Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Періодичних видань (11)Предметні рубрики (3)
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ<.>
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернявская И.В., Дорош Е.Г., Полозова Л.Г., Черняева А.А., Дунаева И.П., Алексеева И.И., Козарь В.В., Кравчун Н.А.
Заглавие : Взаимосвязь липоцитокинов с активностью иммунной системы при сахарном диабете 2 типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (обзор литературы и собственные наблюдения)
Место публикации : Проблеми ендокринної патології. - 2015. - N 1. - С. 103-112 (Шифр ПУ17/2015/1)
Примечания : Библиогр.: с.109-111
Предметные рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
ОЖИРЕНИЕ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
КОМОРБИДНОСТЬ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Найти похожие

2.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Onopchenko O. V., Kosiakova G. V., Meged E. F., Klimashevsky V. M., Hula N. M.
Заглавие : The effect of N-stearoylethanolamine on cholesterol content, fatty acid composition and protein carbonylation level in rats with alimentary obesity-induced insulin resistance
Место публикации : Укр. біохім. журн. - К., 2014. - Том 86, N 6. - С. 119-128 (Шифр УУ1/2014/86/6)
Предметные рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХОЛЕСТЕРИН
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ
Аннотация: В роботі було досліджено вплив N-стеароїлетаноламіну на склад вільних жирних кислот, вміст холестеролу та рівень карбонільованих протеїнів у печінці щурів з екс­периментальною інсулінорезистентністю (ІР). Розвиток ІР спричинювали шляхом довготривалого жирового навантаження (вміст ліпідів 58% від загального раціону) в комбінації з одноразовою ін’єкцією стрептозотоцину (15 мг/кг маси тіла). Результати ліпідного аналізу показали зростання вмісту вільного та істотне зниження естерифікованого холестеролу в печінці щурів за ожиріння. Виявлено зниження рівня поліненасичених жирних кислот, значне збільшення мононенасичених жирних кислот. Також показано зростання вмісту протеїнових карбонілів внаслідок дисбалансу ліпідного складу печінки в умовах аліментарного ожиріння. Введення NSE (50 мг/кг маси тіла) протягом двох тижнів сприяло зниженню вмісту вільного холестеролу, зростанню його естерифікованої фракції та зменшенню вмісту олеїнової кислоти в печінці щурів з ІР. Виявлено зниження вмісту продуктів окисної модифікації протеїнів у печінці щурів за дії NSE, що може мати позитивний вплив на функціональну активність трансмембранних протеїнів за ІР, індукованої ожирінням.
Найти похожие

3.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Onopchenko O. V., Kosiakova G. V., Klimashevsky V. M., Hula N. M.
Заглавие : The effect of N-stearoylethanolamine on plasma lipid composition in rats with experimental insulin resistance
Место публикации : Укр. біохім. журн. - К., 2015. - Том 87, N 1. - С. 46-54 (Шифр УУ1/2015/87/1)
Предметные рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ОЖИРЕНИЕ
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА
Найти похожие

4.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Киселев О.И., Сергеева И.В., Сологуб Т.В., Тихонова Е.П., Булыгин Г.В.
Заглавие : Структурно-метаболические характеристики клеток и их функциональные возможности
Место публикации : Эпидемиология и инфекционные болезни. - М., 2015. - Том 20, N 5. - С. 52-56 (Шифр ЭР7/2015/20/5)
MeSH-главная: КЛЕТКИ -- CELLS
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ -- CELLULAR STRUCTURES
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE
ОРГАНЕЛЛЫ -- ORGANELLES
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- CELL MEMBRANE PERMEABILITY
ИОННЫХ КАНАЛОВ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СЕЛЕКТИВНАЯ -- ION CHANNEL GATING
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS
ЛИПИДЫ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE LIPIDS
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES
ЛИПОЛИЗ -- LIPOLYSIS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
ГЛИЦЕРОЛ-3-ФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА (НАД+) -- GLYCEROL-3-PHOSPHATE DEHYDROGENASE (NAD+)
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES
ТРИКАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- TRICARBOXYLIC ACIDS
ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- ISOCITRATE DEHYDROGENASE
ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUTAMATE DEHYDROGENASE
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
Аннотация: Проявление функциональных возможностей любой клетки организма в значительной степени определяется внутриклеточным метаболизмом, изменяющим свои параметры в зависимости от специфики патологического процесса. Показателями, обладающими высокой информативностью и способными регистрировать особенности внутриклеточных процессов при большинстве экзо- и эндогенных воздействий на клетки, являются активность в них ферментов и их липидный спектр.
Найти похожие

