Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (66)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ<.>

Общее количество найденных документов : 63
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-63

Изменение активности матриксных металлопротеиназ, концентрации проинсулина и С-пептида в сыворотке крови в зависимости от стадии компенсации сахарного диабета 2-го типа / О. Н. Потеряева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 164, N 12. - С. 697-700
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, осложнения, патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (кровь, метаболизм)
ПРОИНСУЛИН -- PROINSULIN (кровь, метаболизм)
ПЕПТИД C -- C-PEPTIDE (кровь, метаболизм)

Доп.точки доступа:
Потеряева, О. Н.; Русских, Г. С.; Зубова, А. В.; Геворгян, М. М.; Усынин, И. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы в сыворотке крови больных раком эндометрия: клинико-морфологические корреляции [] / Е. С. Герштейн [и др.] // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2018. - Т. 165, № 1. - С. 88-93 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN KINASE INHIBITORS
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS

Доп.точки доступа:
Герштейн, Е.С.; Муштенко, С.В.; Ермилова, В.Д.; Левченко, Н. Е.; Кушлинский, Н. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

Хорунжая, В. С.
Эффективность лечения хронического обструктивного заболевания легких в сочетании с хроническим панкреатитом [] / В. С. Хорунжая // Сімейна медицина. - 2017. - № 3. - С. 130-132. - Библиогр. в конце глав
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (лекарственная терапия)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (кровь)

Экз-ры:
Найти похожие

Сетевой подход к анализу локусов количественных признаков генов фактора некроза опухолей (TNF?-863, TNF?-308, TNF?-238), фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-2578, VEGF+936) и матриксных металлопротеиназ (MMP2-1306, MMP3-1171, MMP9-1569) при возрастной макулярной дегенерации / А. В. Шевченко [и др.] // Мед. иммунология. - 2017. - Том 19, N 5. - С. 537-546
MeSH-главная:
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ДИСТРОФИЯ -- MACULAR DEGENERATION (генетика, иммунология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (метаболизм)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Шевченко, А. В.; Прокофьев, В. Ф.; Коненков, В. И.; Черных, В. В.; Еремина, А. В.; Дудникова, Л. В.; Кашкина, Н. Ю.; Трунов, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Щербина, Н. А.
Состояние системы "мать-плацента-плод" при беременности, осложненной инфицированием плода [] / Н. А. Щербина, Л. А. Выговская // Акушерство и гинекология. - 2016. - № 5. - С. 5-10. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- FETAL INFECTION
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫЕ -- PREGNANCY COMPLICATIONS, INFECTIOUS
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика, этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

Доп.точки доступа:
Выговская, Л. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Effects cadmium on the activity of matrix metalloproteinases and metallothionein level in the rat brain / O. Fomenko [и др.] // Нейрофизиология. - 2017. - Том 49, N 2. - P162-165
MeSH-главная:
КАДМИЙ -- CADMIUM (вредные воздействия)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
МЕТАЛЛОТИОНЕИН -- METALLOTHIONEIN (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Fomenko, O.; Shiyntum, H.; Shaulska, O.; Shevtsova, A.; Ushakova, G.
Экз-ры:
Найти похожие

Экспрессия матриксных металлопротеиназ в слезе и полиморфизм гена фактора комплемента H(CFH) у больных первичной открытоугольной глаукомой / В. А. Соколов [и др.] // Мед. иммунология. - 2017. - Том 19, N 5. - С. 547-556
MeSH-главная:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (генетика, иммунология, этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (метаболизм)
КОМПЛЕМЕНТА ФАКТОР H -- COMPLEMENT FACTOR H (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Соколов, В. А.; Лихванцева, В. Г.; Леванова, О. Н.; Никифоров, А. А.; Выгодин, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Полиморфизмы генов цитокинов и матриксных металлопротеиназ, ассоциированные с ишемической болезнью сердца, у больных сахарным диабетом 2-го типа [] / В. В. Климонтов [и др.] // Кардиология. - 2017. - Т. 57, № 8. - С. 5-10. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (генетика)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (генетика)

Доп.точки доступа:
Климонтов, В. В.; Шевченко, А. В.; Тян, Н. В.; Булумбаева, Д. М.; Прокофьев, В. Ф.; Кононенков, В. И.
Экз-ры:
Найти похожие

