Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Періодичних видань (41)Предметні рубрики (5)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ<.>
Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-52 
1.


   
    Бемпедоєва кислота знижує ризик великих серцево-судинних подій у пацієнтів з непереносимістю статинів [] // Артеріальна гіпертензія. - 2023. - Т. 16, № 1/2. - С. 44-45
Рубрики: Бемпедоєва кислота
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (действие лекарственных препаратов)

Экз-ры:
Найти похожие

2.


   
    Атеросклероз: клітинно-молекулярні механізми розвитку запалення в артеріях (узагальнення з проблеми) [] / В. К. Казимирко [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2022. - № 1/2. - С. 25-39
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (этиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (физиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (анализ)
МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS


Доп.точки доступа:
Казимирко, В. К.; Сілантьєва, Т. С.; Дубкова, А. Г.; Крилова, А. С.; Кутовий, В. В; Іваніцька, Л. М.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Изменение ключевых параметров окислительного стресса у больных с ишемической болезнью сердца при волнах летней жары [] / М. К. Осяева [и др.] // Терапевт. арх. - 2021. - Т. 93, N 4. - С. 421-426
MeSH-главная:
ТЕПЛОВОГО СТРЕССА СИНДРОМЫ -- HEAT STRESS DISORDERS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (анализ, метаболизм)
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ)
Аннотация: Цель. Исследовать изменение ключевых параметров окислительного стресса у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) при волнах летней жары. Материалы и методы. В исследование включены 30 мужчин (52±13 лет) со стабильным клиническим течением ИБС и стенокардией напряжения II-III функционального класса. Группу сравнения составили 10 мужчин (48±7 лет) с ангиографически доказанным отсутствием значимого поражения коронарного русла без проявлений стенокардии. Биохимические исследования включали: измерение активности эритроцитарных антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы - Cu,Zn-SOD, каталазы - CAT, глутатионпероксидазы - GSH-Px) и содержание продуктов свободнорадикального окисления (малонового диальдегида - МДА и МДА-модифицированных липопротеидов низкой плотности - МДА-ЛПНП). Анализ биохимических показателей проводили при нормальной среднесуточной температуре окружающей среды (дневная температура не выше 20°С) и после волны жары (дневная температура не менее 27°C на протяжении более 2 сут). Результаты. В обеих исследованных группах в ответ на тепловой стресс при волне жары отмечено снижение активности CAT и GSH-Px при увеличении активности Cu,Zn-SOD. Одновременно наблюдали увеличение уровня МДА и снижение уровня МДА-ЛПНП. Исходно в группе с ИБС выявлен достоверно повышенный уровень активности CAT и GSH-Px в сопоставлении с группой сравнения, тогда как по активности Cu,Zn-SOD, содержанию МДА и МДА-ЛПНП достоверных отличий не выявлено. После волны летней жары наблюдали существенное снижение активности Cu,Zn-SOD у больных с ИБС, тогда как достоверных межгрупповых различий всех других исследованных параметров окислительного стресса не отмечено. Заключение. Изменения ключевых параметров окислительного стресса в крови пациентов с ИБС при волнах летней жары в целом сопоставимы с таковыми в группе сравнения (без стенокардии с ангиографически доказанным отсутствием значимого поражения коронарного русла), однако при практически идентичном росте уровня МДА у пациентов этих групп отмечено значительно большее ингибирование активности GSH-Px при значительно меньшем увеличении активности Cu,Zn-SOD у больных с ИБС, что может свидетельствовать о большем нарушении регуляции свободнорадикальных процессов у этих пациентов.


Доп.точки доступа:
Осяева, М. К.; Тихазе, А. К.; Коновалова, Г. Г.; Хеймец, Г. И.; Мартынюк, Т. В.; Ланкин, В. З.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Применение статинов при семейной гиперхолестеринемии у детей [] / Д. И. Садыкова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2020. - Т. 65, № 5. - С. 139-144. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ II ТИПА -- HYPERLIPOPROTEINEMIA TYPE II (генетика)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL
ДЕТИ -- CHILD


