Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Періодичних видань (29)Предметні рубрики (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ<.>
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.


   
    Цитокіновий профіль мононуклеарів у хворих на гострий інфаркт міокарда, ускладнений серцевою недостатністю [] / Т. І. Гавриленко [и др.] // Фізіологічний журнал. - 2012. - Том 58, N 6. - С. 23-28
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES


Доп.точки доступа:
Гавриленко , Т.І.; Пархоменко, О.М.; Рижкова, Н.О.; Кожухов, С.М.; Якушко, Л.В.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


   
    Молекулы адгезии и субпопуляции мононуклеарных клеток в коронарных и легочных артериях у больных ИБС / П. В. Чумаченко [и др.] // Арх. патологии. - 2015. - Том 77, N 6. - С. 9-14
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (патофизиология)
АРТЕРИИ -- ARTERIES (цитология)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (метаболизм)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (цитология)


Доп.точки доступа:
Чумаченко, П.В.; Иванова, А.Г.; Белоконь, Е.В.; Акчурин, Р.С.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Функціональна активність мононуклеарних клітин крові за продукцією цитокінів під дією нанокомпозитних матеріалів в умовах in vitro / Н. В. Солоха [та ін.] // Імунологія та алергологія. - 2015. - N 2. - С. 94-98
MeSH-главная:
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES (вредные воздействия)
ИММУННАЯ СИСТЕМА -- IMMUNE SYSTEM (действие лекарственных препаратов)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ВРЕДНОСТЕЙ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- OCCUPATIONAL EXPOSURE


Доп.точки доступа:
Солоха, Н.В.; Яворовський, О.П.; Карлова, О.О.; Курченко, А.І.; Савченко, В.С.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Влияние релиз-активных антител к рецептору CD-4 на уровень lck-киназы в культуре мононуклеарных клеток периферической крови человека [] / А. Г. Емельянова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 162, N 9. - С. 304-307
MeSH-главная:
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, цитология, энзимология)
ЛИМФОИДНО-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОТЕИН-ТИРОЗИН-КИНАЗА P56(LCK) -- LYMPHOCYTE SPECIFIC PROTEIN TYROSINE KINASE P56(LCK) (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (иммунология, цитология, энзимология)


Доп.точки доступа:
Емельянова, А.Г.; Греченко, В.В.; Петрова, Н.В.; Шиловский, И.П.; Горбунов, Е.А.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


   
    Ферменты пуринового метаболизма в иммунопатогенезе фиброзно-кавернозного туберкулеза легких [] / М. Е. Дьякова [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 1. - С. 85-90
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, этиология)
АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗА -- ADENOSINE DEAMINASE (диагностическое применение, иммунология)
АДЕНОЗИН-5'-(N-ЭТИЛКАРБОКСАМИД) -- ADENOSINE-5'-(N-ETHYLCARBOXAMIDE) (иммунология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (иммунология)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология)
Аннотация: Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. Ключевые ферменты пуринового метаболизма — адено-зиндезаминаза (АДА и ее изоферменты — АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто-5'-нуклеотидаза (5'-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в регуляции клеточного иммунитета. Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукцией цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным специфическим процессом. В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в имму-нопатогенезе гиперхронического специфического процесса. Главным образом это относится к аде-нозиндезаминазе: АДА-1 и АДА-2 являются антагонистами в регулировании IL-17 и IL-18. Отмеченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфического процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. Отсутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденозина и его дезаминированием. Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять течение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного фиброза.