Капранов, Л. Е.
Основные структурные типы ингибиторов матриксных металлопротеиназ [] / Л. Е. Капранов, А. Н. Резников, Ю. Н. Климочкин // Химико-фармац. журнал. - 2017. - Том 51, № 3. - С. 13-19
MeSH-главная:
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (антагонисты и ингибиторы, фармакология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (лекарственная терапия)
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ, ВЗАИМОСВЯЗЬ -- STRUCTURE-ACTIVITY RELATIONSHIP
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (химия)

Доп.точки доступа:
Резников, А. Н.; Климочкин, Ю. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Матриксные металлопротеиназы-1, -8, -9 и риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС до и после реваскуляризации миокарда [] / Е. В. Шкорик [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2017. - Том 61, N 2. - С. 37-45
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS (диагностика, профилактика и контроль)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (физиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Аннотация: До сих пор существует потребность в поиске биомаркеров для раннего прогнозирования и диагностики сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у пациентов с ИБС. Цель — определение роли матриксных металлопротеиназ (ММП-1, 8, 9) в риске развития ССО у пациентов с ИБС до и после аортокоронарного шунтирования (АКШ). Методика. В исследование включены 75 больных с ИБС до и после реваскуляризации миокарда методом АКШ, из них 40 мужчин и 35 женщин в возрасте от 45 до 74 лет. Пациенты были разделены на 2 группы: I группа — 25 больных с зарегистрированными ССО после АКШ (острый инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоэмболия легочных ветвей); II группа — 50 больных с ИБС без осложнений после реваскуляризации миокарда. Забор крови осуществлялся за сутки до операции, в 1-е, 3-й и 10-е сутки после АКШ. Определение уровня ММП-1, -8, -9 проводилось в сыворотке крови методом твердофазного ИФА, с использованием специфических реактивов «RD Diagnostics Inc.», USA. Результаты выражали в нг/мл. Данные представляли в виде медианы и двух квартилей (Me, Q25, Q75). Внутри и межгрупповые различия оценивали с помощью критерия Манна—Уитни, коэффициента корреляции Спирмена и критерия у} в рамках прикладной программы SPSS №16. Статистически значимыми считали различия между показателями при отклонении нулевой гипотезы и уровне значимости р0,05. Результаты. Выявлено статистически значимое повышение концентрации ММП-1 и ММП-8 у больных в I группе. Не выявлено значимой динамики ММП-9 у пациентов после реваскуляризации миокарда. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что уровень ММП-1 2,5 нг/мл и более у пациентов с ИБС является диагностическим критерием риска возникновения ТЭ осложнений. Не установлено связи между повышенным содержанием ММП-8 и наличием осложнений у пациентов после операции. Не выявлено значимой динамики ММП-9 у пациентов после реваскуляризации миокарда.

Доп.точки доступа:
Шкорик, Е. В.; Маркелова, Е. В.; Силаев, А. А.; Гельцер, Б. И.; Семенихин, А. А.; Федянина, Л. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Лучина, Е.
Матриксные металлопротеиназы как патогенетические и диагностические биомаркеры рубцов кожи [] / Е. Лучина // Врач. - 2017. - № 3. - С. 14-17. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
РУБЕЦ -- CICATRIX (диагностика, патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Генетические механизмы формирования и диагностики хронического бронхита у детей [] = Genetic diagnosis and mechanisms of chronic bronchitis in children / А. М. Шамсиев [и др.] // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 1. - С. 150-153
MeSH-главная:
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- BRONCHITIS, CHRONIC (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

Доп.точки доступа:
Шамсиев, А. М.; Юсупов, Ш. А.; Мухаммадиева, Л. А.; Юлдашев, Б. А.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Содержание матриксных металлопротеиназ и фактор некроза опухолей-альфа при муковисцидозе [] / Е. И. Кондратьева [и др.] // Вопросы практической педиатрии. - 2017. - Т. 12, № 4. - С. 15-23 : табл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS
ОСТЕОПРОТЕГЕРИН -- OSTEOPROTEGERIN
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