Доп.точки доступа:
Садыкова, Д. И.; Школьникова, М. А.; Галимова, Л. Ф.; Сластникова, Е. С.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Шарыкин, А. С.
    Занятия спортом при сахарном диабете у детей и подростков [] / А. С. Шарыкин, С. С. Букин // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2020. - Т. 65, № 5. - С. 23-30. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, HDL (метаболизм)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (метаболизм)
СПОРТ -- SPORTS
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE


Доп.точки доступа:
Букин, С. С.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Жиров, И. В.
    Снижение сердечно-сосудистой смертности: как работают способы улучшения приверженности лечению в эпоху трансляционной медицины [] / И. В. Жиров // Терапевт. арх. - 2020. - Том 92, N 9. - С. 49-53
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль, смертность)
АСПИРИН -- ASPIRIN (терапевтическое применение)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (терапевтическое применение)
ПРОСТАГЛАНДИН-ЭНДОПЕРОКСИД СИНТАЗЫ -- PROSTAGLANDIN-ENDOPEROXIDE SYNTHASES
Аннотация: Сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности и заболеваемости среди населения Российской Федерации. Кратко описаны сложности с поддержанием оптимальной приверженности пациентов лечению, даны возможные решения данной проблемы.

Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Сідь, Є. В.
    Зміни ліпідного профілю після перенесеного гострого інфаркту міокарда на етапі амбулаторного спостереження [] / Є. В. Сідь, О. С. Кульбачук // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2020. - N 3. - С. 27-37
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
АНТИХОЛЕСТЕРИНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTICHOLESTEREMIC AGENTS (прием и дозировка)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь)
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ -- ASPARTATE AMINOTRANSFERASES (кровь)
АЛАНИН-ТРАНСАМИНАЗА -- ALANINE TRANSAMINASE (кровь)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (кровь)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (анализ)
Аннотация: Визначали зміни ліпідного профілю після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ) на етапі амбулаторного спостереження та предикторну значущість деяких імунозапальних маркерів щодо розвитку кардіоваскулярних подій. Результати дослідження базуються на даних комплексного обстеження 186 хворих зі STEMI. Пацієнтів відбирали при надходженні до Обласного медичного центру серцево-судинних захворювань. Головною умовою включення в дослідження була наявність STEMI у перші 12 годин від початку захворювання. Подальше спостереження проводили амбулаторно протягом 1 року. Хворих було розподілено на групи залежно від дози статину, що отримували на тлі стандартного лікування: у 131 хворого статини застосовували в середній дозі, у 55 - у високій. На скринінгу досліджували рівні креатинфосфокінази-МБ, тропоніну І, високочутливого С-реактивного білка, інтерлейкіну-6, розгорнуту ліпідограму. Через 3 і 12 місяців досліджували розгорнуту ліпідограму. Безпеку лікування статинами визначали за рівнем аспартат- і аланінамінотрансферази при скринінгу та в динаміці. За весь період спостереження відстежували нові випадки кардіоваскулярної події. До останньої відносили стани, що потребували екстреної медичної допомоги: повторний інфаркт міокарда, шлуночкова тахікардія, напад стенокардії. Установлено, що високі дози статинів у хворих після ГІМ справляли більший ефект у зниженні рівня загального холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності і дозволили досягти їхніх цільових рівнів у значно більшого відсотка пацієнтів, ніж середні дози. Достовірної різниці в профілі безпеки прийому статинів не виявлено. Установлено, що відносний ризик кардіоваскулярної події зростає у 3,038 разу у хворих на ГІМ при збільшенні рівня високочутливого С-реактивного білка вище 9,95 мг/л, а застосування статинів у високій дозі у хворих після ГІМ асоціювалось зі зниженням ризику розвитку події на 0,286.


Доп.точки доступа:
Кульбачук, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


   
    Анализ транскриптома макрофагов при атерогенезе [] / М. В. Кубекина [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 2. - С. 92-98
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, патофизиология)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (диагностическое применение)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (анализ)
Аннотация: Накопление холестерина под влиянием модифицированных липопротеидов низкой плотности является ключевым событием атерогенеза. Известно, что атеросклероз сопровождается хроническим локальным воспалением. Моноциты/макрофаги, ключевые клетки врожденного иммунитета, способны не только захватывать и накапливать липиды в сосудистой стенке, но и секретировать сигнальные молекулы, влияющие на функции других клеток. Для атеросклеротического поражения характерна неспособность благополучно завершить воспалительный ответ, вследствие чего воспаление становится хроническим и вялотекущим. Внутриклеточное накопление липидов является необходимым условием инициации атерогенеза, однако неизвестно, является ли оно достаточным. Анализ транскриптома и биоинформатический аппарат позволили охарактеризовать состояние макрофагов, нагруженных липидами. Исследования, представленные в настоящем обзоре, показывают, что реакция врожденного иммунитета способствует накоплению внутриклеточных липидов и усугубляет его.