Доп.точки доступа:
Дьякова, М. Е.; Журавлев, В. Ю.; Эсмедляева, Д. С.; Перова, Т. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Использование метода оценки поствакцинальной секреции антител В-лимфоцитами in vitro для характеристики иммуногенности в клинических испытаниях резервных гриппозных вакцин А (Н5N1) и А (H5N2) [] / И. В. Лосев [и др.] // Медицинская иммунология. - 2016. - Том 18, N 2. - С. 129-138
MeSH-главная:
ГРИПП ЧЕЛОВЕКА -- INFLUENZA, HUMAN (иммунология, профилактика и контроль)
ГРИППА A ВИРУС -- INFLUENZA A VIRUS (действие лекарственных препаратов)
ГЕМАГГЛЮТИНАЦИЯ ВИРУСНАЯ -- HEMAGGLUTINATION, VIRAL (иммунология)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология)
Аннотация: В мире накоплено достаточно данных о необходимости усовершенствования оценки иммуногенности гриппозных вакцин. В нашей стране для определения их иммуногенности регламентирован единственный тест - постановка реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с сыворотками крови вакцинированных лиц. Он далеко не полностью отражает поствакцинальные иммунные изменения в организме. Нами проведено изучение у волонтеров, ранее праймированных резервной живой гриппозной вакциной A (H5N2), иммуногенной активности инактивированной гриппозной вакцины (ИГВ), приготовленной из потенциально пандемического птичьего вируса гриппа A (H5N1) NIBRG-23. Сравнивали три метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и РТГА с сыворотками крови (сывороточные антитела), и альтернативный подход, заключающийся в тестировании в ИФА антител, секретируемых В-клетками in vitro в надосадках культур мононуклеаров периферической крови (МПК) (секретируемые антитела). Показано значительное преимущество последнего метода в выявлении количества поствакцинальных конверсий IgA- и IgG-антител на раннем сроке после первой прививки (седьмой день). Эти данные позволили полностью оценить иммуногенность ИГВ H5N1, не прибегая к данным, полученным на более поздних сроках: 28-й день после первой прививки и 28-й день после второй прививки. Вывод: испытанная методика определения в ИФА секреции антител in vitro может быть использована в качестве альтернативного теста для оценки иммуногенности гриппозных вакцин. Этот метод дает более точное представление о штаммоспецифическом гуморальном иммунном ответе.


Доп.точки доступа:
Лосев, И. В.; Донина, С. А.; Петухова, Г. Д.; Ерофеева, М. К.; Руденко, Л. Г.; Найхин, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Добродеева, Л. К.
    Взаимосвязь уровней содержания мозгового натрийуретического пептида в крови и активности иммунных реакций у людей [Текст] / Л. К. Добродеева, А. В. Самодова, О. Е. Карякина // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 6. - С. 106-115. - Библиогр.: с. 112-115
MeSH-главная:
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN (генетика, действие лекарственных препаратов, метаболизм, физиология)
ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ -- ADAPTIVE IMMUNITY (генетика, физиология)
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE (генетика, физиология)
КАТЕХОЛАМИНЫ -- CATECHOLAMINES (генетика, метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (генетика, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (метаболизм, физиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES (классификация, метаболизм, физиология)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (классификация, метаболизм, физиология)


Доп.точки доступа:
Самодова, А. В.; Карякина, О. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Терехов, И. В.
    Особенности биологического действия низкоинтенсивного СВЧ-излучения на состояние противовирусной защиты клеток цельной крови при внебольничной пневмонии и у здоровых лиц [] / И. В. Терехов, С. С. Бондарь // Вестн. новых мед. технологий. - 2015. - Т. 22, N 2. - С. 55-30
MeSH-главная:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (диагностика, кровь)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
ИНТЕРФЕРОНЫ -- INTERFERONS (фармакология)
Аннотация: Целью исследования являлось изучение внутриклеточной концентрации факторов противовирусной защиты клеток цельной крови реконвалесцентов бактериальной пневмании и здоровых лиц под влиянием низкоинтенсивного СВЧ облучения цельной крови in vitro частотой 1000 МГц. В соответствии с задачами исследования, в лизатах мнонуклеаров цельной крови, методом иммуноферментного анализа определяли концентрацию митохондриального противовирусного сигнального белка MAVS, RIG-I-подобного рецептора 3-го типа -хеликазы MDA5, RIG-I-подобного рецептора - хеликазы IFIH1, трансмембранного протеина 173 (Tmem173), интерферон -регулируемых факторов (IRF) 3, 7 и 8, субъединиц р50 и р65 ядерного фактора транскрипции NF-kB, фосфорилированной по серину в положении 32 формы ингибитора ядерного фактора транскрипции (IKB-?), а так же общей его концентрации. Кроме этого, в клеточном супернатанте оценивали спонтанную продукцию клетками цельной крови ИФН-?, -?. Установлена способность однократного 20-минутного СВЧ воздействия повышать в фазу реконвалесценции ВП уровень важнейших регуляторных белков, в первую очередь MDA5. Так же облучение стимулирует повышение внутриклеточного уровня MAVS и Tmem173. В исследовании выявлена способность облучения к усилению фосфорилирования ингибитора ядерного фактора NF-kB, а так же повышения внутриклеточного уровня его компонентов - р50 и р65. Показана способность СВЧ-воздействия оказывать стимулирующее действие в отношении продукции клетками цельной крови противовирусного интерферона бета. У практически здоровых лиц облучение способствует в большей степени повышению внутриклеточного содержания MAVS. Меньший эффект отмечается в отношении MDA-5, Tmem173. При этом однократное СВЧ-облучение способствует повышению продукции как ИФН-альфа, так и бета, стимулируя в большей степени продукцию последнего. Особенностью биологических эффектов облучения является его иммуномодулирующее действие на внутриклеточное содержание исследованных медиаторов.


