. 157-165
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Струс, Х. І.; Ященко, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Луцик, С. О.
Вплив експериментального гіпо- та гіпертирозу материнського організму на лектиновий профіль надниркових залоз потомства [] = Influence of experimental maternal hypo- and hyperthyroidism on the lectin profile of progeny adrenal glands / С. О. Луцик // Вісник наукових досліджень. - 2018. - N 4. - С. 168-174
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM

Экз-ры:
Найти похожие

26.

Станішевська, T. I.
Вплив різного тиреоїдного статусу на eлeктpoфiзioлoгiчнi та міографічні показники скорочення скелетного м'яза (m. Tibialis anterior) білих щурів [] / T. I. Станішевська, І. П. Аносов // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - С. 57-63
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (химически вызванный)
ТИРЕОТОКСИКОЗ -- THYROTOXICOSIS (химически вызванный)
ТРИИОДТИРОНИН -- TRIIODOTHYRONINE (прием и дозировка)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ -- MUSCLE CONTRACTION (физиология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (физиология)
МИОГРАФИЯ -- MYOGRAPHY (методы)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: На білих щурах із експериментальнім трийодтироніновим гіпертиреозом (15 мкг/кг впродовж 4 діб внутрішньочеревинно) і тиреотоксикозом (25 мкг/кг впродовж 4 діб) в умовах in situ вивчали основні параметри функціонального стану скелетного м’яза (m. tibialis anterior) при викликаному скороченні. Ступенем вираженості гіпертиреозу були ректальна температура, величина споживання кисню і тахікардії, маса тіла і концентрація циркулюючого вільного трийодтироніну. Показано, що у разі гіпертиреозу легкого ступеня вираженості (ректальна температура 38,5±0,1 °С) передньогомілковий м’яз щурів набуває високих функціональних можливостей. Це проявляється в скороченні латентного періоду генерації «М-відповіді» (-32 %), зменшенні часу розвитку її висхідної позитивної хвилі (-22 %) і латентного періоду метричного скорочення м’яза (-23 %). За експериментального тиреотоксикозу (ректальна температура 39,4+0,2 °С), сформованому екзогенними ін’єкціями щурам трийодтироніну (25 мкг/кг протягом 4 діб), розвиваються виражені патофізіологічні негативні зміни у функціональному стані передньогомілкового м’яза: подовжується латентний період генерації «М-відповіді» (+21 %), збільшується час розвитку її висхідної позитивної хвилі (+54 %), а також латентний період метричного скорочення м’яза (+14 %). Робиться висновок щодо різноспрямованих змін функціонального стану скелетного м’яза щурів за експериментального гіпертиреозу і вираженого тиреотоксикозу.

Доп.точки доступа:
Аносов, І.П.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Кліщ, І. М.
Вплив тиреоїдних гормонів та засобів для наркозу на обмін фолатів в організмі щурів в експерименті [] = Influence of thyroid hormones and drugs for anesthesia on follate metabolism in rats in the experiment / І. М. Кліщ, О. М. Якимчук // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2020. - N 1. - С. 137-140
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА -- FOLIC ACID
АНЕСТЕЗИЯ ОБЩАЯ -- ANESTHESIA, GENERAL
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Якимчук, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Катеренчук, І. П.
Вторинний гіперпаратиреоз: особливості перебігу, вплив на ступінь кардіоваскулярного ризику та на якість життя у хворих з хронічною хворобою нирок V стадії [] / І. П. Катеренчук, С. Т. Рустамян // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2019. - № 3. - С. 23-26 : діаграма. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГОРМОН -- PARATHYROID HORMONE
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, ХРОНИЧЕСКАЯ -- KIDNEY FAILURE, CHRONIC
Аннотация: Діагностика і терапія діалізної стадії хронічної хвороби нирок (ХХН) є однією з найбільш актуальних проблем внаслідок збільшення кількості випадків захворювань, що призводять до розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН), великої кількості розвитку ускладнень, необхідності проведення нирковозамісної терапії (НЗТ) на кінцевих стадіях захворювання, погіршення якості життя, збільшення кількості негативних психосоціальних факторів, інвалідизації та високої летальності хворих. Це обумовлено ускладненнями, які виникають у хворих з термінальною стадією ниркової недостатності. Найчастішими ускладненнями ХХН є ускладнення з боку серцево-судинної системи, вторинний гіперпаратиреоз, вторинна анемія, які між собою тісно зв’язані. Особливим перебігом вторинного гіперпаратиреозу є поступове прогресування порушення показників фосфор-кальцієвого обміну, що обумовлює підвищення кардіоваскулярного ризику та знижує якість життя діалізних пацієнтів. Раціональний контроль показників фосфор-кальцієвого обміну, своєчасна медикаментозна терапія дасть змогу запобігти розвитку та прогресуванню вторинного гіперпаратиреозу.

Доп.точки доступа:
Рустамян, С. Т.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Луцик, С. О.
Гістотопографія рецепторів лектину зародків пшениці у динаміці постнатального морфогенезу надниркової залози щура в нормі та на тлі експериментального гіпо- і гіпертирозу материнського організму [] / С. О. Луцик, А. М. Ященко // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2018. - № 2. - С. 325-329 : іл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Ященко, А. М.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Гальмівний механізм впливу тиреоїдних гормонів на когнітивнві функції мозку [] / О. Г. Родинський [и др.] // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 2. - С. 9-13. - Библиогр.: с. 13
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ, СРЕДСТВА ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦНС -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM AGENTS
ГАМК АГОНИСТЫ -- GABA AGONISTS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS

Доп.точки доступа:
Родинський, О. Г.; Демченко, О. М.; Кондратьєва, О. Ю.; Голубка, А. Ю.; Ярошенко, Д. С.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-90 91-98

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)