Доп.точки доступа:
Кубекина, М. В.; Никифоров, Н. Г.; Карагодин, В. П.; Собенин, И. А.; Орехов, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Снижение уровня холистерина липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) // Участковый врач. - 2019. - N 1. - С. 40
Рубрики: Ингибиторы PCSK9
MeSH-главная:
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (действие лекарственных препаратов)

Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Влияние аторвастатина и розувастатина на концентрацию PCSK9 в крови у статин-наивных пациентов с атеросклерозом [] / А. Ю. Филатова [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 5. - С. 52-55
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (лекарственная терапия)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (действие лекарственных препаратов)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: Статины на сегодняшний день являются основной группой гиполипидемических препаратов, однако не у всех пациентов удается достичь “целевых” уровней холестерина (ХС) атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛНП) крови. Возможной причиной является индуцированное статинами повышение экспрессии гепатоцитами пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин 9 типа (PCSK9) - белка, регулирующего потребление клетками ЛНП. Цель. Определить, зависят ли изменения показателей липидного спектра от изменения концентрации PCSK9 в крови на фоне терапии розувастатином или аторвастатином. Материал и методы. В исследование включено 20 пациентов (в том числе 9 мужчин) в возрасте 63 (57;72) лет, направленных на обследование в институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова с предварительным диагнозом ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных и сонных артерий, и имеющих показания к назначению терапии статинами. У 9 пациентов была инициирована терапия аторвастатином в дозе 40-80 мг/сут., у 11 пациентов - розувастатином в дозе 10-40 мг/сут. Липидные показатели и концентрацию PCSK9 в крови определяли перед включением в исследование и через 1 мес. после начала терапии статинами. Результаты. На фоне лечения аторвастатином и розувастатином отмечалось снижение уровней общего ХС, триглицеридов, ХС ЛНП. Содержание ХС липопротеидов высокой плотности и липопротеида(а) не изменялось. На фоне приема розувастатина отмечалось повышение концентрации PCSK9, в то время как на фоне приема аторвастатина прирост концентрации PCSK9 был менее выраженным и статистически недостоверным. Заключение. По предварительным данным, гиполипидемический эффект статинов не зависит от их влияния на уровень PCSK9 в крови. Ограничением данного исследования является малый объем выборки и короткий срок наблюдения.


Доп.точки доступа:
Филатова, А. Ю.; Арефьева, Т. И.; Клесарева, Е. А.; Афанасьева, О. И.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Мартовицький, Д. В.
    Вплив рівня інсуліноподібного фактора росту-І та ендостатину в сироватці крові на показники ліпідного профілю у хворих на гострий інфаркт міокарда й ожиріння [] / Д. В. Мартовицький // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2019. - N 4. - С. 48-54
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, кровь)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, кровь)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I (анализ)
ЭНДОСТАТИНЫ -- ENDOSTATINS (анализ, кровь)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (анализ, кровь)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (анализ, кровь)
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, HDL (анализ, кровь)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (анализ, кровь)
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН -- LIPID METABOLISM
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
Аннотация: У хворих на гострий інфаркт міокарда із супутнім ожирінням (п=60) та без нього (п=45) вивчали вплив рівня інсуліноподібного фактора росту-І (ІФР-І) й ендостатину в сироватці крові на показники ліпідного профілю. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб. Вміст ІФР-І та ендостатину в сироватці крові визначали імуноферментним методом: вміст ІФР-І – за допомогою набору Human Insulin like growth factor-I ELISA Kit (MEDIAGNOST, Німеччина), рівень ендостатину – за допомогою набору Endostatin Elisa Kit (BIOMEDICA, Австрія). Проведено біохімічне дослідження. Отримані кореляційні зв’язки свідчать про те, що збільшення рівня ендостатину в сироватці крові достовірно пов’язано зі збільшенням рівнів загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів, коефіцієнта атерогенності та зменшенням рівня ліпопротеїдів високої щільності. Отримано достовірні дані щодо зворотних зв’язків між вмістом ІФР-І та рівнями загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів та коефіцієнта атерогенності, а також щодо прямого зв’язку між показниками ІФР-І та ліпопротеїдів високої щільності. Показано, що ендостатин як маркер ангіо- генезу асоціюється з ожирінням та дисліпідемією. У хворих на гострий інфаркт за наявності ожиріння спостерігаються протизапальні й антиоксидантні властивості ІФР-І за високої імунозапальної активності та оксидативного стресу.