Доп.точки доступа:
Кондратьева, Е.И.; Шмарина, Г.В.; Ершова, Е.С.; Костюк, С. В.; Красовский, С. А.; Воронкова, А. Ю.; Никонова, В. С.; Шерман, В. Д.; Жекайте, Е. К.; Усачева, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Роль системы матриксных металлопротеиназ в ремоделировании миокарда у детей первого года жизни с патологией сердца [] / Л. А. Максимяк [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2017. - Т. 96, № 3. - С. 15-21. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ -- HEART DEFECTS, CONGENITAL (диагностика, осложнения, патофизиология)
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, классификация, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (анализ)
ДЕТИ -- CHILD
НЕРАНДОМИЗИРОВАННЫЕ КОНТРОЛИРУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА -- NON-RANDOMIZED CONTROLLED TRIALS AS TOPIC

Доп.точки доступа:
Максимяк, Л. А.; Котлукова, Н. П.; Сенцова, Т. Б.; Черняк, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Роль матриксных металлопротеиназ при неблагоприятных исходах беременности, ассоциированных с эндометриальными причинами [] / Н. М. Подзолкова [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2017. - Том 16, N 2. - С. 74-77. - Библиогр.: с.78-77
MeSH-главная:
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS
МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ -- UTERINE HEMORRHAGE
БЕРЕМЕННОСТИ ИСХОД -- PREGNANCY OUTCOME

Доп.точки доступа:
Подзолкова, Н.М.; Никитина, Т.И.; Немцова, М.В.; Осадчев, В. Б.; Бабков, К. В.; Мухаметзянова, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Прогнозирование вероятности развития и прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы методом регрессионного моделирования [] / В. Г. Лихванцева [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2018. - Т. 134, № 3. - С. 35-40. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE
БОЛЕЗНИ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ -- DISEASE PROGRESSION
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

Доп.точки доступа:
Лихванцева, В. Г.; Соколов, В. А.; Леванова, О. Н.; Ковеленова, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Генно-средовые взаимодействия полиморфных локусов ММР и ожирения при формировании артериальной гипертонии у женщин [] / М. И. Москаленко [и др.] // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 425-435
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, осложнения)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения, патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Обоснование. Распространенность артериальной гипертонии (АГ) увеличивается с каждым годом во всем мире. В развитие АГ вовлечены генетические и средовые факторы риска, основным из которых является ожирение. В связи с этим актуальным представляется изучение генно-средовых взаимодействий при развитии гипертонии. Цель: изучить генно-средовые взаимодействия полиморфных локусов ММР и ожирения, ассоциированные с развитием артериальной гипертонии у женщин. Методы. Исследование проведено в дизайне «случай-контроль». Выборка включала 584 обследуемых: 375 пациенток с АГ и 209 женщин контрольной группы. Всем лицам, включенным в исследование, проводилось генотипирование восьми полиморфных локусов MMP. Изучение генно-средовых взаимодействий исследуемых SNP с ожирением при формировании АГ проводили методом GMDR (Generalized Multifactor Dimensionality Reduction, http://www.ssg.uab.edu/gmdr). Результаты. Выявлено, что полиморфные локусы rs11568818 MMР7 и rs11225395 MMР8 вовлечены в развитие артериальной гипертонии у женщин без ожирения (р0,050). Установлено 15 трех-, четырех- и пятифакторных моделей генно-средовых взаимодействий 8 локусов ММР с ожирением, ассоциированных с формированием АГ (р