5.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. H.
Заглавие : Избыток пальмитиновой жирной кислоты в пище - основная причина липоидоза инсулинозависимых клеток: скелетных миоцитов, кардиомиоцитов, перипортальных гепатоцитов, макрофагов Купфера и В-клеток поджелудочной железы
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 2. - С. 68-77 (Шифр КР12/2016/2)
MeSH-главная: ЛИПИДОЗЫ -- LIPIDOSES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID
ЛИПОЛИЗ -- LIPOLYSIS
ПИТАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- NUTRITION DISORDERS
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): инсулинозависимые клетки
Найти похожие

6.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. H., Шойбонов Б. Б.
Заглавие : Неэтерифицированные жирные кислоты в плазме крови и межклеточной среде. Действие инсулина и альбумина (лекция)
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 2. - С. 93-102 (Шифр КР12/2016/2)
MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО -- EXTRACELLULAR SPACE

АЛЬБУМИНЫ -- ALBUMINS

Найти похожие

7.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. H., Шойбонов Б. Б.
Заглавие : Физико-химические, биологические основы поглощения клетками неэтерифицированных жирных кислот; альбумин, кавеолин, клатрин и липидсвязующие белки цитоплазмы (лекция)
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 3. - С. 155-168 (Шифр КР12/2016/3)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES
АЛЬБУМИНЫ -- ALBUMINS
ЭТЕРИФИКАЦИЯ -- ESTERIFICATION
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): патология филогенетически ранних висцеральных жировых клеток
Найти похожие

8.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернова В. М.
Заглавие : Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени
Параллельн. заглавия :The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease
Место публикации : Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101 (Шифр СУ10/2017/6)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Аннотация: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБПВисвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП
Найти похожие

9.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Афанасьев С.А., Егорова М.В., Куцыкова Т.В., Попов С. В.
Заглавие : Влияние свободных жирных кислот на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами крыс при ишемическом или диабетическом поражении сердца
Место публикации : Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - М., 2018. - Том 62, N 1. - С. 22-26 (Шифр ПР20/2018/62/1)
MeSH-главная: ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследование – оценка влияния свободных полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ЖК) на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами интактных крыс и крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца. Методика. Опыты проведены на крысах-самцах Вистар (250-300 г). Инфаркт миокарда вызывали перевязкой левой коронарной артерии, сахарный диабет (СД) – однократной инъекцией стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг, внутрибрюшинно. Изолированные кардиомиоциты получали ферментативным способом. Потребление кислорода оценивали полярографически при разной насыщенности инкубационной среды кислородом ([O2] ?8 мг/л и ([O2] ?16 мг/л). В качестве жирных кислот, добавляемых в инкубационную среду, использовали арахидоновую и пальмитиновую кислоты (20 µМ/л). Результаты. Установлено, что в среде инкубации с высоким содержанием кислорода скорость его потребления изолированными кардиомиоцитами, из сердец крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца, в 2-2,5 раза превышает таковую в кардиомиоцитах из сердца интактных крыс. Введение в среду инкубации 20 µМ арахидоновой или пальмитиновой ЖК статистически значимо увеличивало потребление кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. При моделируемых патологиях был получен прямо противоположный результат. В среде инкубации с низким содержанием кислорода была зафиксирована более низкая исходная скорость дыхания кардиомиоцитов, независимо от того, из сердец крыс какой группы они были выделены. Присутствие жирных кислот приводило к еще большему снижению скорости потребления кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. В кардиомиоцитах из сердец с ишемическим поражением жирные кислоты снижали скорость потребления кислорода практически до значений, полученных для кардиомиоцитов интактных крыс. Напротив, жирные кислоты не оказывали заметного влияния на дыхание кардиомиоцитов из сердца крыс с диабетическим поражением. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что и насыщенные, и ненасыщенные свободные ЖК, на клеточном уровне, способны поддерживать баланс между поступлением и расходом кислорода. Действие ЖК определяется функциональным состоянием кардиомиоцитов и содержанием кислорода во внеклеточном пространстве. Это обстоятельство, вероятно, влияет на состояние энергетического метаболизма кардиомиоцитов и при реальном ишемическом или диабетическом поражении сердца пациентов.
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шмуліч О.В.
Заглавие : Біохімічні показники обміну ліпідів у дітей, хворих на основні нозологічні форми атопічної патології
Место публикации : Медицина сьогодні і завтра. - Х., 2016. - N 2/3. - С. 44-48 (Шифр МУ4/2016/2/3)
MeSH-главная: ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА -- HYPERSENSITIVITY, IMMEDIATE
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC
КРАПИВНИЦА -- URTICARIA
АНГИОЭДЕМА -- ANGIOEDEMA
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Аннотация: Біохімічними методами дослідження вивчено основні показники обміну ліпідів у дітей, хворих на алергійні захворювання. У різні періоди атопічної форми бронхіальної астми, атопічного дерматиту, кропив’янки та набряку Квінке спостерігається порушення обміну ліпідів, що відображується у змінах вмісту загальних ліпідів та неестерифікованих жирних кислот. Підвищений вміст дієнових кон’югат і ТБК-активних продуктів у крові свідчить про активацію процесів перекисного окиснення ліпідів в організмі дітей, хворих на алергійні захворювання.
Найти похожие