Доп.точки доступа:
Бондарь, С. С.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Вплив есберітоксу in vitro на мононуклеари периферичної крові хворих на герпесвірусну інфекцію [] / І. Ф. Курченко [та ін.] // Імунологія та алергологія. - 2016. - N 1/4. - С. 19-25
MeSH-главная:
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (лекарственная терапия)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY (использование)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (действие лекарственных препаратов)


Доп.точки доступа:
Курченко, І. Ф.; Свідро, О. В.; Драннік, Г. М.; Савченко, В. С.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Prednisolone and vitamin D(3) modulate oxidative metabolism and cell death pathways in blood and bone marrow mononuclear cells [Text] = Преднізолон і вітамін D(3) модулюють окисний метаболізм і шляхи клітинної загибелі мононуклеарів крові та кісткового мозку / I. O. Shymanskyy [та ін.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 5. - P38-47. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ПРЕДНИЗОЛОН -- PREDNISOLONE (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ -- CHOLECALCIFEROL (кровь, метаболизм, прием и дозировка, фармакология)
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, секреция)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: The study was designed to evaluate reactive oxygen species (ROS)/nitric oxide (NO) formation and apoptotic/necrotic cell death elicited by prednisolone in peripheral blood and bone marrow mononuclear cells and to define the efficacy of vitamin D3 to counter glucocorticoid (GC)-induced changes. It was shown that prednisolone (5 mg per kg of female Wistar rat’s body weight for 30 days) evoked ROS and NO overproduction by blood mononuclear cells (monocytes and lymphocytes) that correlated with increased cell apoptosis and necrosis. In contrast, prednisolone did not affect ROS/NO levels in bone marrow mononuclear cells that corresponded to lower level of cell death than in the control. Alterations of prooxidant processes revealed in mononuclear cells and associated with GC action were accompanied by vitamin D3 deficiency in animals, which was assessed by the decreased level of blood serum 25-hydroxivitamin D3 (25OHD3). Vitamin D3 administration (100 IU per rat daily for 30 days, concurrently with prednisolone administration) completely restored 25OHD3 content to the control values and significantly reversed ROS and NO formation in blood mononuclear cells, thus leading to decreased apoptosis. In bone marrow, vitamin D3 activated ROS/NO production and protein nitration that may play a role in prevention of prednisolone-elicited increase in bone resorption. We conclude that vitamin D3 shows a profound protection against GC-associated cellular damage through regulating intracellular ROS/NO formation and cell death pathways
Проведено оцінку інтенсивності генерування активних форм кисню (ROS)/оксиду азоту (NO) і шляхів апоптичної/некротичної загибелі мононуклеарів периферичної крові та кісткового мозку за дії преднізолону і встановлено ефективність вітаміну D3 у запобіганні розвитку глюкокортикоїд (GC)-індукованих порушень. Показано, що введення преднізолону (5 мг на 1 кг маси тіла щурів-самиць лінії Wistar протягом 30 днів) зумовлювало надмірне продукування ROS та NO в мононуклеарах крові (моноцити і лімфоцити), що корелювало з підвищеними рівнями апоптичної і некротичної загибелі клітин. На противагу цьому, преднізолон не впливав на генерування ROS/NO в мононуклеарах кісткового мозку, що приводило до зниження рівня загибелі клітин у порівнянні з контролем. Виявлені зміни прооксидантних процесів супроводжувалися розвитком дефіциту вітаміну D3 у тварин, який оцінювали за зниженням концентрації сироваткового 25OHD3. Введення щурам вітаміну D3 (100 МО в день протягом 30 днів одночасно із введенням преднізолону) повністю відновлювало вміст 25OHD3 до рівня контрольних значень та істотно знижувало продукування ROS і NO в клітинах крові, що приводило до зниження їх апоптозу. У клітинах кісткового мозку введення вітаміну D3 спричинювало посилене утворення ROS/NO та нітрування протеїнів, що може відігравати роль у запобіганні індукованої преднізолоном інтенсифікації резорбції кісткової тканини. Таким чином, вітамін D3 ефективно протидіє пошкодженню клітин, асоційованому із тривалим введенням преднізолону, забезпечуючи регуляторний вплив на формування ROS/NO та шляхи клітинної загибелі