Доп.точки доступа:
Москаленко, М. И.; Полоников, А. В.; Сорокина, И. Н.; Якунченко, Т. И.; Крикун, Е. Н.; Пономаренко, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Активність матриксних металопротеїназ та їхніх тканинних інгібіторів у сироватці крові при хронічному гранулювальному періодонтиті [] / Д. І. Гайдаш [та ін.] // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 381-386
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТИТ -- PERIODONTITIS (диагностика, кровь, этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (кровь)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (химия)
Аннотация: Мета роботи - вивчити активність матриксних металопротеїназ та їхніх тканинних інгібіторів у сироватці крові при хронічному гранулювальному періодонтиті. Матеріали та методи. Дослідили сироватку крові 15 хворих на хронічний гранулювальний періодонтит і сироватку крові 15 здорових донорів чоловічої статі віком 32–37 років. Активність ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1 визначали твердофазним імуноферментним методом, використовуючи тест-системи (R&D Diagnostics Inc., USA) на автоматичному імуноферментному комплексі «GBG Star Fax 2100» виробництва фірми «Awareness Technology Inc.» (USA). Статистичне оцінювання результатів здійснили з використанням сформованої бази даних у програмі Statistica v. 10.0 (StatSoft. Inc., USA), № STA999K347156-W. Результати. Встановили, що у фазі загострення хронічного гранулювального періодонтиту в сироватці крові хворих відбувається підвищення концентрацій ММП-8 і ММП-9, які перевищують вміст ТІМП-1, що супроводжується зменшенням співвідношень ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1 порівняно з такими для здорових осіб. У фазі ранньої реконвалесценції, на 3–5 день після лікування хворих із загостренням хронічного гранулювального періодонтиту, концентрації ММП-8 і ММП-9 у сироватці крові зменшувались динамічніше, ніж концентрація ТІМП-1, що супроводжувалося підвищенням співвідношень ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1, однак повна нормалізація вмісту ММП-8, ММП-9, ТІМП-1 і співвідношень ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1 не відбувалась. Висновки. Хронічний гранулювальний періодонтит супроводжується змінами в сироватці крові хворих вмісту ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1, що залежать від фази патологічного процесу. Найбільші концентрації ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1 зареєстрували у фазі загострення захворювання. У фазі ранньої реконвалесценції, на 3–5 день після санації вогнища запалення, концентрації ММП-8, ММП-9 і ТІМП-1 у сироватці крові зменшуються, і динаміка зменшення вмісту ММП-8 і ММП-9 превалює над такою для ТІМП-1. Коефіцієнти ММП-8/ТІМП-1 і ММП-9/ТІМП-1, що характеризують баланс у системі ММП/ТІМП, дають змогу оцінювати стан цієї системи в динаміці захворювання.

Доп.точки доступа:
Гайдаш, Д. І.; Гайдаш, І. С.; Бондарь, О. О.; Євтушенко, Ю. О.; Гайдаш, О. І.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Свинарева, Д. И.
Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы [] / Д. И. Свинарева, М. И. Чурносов // Вестник офтальмологии. - 2020. - Т. 136, № 4. - С. 146-150. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЛАУКОМА -- GLAUCOMA (метаболизм, патофизиология)
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOPATHOLOGY
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
ГЕНЫ -- GENES

Доп.точки доступа:
Чурносов, М. И.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Сучасний підхід до лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу: антагоністи кальцію [] / О. Є. Базика [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 149-155
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (терапевтическое применение, фармакология)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОРЫ -- CALCIUM CHANNEL BLOCKERS (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакокинетика, фармакология)
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- BLOOD PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (действие лекарственных препаратов)
МЕТА-АНАЛИЗ -- META-ANALYSIS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
Аннотация: Мета: аналіз структурно-функціональних показників ураження органів-мішеней, ліпідного та глікемічного профілів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу залежно від прийому антагоністів кальцію. Обстежувані та методи. У дослідження було включено 49 пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом, 35 пацієнтів приймали лерканідипін, 14 - амлодипін на тлі стандартної антигіпертензивної, гіпоглікемічної та гіполіпідемічної терапії згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів. Результати оцінювали на 2-му візиті (середня тривалість лікування 1,1 ± 0,1 року). Результати. В обох групах виявлено стійкий антигіпертензивний ефект лікування. У хворих, які приймали лерканідипін, у динаміці фіксувалося достовірне зниження НbА1с, відсутність негативного впливу на функцію нирок, не було виявлено побічних реакцій. У групі амлодипіну на 2-му візиті відзначалося покращення функції ендотелію, при цьому швидкість клубочкової фільтрації достовірно знижувалася. Висновки. Проведений аналіз показав, що лерканідипін може бути препаратом вибору для довгострокового контролю артеріального тиску й профілактики серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2-го типу. Пацієнтам з нефропатією при виборі терапії слід надавати перевагу лерканідипіну