11.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мичурина С. В., Васендин Д. В., Ищенко И. Ю.
Заглавие : Влияние мелатонина на клеточный состав печени крыс Wistar при алиментарном ожирении
Место публикации : Патолог. физиология и эксперим. терапия. - М., 2018. - Том 62, N 2. - С. 107-112 (Шифр ПР20/2018/62/2)
MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ПЕЧЕНЬ -- LIVER
Аннотация: Цель — морфофункциональная характеристика нарушений функции печени при алиментарном ожирении и их коррекция мелатонином. Методы. В эксперименте использовано 3 группы половозрелых (2 мес) крыс-самок Vistar с исходной массой 180–200 г. 1-я группа — контроль (интактные крысы); 2-я — группа «ожирение» (модель алиментарного ожирения воспроизводилась путем добавления (без ограничения) к стандартному лабораторному рациону в течение 3 мес пищевых жиров животного происхождения) и 3-я группа («ожирение + мелатонин») — животные с алиментарным ожирением, которым в течение 14 сут per os через желудочный зонд 1 раз в сут вводили водный раствор мелатонина (0,1 г на 100 г массы тела), животные жиры из рациона во время введения препарата не исключались. Крыс декапитировали под этаминаловым наркозом (40 мг на кг), извлекали печень для морфометрического и светооптического исследования (микроскоп LEICA DM 750, камера LEICA ICC 50 HD). Патогистологические препараты готовили по общепринятой методике. Исследование препаратов печени проводили при увеличении ? 1000 на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, сульфатом нильского голубого. Для морфометрического анализа использовали метод наложения точечных морфометрических сеток (сетка 256 точек). Определяли относительную площадь сети синусоидов, ядер и цитоплазмы гепатоцитов, численную плотность синусоидных клеток и гепатоцитов и двуядерных паренхиматозных клеток; рассчитывали ядерно-цитоплазматическое соотношение, отношение численной плотности синусоидных клеток к численной плотности всех гепатоцитов, вычисляли долю диплокариоцитов от общего числа гепатоцитов, рассчитывали коэффициент Vizotto — отношение площади сети синусоидов к площади всех гепатоцитов. Результаты. Введение мелатонина нивелировало признаки нарушения кровообращения, крово- и лимфотока. Отмечалась сохранность сосудов портального тракта, восстановление архитектоники центральных вен. Большинство участков гемо- и лимфообращения не имело признаков грубых нарушений. Заключение. Ожирение приводит к значительным нарушениям в системе кровообращения и лимфотока в печени, развитию жировой дистрофии. Введение таким животным гормона эпифиза мелатонина способствует усилению репаративных процессов в печени, нормализации микроциркуляторных процессов, восстановлению микроструктурной и функциональной организации органа.
Найти похожие