Доп.точки доступа:
Shymanskyy, I. O.; Lisakovska, O. O.; Mazanova, A. O.; Labudzynskyi, D. O.; Khomenko, A. V.; Veliky, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Савельев, В. В.
    Предикторная значимость повреждения ДНК мононуклеарных клеток крови в ранней диагностике инфицированного панкреонекроза [] / В. В. Савельев, М. М. Винокуров, Б. М. Кершенгольц // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2018. - Т. 177, № 1. - С. 25-30. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ -- PANCREATITIS, ACUTE NECROTIZING (диагностика)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
ДНК-КОМЕТ МЕТОД -- COMET ASSAY (использование)
ДИАГНОСТИКА РАННЯЯ -- EARLY DIAGNOSIS


Доп.точки доступа:
Винокуров, М. М.; Кершенгольц, Б. М.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Вплив улінастатину на метаболізм циркулюючих лейкоцитів та сироватковий рівень негістонових білків 1 високомобільної групи у хворих з гострим панкреатитом [] / Я. М. Сусак [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2018. - Том 85, N 10. - С. 21-25. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (кровь, терапия)
ПРОТЕАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEASE INHIBITORS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (кровь)


Доп.точки доступа:
Сусак, Я. М.; Зуб, О. І.; Лобанова, О. М.; Сенчило, Н. В.; Федорчук, О. Г.; Сківка, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв'язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Аннотация: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF?1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF?1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF?1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF?1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor?1 (IGF?1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF?1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF?1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF?1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment


Доп.точки доступа:
Вацеба, Т. С.; Соколова, Л. К.; Пушкарьов, В. В.; Ковзун, О. І.; Пушкарьов, В. М.; Туда, Б. Б.; Тронько, М. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Activation of the last protein kinases of insulin signaling cascade in peripheral blood mononuclear cells of diabetic patients with different types of cancer [] = Активация конечных протеинкиназ инсулинового сигнального каскада в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с диабетом и различными типами рака / T. S. Vatseba [et al.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - P302-310. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ФАКТОРОВ НЕКРОЗА РЕЦЕПТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИГНАЛЬНЫМИ ПЕПТИДАМИ И БЕЛКАМИ -- TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR-ASSOCIATED PEPTIDES AND PROTEINS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOPHYSICAL PROCESSES (иммунология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм, патофизиология)
Аннотация: Akt/mTOR/p70S6K1 signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the pathogenesis of diabetes, diabetic atherosclerosis, formation of insulin resistance as well as immune response to cancer and tumor maintenance. The aim of the study was to determine the activation of Akt/mTOR/p70S6K1 in peripheral blood mononuclear cell (PBMC) of patients with type 2 diabetes (T2D) and cancer. Results. The level of insulin in the blood of diabetic patients with breast and endometrial cancer was significantly higher compared to control, whereas it did not differ from control in the blood of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer. The highest level of insulin was observed in the blood of patients with T2D solely. Almost the same pattern was observed concerning IGF?1 blood concentration. Akt S473 phosphorylation by mTORC2 was higher than control values in PBMC of breast and endometrial cancer diabetic patients. The level of Akt phosphorylation in PBMC of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer was lower then in control cells that corresponds to insulin and IGF?1 concentrations in the blood. There was no activation of Akt by mTORC2 in PBMC of diabetic patients. There is no activation of mTORC1 in PBMC of patients with cancer and diabetes but there is its significant activation in the cells of patients with T2D only. Probably the Akt activation by mTORC2 is not associated with activation of mTORC1 in the cells of patients with T2D. The decrease in mTORC1 activity occurred in the cells of diabetic patients with all studied types of cancer. It can be assumed, that diabetes-related PI3K/Akt signaling in PBMC is likely to interfere with cancer-related signaling mechanisms. There were the differences in oncological patientswith T2D between breast/endometrial cancers, and pancreatic/bowel cancers considering IGF/insulin content in the blood and Akt activation in the PMBC, that could be explained by the specific hormonal background of the first types of cancers. Conclusion. The hypothesis of reciprocal Akt phosphorylation by the PDK1 and mTORC2 complexes on Thr308 and Ser473, respectively, is discussed
Сигнальний шлях Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності до інсуліну, а також імунної відповіді на рак та підтримці пухлини. Метою дослідження було вивчення активації Akt/mTOR/p70S6K1 у мононуклеарних клітинах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (T2D) і раком. Результати. Рівень інсуліну в крові діабетичних пацієнтів із раком молочної залози та ендометрія був значно вищим порівняно з контролем, але не відрізнявся від контролю в крові діабетичних пацієнтів із коло- ректальним раком і раком підшлункової залози. Найвищий рівень інсуліну спостерігався в крові пацієнтів із T2D. Майже таку ж картину спостерігали відносно концентрації IGF?1 у крові. Фосфорилювання S473 в Akt кіназою mTORC2 було вищим від контрольних значень у РВМС пацієнтів із діабетом і раком молочної залози та ендометрія. Рівень фосфорилювання Akt у PBMC у пацієнтів із діабетом і колоректальним раком та раком підшлункової залози був нижчим від такого в контрольних клітинах, що відповідає концентраціям інсуліну та IGF?1 у крові. Активації Akt mTORC2 у PBMC пацієнтів із діабетом не спостерігалося. У PBMC пацієнтів із раком і діабетом не відбувалося активації mTORC1, але спостерігали значну його активацію в клітинах пацієнтів із T2D. Імовірно, активацію Akt mTORC2 не пов’язано з активацією mTORC1 у клітинах пацієнтів із T2D. Зниження активності mTORC1 відбувалося в клітинах хворих на діабет з усіма досліджуваними типами раку. Можна припустити, що пов’язаний із діабетом сигналінг PI3K/Akt у PBMC, імовірно, інтерферує з механізмами передачі сигналів, пов’язаних із раком. Відзначено відмінності в онкологічних пацієнтів із T2D і раком молочної залози/ендометрія та раком підшлункової залози/кишечника з огляду на вміст IGF/інсуліну в крові й активацію Akt у PMBC, що можна пояснити специфічним гормональним тлом перших двох типів раку. Висновок. Обговорюється гіпотеза щодо реципрокного фосфорилювання Akt комплексами PDK1 і mTORC2 по T308 і S473 відповідно


Доп.точки доступа:
Vatseba, T. S.; Sokolova, L. K.; Pushkarev, V. V.; Kovzun, O. I.; Guda, B. B.; Pushkarev, V. M.; Tronko, M. D.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


    Рясенский, Д. С.
    Состояние мембран мононуклеарных лейкоцитов у больных туберкулезом легких [] / Д. С. Рясенский, А. В. Асеев, А. И. Эльгали // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 5. - С. 301-305. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (кровь, терапия)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (анализ, иммунология, кровь)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (иммунология)


Доп.точки доступа:
Асеев, А. В.; Эльгали, А. И.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