Экз-ры:
Найти похожие

12.


    Корнева, В. А.
    Терапия липидснижающими препаратами у пациентов с семейной гиперхолестеринемией в реальной клинической практике [] / В. А. Корнева, Т. Ю. Кузнецова // Клин. фармакология и терапия. - 2018. - Том 27, N 4. - С. 24-28 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ -- HYPERCHOLESTEROLEMIA
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL


Доп.точки доступа:
Кузнецова, Т. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Механизмы регуляции направленного роста нервов и сосудов компонентами фибринолитической системы и GPI-заякоренными навигационными рецепторами [] / К. А. Рубина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 9. - С. 1001-1026
MeSH-главная:
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ -- RECEPTORS, NERVE GROWTH FACTOR
КАДГЕРИНЫ -- CADHERINS (физиология)
УРОКИНАЗА -- UROKINASE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (физиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL
Аннотация: Направленный рост нервов и сосудов регулируется навигационными рецепторами, некоторые из которых относятся к числу белков с гликозилфосфатидилинозитидным «якорем». В настоящем обзоре на примере Т-кадгерина и урокиназного рецептора рассмотрены основные молекулярные механизмы этого процесса. Т-кадгерин функционирует как навигационная молекула негативного регулирования роста аксонов и кровеносных сосудов. Он участвует в регуляции физиологического и опухолевого неоангиогенеза. В основе этих эффектов лежит гомофильное взаимодействие между молекулами Т-кадгерина на контактирующих клетках. Т-кадгерин является также рецептором липопротеидов низкой плотности и адипонектина. Обнаруженная нами конкуренция между этими лигандами на уровне Т-кадгерин-зависимой внутриклеточной сигнализации может быть новым регуляторным механизмом. Помимо ранее известной способности урокиназной системы (урокиназа и ее рецептор и ингибиторы) стимулировать миграцию клеток, осуществлять ограниченный протеолиз внеклеточного матрикса, процессы роста и ремоделирования сосудов в обзоре представлены данные о ее роли в процессах роста и ветвления аксонов и восстановления нервов после повреждения. Данные последних лет свидетельствуют о способности урокиназного рецептора к взаимодействию с другими лигандами. Это взаимодействие имеет большое физиологическое значение для формирования и функционирования структур нервной системы как в норме, так и при патологии.


Доп.точки доступа:
Рубина, К. А.; Семина, Е. А.; Балацкая, М. Н.; Плеханова, О. С.; Ткачук, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


    Кобалава, Ж. Д.
    Сахарный диабет, ассоциированный с терапией статинами: статус проблемы 2018 год [] / Ж. Д. Кобалава, П. В. Лазарев, С. В. Виллевальде // Рос. кардиол. журн. - 2018. - N 9. - С. 89-99
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (эпидемиология, этиология)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (действие лекарственных препаратов)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: Терапия статинами является незаменимым и высокоэффективным методом снижения сердечно-сосудистого риска при первичной и вторичной профилактике и хорошо переносится пациентами. Однако риск развития новых случаев сахарного диабета, ассоциированного с приемом статинов, остается предметом непрекращающейся дискуссии. В обзоре представлены актуальные данные о распространенности этого нежелательного явления, соотношении "польза/риск", возможных патогенетических механизмах и популяциях пациентов с наибольшим риском развития диабета на фоне терапии статинами. Проанализирована врачебная тактика при развитии диабета на фоне применения статинов. В статье приведены данные актуальных международных рекомендаций и согласительных документов, а также сравнение с новыми препаратами, используемыми в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Ключевые слова: статины, сахарный диабет, сердечно-сосудистый риск. Статины являются краеугольным камнем первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых осложнений . Накоплены убедительные доказательства того, что статины снижают риск инфаркта миокарда, инсульта, сердечнососудистую и общую смертность . В ходе анализа данных рандомизированных клинических исследований (РКИ), а также наблюдательных исследований с использованием статинов на предмет их потенциального влияния на риск развития сахарного диабета (СД) установлено умеренное дозозависимое повышение вероятности возникновения СД на 10-12% на фоне назначения данного класса препаратов. Несмотря на уже десятилетнюю историю изучения проблемы и наличие четких заключений о существенном преобладании пользы над риском в международных согласительных документах, посвященных данному вопросу, дискуссия о диабетогенном действии статинов не утихает.