12.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Степанов Ю. М., Діденко В. І., Кленіна І. А., Карачинова В. А., Ошмянська Н. Ю.
Заглавие : Спектр жирних кислот сироватки крові пацієнтів із хронічними дифузними захворюваннями печінки залежно від етіології та морфологічних особливостей
Место публикации : Гастроентерологія. - Донецк, 2018. - Т. 52, № 3. - С. 23-30 (Шифр ГУ14/2018/52/3)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC
ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED
Найти похожие

13.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Абатуров А. Е., Крючко Т. А.
Заглавие : Медикаментозное влияние на диспергирование биопленки. Производные представителей семейства диффундирующего сигнального фактора
Место публикации : Здоровье ребенка. - 2019. - Т. 14, № 6. - С. 87-93 (Шифр ЗУ27/2019/14/6)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- BACTERIAL INFECTIONS
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS
ОБЗОР -- REVIEW
Найти похожие

14.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Титов В. Н., Рожкова Т. А., Каминная В. И.
Заглавие : Биологическая роль инсулина: превращение плотоядных в океане в травоядных на суше. Становление функции локомоции и кинетические параметры организма
Место публикации : Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 3. - С. 132-140 (Шифр КР12/2018/3)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ИНСУЛИН -- INSULIN
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
Найти похожие

15.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернова В. М.
Заглавие : Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки
Параллельн. заглавия :Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection
Место публикации : Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81 (Шифр СУ10/2020/3)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
Аннотация: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково?кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково?печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінкиThe article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non?alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so?called «intestinal?hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented
Найти похожие

16.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Парнова Р. Г.
Заглавие : GPR40/FFA1-рецепторы свободных жирных кислот и их функциональная роль
Место публикации : Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - М., 2020. - Том 106, N 5. - С. 584-600 (Шифр РР16/2020/106/5)
MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ИНСУЛИН -- INSULIN
ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS

АЛЛОСТЕРИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ -- ALLOSTERIC REGULATION
Аннотация: Эндогенными лигандами GPR40/FFA1-рецепторов, принадлежащих к типу G-белок-связанных рецепторов, являются насыщенные и ненасыщенные свободные жирные кислоты средней (C6–C12) и длинной (C 12) структуры. Самый высокий уровень экспрессии этих рецепторов обнаружен в ?-клетках поджелудочной железы и нейронах различных отделов ЦНС. С момента “деорфанизации” рецепторов в 2003 г. накоплен огромный объем экспериментальных данных, касающийся функциональной роли этих рецепторов в центральной и периферической регуляции метаболического статуса организма. В настоящем обзоре обобщены современные представления о механизмах регуляции GPR40/FFA1-рецептора эндогенными и синтетическими лигандами, о системах внутриклеточной сигнальной трансдукции, активируемых при действии свободных жирных кислот. Рассматриваются механизмы GPR40/FFA1-опосредованных эффектов свободных жирных кислот на глюкозо-стимулированную секрецию инсулина ?-клетками поджелудочной железы, продукцию инкретинов энтероэндокринными клетками, обеспечение нейрогенеза и нейродифференцировки. Обсуждаются достижения и перспективы использования синтетических лигандов GPR40/FFA1-рецепторов в лечении метаболических нарушений.
Найти похожие

17.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Діденко В. І., Кленіна І. А.
Заглавие : Порівняльна характеристика вільних жирних кислот сироватки крові в пацієнтів з хронічними дифузними захворюваннями печінки
Место публикации : Медичні перспективи. - Дніпропетровськ, 2018. - Том 23, N 2 ч.1. - С. 85 (Шифр МУ10/2018/23/2 ч.1)
MeSH-главная: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
Найти похожие

18.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Степанов Ю. М., Мосійчук Л. М., Кленіна І. А., Карачинова В. А., Шевцова О. М., Петішко О. П.
Заглавие : Метаболізм вільних жирних кислот у пацієнтів із захворюваннями шлунково-кишкового тракту залежно від індексу маси тіла
Место публикации : Гастроентерологія. - Донецьк, 2023. - Т. 57, № 2. - С. 17-24 (Шифр ГУ14/2023/57/2)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)