   
    Авиремическая низкоуровневая репликация RNA HCV в иммунных клетках крови PBMC/WBC (вторичная оккультная HCV-инфекция) как один из результатов первичной безинтерфероновой DAA-терапии в реальной клинической практике у ПВТ-наивных пациентов с хронической виремией RNA HCV (описание серии случаев) [] / А. Яковлев [и др.] // Врач. - 2020. - № 2. - С. 57-64. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C
ГЕПАТИТА ВИРУСЫ -- HEPATITIS VIRUSES
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
РЕПЛИКАЦИОННЫЙ МЕТОД -- REPLICA TECHNIQUES
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS


Доп.точки доступа:
Яковлев, А.; Сулима, Д.; Ларионов, В.; Корягин, В.; Шарипова, М.; Федуняк, И.; Мусатов, В.; Каченя, Г.; Догужиева, Е.; Соколова, О.; Горчакова, О.; Семенов, А.; Зуева, Е.; Останкова, Ю.; Просверницын, С.; Кияшко, С.; Чорногуз, Ю.; Валутите, Д.
Экз-ры:
Найти похожие

17.


   
    Полнотранскриптомный анализ экспрессии микроРНК в мононуклеарных клетках у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности различной этиологии / И. В. Жиров [и др.] // Терапевт. арх. - 2019. - Том 91, N 9. - С. 62-67
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, патофизиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
Аннотация: Известно, что микроРНК являются важным регуляторным звеном в патогенезе множества заболеваний, в том числе и сердечно - сосудистых. Разный уровень экспрессии данных молекул при различных патологиях делает микроРНК потенциальным диагностическим и прогностическим биомаркером. Цель. Анализ уровней экспрессии микроРНК в мононуклеарных клетках крови (МНК) пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ХСН) различной этиологии и оценка возможности их использования в качестве биологического маркера. Материалы и методы. Проведено исследование 7 больных мужского пола с острой декомпенсацией ХСН со сниженной фракцией выброса (ФВ), II-IV функционального класса (ФК) по NYHA [среднее значение (М) ФВ 29,2%, стандартное отклонение (SD) 13,27%] в возрасте от 38 до 65 лет [медиана (Ме) 58 лет]. У 3 пациентов сердечная недостаточность развилась вследствие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), у 4 пациентов - на фоне постинфарктного кардиосклероза ишемической природы [группа пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС)]. Группу контроля составили 5 сопоставимых по возрасту (от 41 до 57 лет, Ме 49 лет) здоровых мужчин - добровольцев. Всем пациентам и здоровым - добровольцам проведен полнотранскриптомный анализ экспрессии микроРНК в МНК. Результаты. Определены дифференциально экспрессирующиеся микроРНК у пациентов с ХСН (вне зависимости от этиологии) по сравнению со здоровыми индивидами: miR-182, miR-144, miR-183, miR-486-5p, miR-143 (log2FC›1, FDR p-value ‹0,05). При сравнении профилей микроРНК в группах ИБС или ДКМП с профилем микроРНК у здоровых индивидов контрольной группы в группе ИБС выявлено значимое повышение экспрессии miR-182, miR-486-5р, miR-183, miR-144, miR-144*, miR-451, miR-143, miR-1180 и понижение экспрессии miR-204, miR-99а (-1 1, FDR p-value ‹0,05), а у больных с ДКМП отмечалось снижение экспрессии miR-143 и miR-10b (log2FC ‹-1, FDR p-value ‹0,05). Заключение. На основе результатов полнотранскриптомного секвенирования обнаружены микроРНК, связанные с развитием ХСН со сниженной ФВ левого желудочка на фоне имеющегося постинфарктного кардиосклероза.