Доп.точки доступа:
Лазарев, П. В.; Виллевальде, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


    Драпкина, О. М.
    Роль активации классического пути системы комплемента и усиления экспрессии гена C3 модифицированными липопротеинами низкой плотности в развитии атеросклероза [] / О. М. Драпкина, Б. Б. Гегенава, В. В. Фомин // Терапевтический архив. - 2018. - № 4. - С. 100-104. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, этиология)
КОМПЛЕМЕНТ -- COMPLEMENT SYSTEM PROTEINS (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (физиология)


Доп.точки доступа:
Гегенава, Б. Б.; Фомин, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


   
    Цільові рівні холестерину ліпопротеїнів низької щільності для запобігання рецидивам інсульту [] / підгот.: Г. Д. Радченко, О. Торбас // Артериальная гипертензия. - 2018. - N 2. - С. 103
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (терапия)
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (терапевтическое применение)
MeSH-не главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (профилактика и контроль)


Доп.точки доступа:
Радченко, Г. Д. \підгот.\; Торбас, О. \підгот.\
Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Ланкин, В. З.
    Влияние гиполипидемической терапии на уровень окислительно модифицированных липопротеидов низкой плотности / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Г. Г. Коновалова // Рос. кардиол. журнал. - 2018. - N 8. - С. 39-44
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (лекарственная терапия)
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOLIPIDEMIC AGENTS (терапевтическое применение)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (действие лекарственных препаратов)


Доп.точки доступа:
Тихазе, А. К.; Коновалова, Г. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Карпов, Ю. А.
    Ингибиторы PCSK9 в улучшении прогноза у пациентов после острого коронарного синдрома: данные исследования ODYSSEY OUTCOMES [] = The Role of PCSK9 Inhibitors in the Improvement of Outcomes in Patients after Acute Coronary Syndrome: Results of ODYSSEY OUTCOMES Trial / Ю. А. Карпов // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2018. - Том 14, N 6. - С. 922-934. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (лекарственная терапия)
ГИДРОКСИМЕТИЛГЛУТАРИЛ-КОA-РЕДУКТАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- HYDROXYMETHYLGLUTARYL-COA REDUCTASE INHIBITORS (терапевтическое применение)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (терапевтическое применение)
Аннотация: Целью обзора является представление недавно опубликованных результатов исследования ODYSSEY OUTCOMES и обсуждение их значимости для клинической практики. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдромом, относятся к группе очень высокого риска повторных ишемических сердечно-сосудистых осложнений, особенно в течение первого года после события. Применение статинов в максимально пе- реносимых дозах у данной группы пациентов не всегда приводит к достижению целевых уровней атерогенных липопротеинов. Ингибиторы PCSK9, назначаемые дополнительно к статинам, позволяют добиваться достижения и поддержания более низких значений холестерина липопротеинов низкой плотности, что приводит к улучшению прогноза в отношении сердечно-сосудистых осложнений. По результатам исследования ODYSSEY OUTCOMES терапия ингибитором PCSK9 алирокумабом у пациентов после перенесенного острого коронарного синдрома сопровождалась снижением риска повторных ишемических сердечно-сосудистых событий, и была ассоциирована со снижением смерти от любых причин. Преимущества алирокумаба в отношении сердечно-сосудистых исходов были наиболее выражены в подгруппе пациентов с исходными уровнями холестерина липопротеинов низкой плотности ?2,6 ммоль/л. Полученные результаты являются значимыми с клинической точки зрения и могут сыграть важную роль в улучшении прогноза у пациентов, имеющих наиболее высокий риск сердечно-сосудистых осложнений после перенесенного острого коронарного синдрома
The aim of this review was to present the recently published results of ODYSSEY OUTCOMES trial and discuss the clinical perspective of these data. Patients with acute coronary syndrome are at very high risk of recurrent ischemic cardiovascular complications, especially during the first year after the event. The use of high-intensity statin therapy in this group of patients does not always lead to the achievement of target levels of atherogenic lipoproteins. PCSK9 inhibitors, administered in addition to statins, can provide additional reduction of low-density lipoprotein cholesterol, which leads to further improvements of outcomes in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. According to the latest results from ODYSSEY OUTCOMES trial, among patients with recent acute coronary syndrome, who were receiving high-intensity statin therapy, the risk of recurrent ischemic cardiovascular events was lower among those who were treated with alirocumab then among those who received placebo. The treatment with alirocumab in patients with recent acute coronary syndrome was associated with reduction in death from any causes. The absolute risk reduction with alirocumab was the most prominent in the subpopulation of patients with low-density lipoprotein cholesterol ?2,6 mmol/l at baseline. These results have implication for clinical practice and may play an important role for the improvement of outcomes in patients at highest cardiovascular risk after acute cardiovascular syndrome

Экз-ры:
Найти похожие

19.


   
    Атеросклероз и атероматоз - два последовательных нарушения метаболизма, патология биологических функций трофологии и функции эндоэкологии. Основы профилактики ишемической болезни сердца [] / В. И. Титов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 4. - С. 196-204. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (профилактика и контроль)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (профилактика и контроль)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, терапевтическое применение, химия)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (анализ, химия)
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, VLDL (анализ, химия)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБОЛОЧКА ВНУТРЕННЯЯ -- TUNICA INTIMA


Доп.точки доступа:
Титов, В. И.; Рожкова, Т. А.; Каминная, В. И.; Алчинова, И. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


   
    Скрининг-тест для определения множественно-модифицированных липопротеинов низкой плотности - маркера субклинического атеросклероза [] / Б. Б. Шойбонов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 227-236
MeSH-главная:
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика)
ДИСТОНИЯ -- DYSTONIA
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ -- LIPOPROTEINS, LDL (диагностическое применение)
ПОВИДОН -- POVIDONE (диагностическое применение)
Аннотация: Разработан скрининг-тест для определения множественно-модифицированных липопротеинов низкой плотности (ммЛПНП) в сыворотке крови для рутинных исследований. Инкубация сыворотки в буфере, содержащем 9,1% поливинилпирролидона 35000 (ПВП-35) приводит к полной агрегации ммЛПНП. Патогенность выделенных ммЛПНП подтверждена в тестах связывания системы комплемента и литической активности in vitro, а также в тесте сосудистой дистонии у крыс in vivo. Предлагаемый способ отличается высокой производительностью и низкой себестоимостью. Метод включает 2 операции — смешивание сыворотки с раствором 10% ПВП-35 в 96-луночных иммунологических планшетах, инкубация в течение 10 мин при комнатной температуре и турбидиметрия при 450 нм на ИФА-ридере. Проведены исследования взаимосвязи концентрации ммЛПНП в сыворотке крови и толщины комплекса интима-медиа по данным ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий у 78 человек с низким сердечно-сосудистым (SCORE 1%) и низким кардио-метаболическим рисками (CMDS 0-1). Из всех фракций липидного спектра крови ммЛПНП показали самый высокий коэффициент корреляции с показателями субклинического атеросклероза, что подтверждает высокий атерогенный потенциал ммЛПНП.


Доп.точки доступа:
Шойбонов, Б. Б.; Драпкина, О. М.; Елиашевич, С. О.; Лавренова, Е. А.; Федорович, А. А.; Сухинина, Н. Ю.; Толпыго, С. М.; Григорьева, Д. В.; Баронец, В. Ю.; Панченко, Л. Ф.; Кубатиев, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

 1-20    21-40   41-52 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)