Доп.точки доступа:
Жиров, И. В.; Баулина, Н. М.; Насонова, С. Н.; Осьмак, Г. Ж.; Матвеева, Н. А.; Миндзаев, Д. Р.; Фаворова, О. О.; Терещенко, С. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Филиппова, Е. О.
    Особенности проявлений экспериментально индуцированной эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы и эффективность клеточной терапии заболевания [] / Е. О. Филиппова, О. И. Кривошеина // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2020. - Том 64, N 1. - С. 23-30
MeSH-главная:
РОГОВИЦЫ ДИСТРОФИЯ ЮВЕНИЛЬНАЯ ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ МЕЕСМАННА -- CORNEAL DYSTROPHY, JUVENILE EPITHELIAL OF MEESMANN (кровь, терапия)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (физиология)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION
Аннотация: Введение. Эндотелиально-эпителиальная дистрофия (ЭЭД) роговицы - тяжелое, прогрессирующее заболевание, сопровождающееся хроническим отеком всех слоев ткани роговой оболочки, болевыми ощущениями и значительным снижением остроты зрения. Радикальным способом лечения ЭЭД является кератопластика, однако, любая операция сопряжена с высоким риском развития гнойных осложнений и отторжения трансплантата в послеоперационном периоде. Альтернативой радикальной хирургии является клеточная терапия. Среди клеточных популяций наиболее широко используются мононуклеарные лейкоциты крови, вырабатывающие свыше 120 видов биологически активных веществ - цитокинов. Цель исследования - изучение особенностей развития экспериментально индуцированной эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы и оценка эффективности лечения заболевания методом наслоения суспензии аутологичных мононуклеарных лейкоцитов на внутреннюю поверхность патологически измененной роговой оболочки. Методика. Исследования выполнены на 54 крысах-самцах Wistar. На 1-м этапе у всех животных моделировали ЭЭД путем повреждения и удаления эндотелиального слоя роговицы. На 2-м этапе у 6 крыс энуклеировали пораженный глаз для морфологического исследования. Остальных животных разделяли на основную группу и группу сравнения в зависимости от метода лечения: 24 крысам основной группы наслаивали суспензию аутологичных мононуклеарных лейкоцитов на поврежденную внутреннюю поверхность роговой оболочки, 24 крысам группы сравнения проводили инстилляции препаратов Корнерегеля 3 раза и Баларпана 2 раза в сутки. Результаты. Развитие ЭЭД роговицы in vivo подтверждалось при наружном осмотре и данными оптической когерентной томографии роговой оболочки и световой микроскопии. Наблюдалось увеличение толщины роговой оболочки за счет диффузного отека (до 382±53 мкм), развитие баллонной дистрофии переднего эпителия, гидратация и местами расслоение отечной жидкостью коллагеновых волокон собственного вещества роговицы. В эксперименте in vivo также установлено, что механическое повреждение и удаление эндотелия роговицы сопровождается вторичной альтерацией всех ее слоев с развитием ЭЭД в течение 2 нед. На модели ЭЭД роговицы апробирован новый метод лечения заболевания, показавший значительную эффективность. Установлено, что наслоение суспензии способствует быстрому (в 13,0 раз) уменьшению гидратации основного вещества роговицы к 21-м сут от начала лечения, нормализации строения переднего эпителия и уменьшения его толщины (в 1,3 раза) на 21-е сут наблюдения Заключение. Результаты морфологического и инструментального исследования подтверждают эффективность использования метода наслоения суспензии аутологичных мононуклеарных лейкоцитов на поврежденную внутреннюю поверхность роговой оболочки больного глаза при лечении ЭЭД роговицы.


Доп.точки доступа:
Кривошеина, О. И.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


   
    Пряма та непряма дія ліпосомальної форми MIR-101 на клітини в експериментальній моделі хвороби Альцгеймера / В. В. Соколик [та ін.] // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2021. - Т. 55, № 6. - С. 3-14
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
ЛИПОСОМЫ -- LIPOSOMES (терапевтическое применение)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (терапевтическое применение)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL


Доп.точки доступа:
Соколік, В. В.; Берченко, О. Г.; Коляда, О. К.; Шульга, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


    Лісяний, М. І.
    Вивчення імуномоделюючої та протизапальної дії секретом, які отримані із клітин головного мозку, клітин селезінки щурів та мононуклеарів крові людини / М. І. Лісяний, А. І. Ключнікова, Л. М. Бєльська // Імунологія та алергологія. - 2022. - N 3/4. - С. 13-20
MeSH-главная:
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS (секреция)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (цитология)
СЕЛЕЗЕНКА -- SPLEEN (цитология)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (цитология)


Доп.точки доступа:
Ключнікова, А. І.; Бєльська, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)