Доп.точки доступа:
Базика, О. Є.; Довганич, Н. В.; Яринкіна, О. А.; Старшова, О. С.; Тхор, Н. В.; Кожухов, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Кир'ян, О. А.
Фактори ризику розвитку неоплазії у хворих на неспецифічний виразковий коліт [] / О. А. Кир'ян // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 172-178
MeSH-главная:
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (осложнения)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
АДЕНОМАТОЗНЫЕ ПОЛИПЫ -- ADENOMATOUS POLYPS
Аннотация: Неспецифічний виразковий коліт - запальне захворювання кишечника, яке має складні патогенетичні механізми розвитку хвороби та при тривалому перебігу запального процесу, підвищення виникнення ризику раку товстої кишки. Спорадичні форми раку кишечника, більш часто виникають через послідовність аденома-карцинома, при виключенні запалення. Однак як в ініціації запалення так і у формуванні неоплазій важливу роль відіграють зміни функціонування матриксних металопротеїназ. Мета роботи - оцінити у пацієнтів Полтавського регіону особливості впливу ММР-1, ММР-3, ММР-9, ТІМР-1 на розвиток та перебіг виразкового коліту та аденоматозних поліпів товстої кишки, проаналізувати спадкову схильність в залежності від однонуклеотидних поліморфізмів генів TIMP-1 С536Т (rs11551797), MMP-9 -8202A/G (rs11697325). У дослідження було включено 89 хворих: 53 (59,6%) із неспецифічним виразковим колітом, 36 (40,4%) із аденоматозними поліпами та 49 здорових осіб. Проведено кількісне визначення ММР-1, ММР-3, ММР-9 та їх ТІМР-1 сироватки крові методом ІФА та оцінено однонуклеотидні поліморфізми генів MMP-9 A-8202G (rs11697325) та TIMP-1 С536Т (rs11551797) із використанням зразків ДНК цільної венозної крові методом ПЦР. Хворі на аденоматозні поліпи мали кореляційний зв’язок із генотипом G/G в SNP гену ММР-9 -8202A/G (rs1169732)(?2=9,82, рменше0,007), достовірне зростання вмісту ММР-1 в крові (рменше0,05) та співвідношення MMP-1/TIMP-1 (рменше0,05) в порівнянні з групою контролю. Пацієнти із неспецифічним виразковим колітом мали зростання як кількісного вмісту ММР-9 (рменше0,01)(r=0,79), найбільш виражено при вираженій активності хвороби, так і ММР-1 (рменше0,02). Також зберігалась відмінність у різниці співвідношення MMP-1/TIMP-1 (рменше0,001), та зростало співвідношення ММР-9/ТІМР-1, найбільш виражено при високій активності захворювання (рменше0,01)(r=0,82). Отже, виявлення підвищеної експресії ММР-1сироватки крові, можливо розглядати як один із маркерів можливої появи аденоми товстої кишки, а G/G генотип гену ММР-9 (-8202А/G) як предиктор появи аденоми у здорових осіб та біомаркер неоплазії у хворих на виразковий коліт. Підвищена експресія ММР-9 та дисбаланс в співвідношенні ММР-9/ТІМР-1у сироватці крові хворих на неспецифічний виразковий коліт має негативну прогностичну ознаку, щодо прогресування хвороби.

Экз-ры:
Найти похожие

22.

Kyrian, O. A.
Risk factors for neoplasia in patiens with ulcerative colitis [] / O. A. Kyrian // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 4. - С. 167-171
MeSH-главная:
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (осложнения)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
АДЕНОМАТОЗНЫЕ ПОЛИПЫ -- ADENOMATOUS POLYPS
Аннотация: Неспецифічний виразковий коліт - запальне захворювання кишечника, яке має складні патогенетичні механізми розвитку хвороби та при тривалому перебігу запального процесу, підвищення виникнення ризику раку товстої кишки. Спорадичні форми раку кишечника, більш часто виникають через послідовність аденома-карцинома, при виключенні запалення. Однак як в ініціації запалення так і у формуванні неоплазій важливу роль відіграють зміни функціонування матриксних металопротеїназ. Мета роботи - оцінити у пацієнтів Полтавського регіону особливості впливу ММР-1, ММР-3, ММР-9, ТІМР-1 на розвиток та перебіг виразкового коліту та аденоматозних поліпів товстої кишки, проаналізувати спадкову схильність в залежності від однонуклеотидних поліморфізмів генів TIMP-1 С536Т (rs11551797), MMP-9 -8202A/G (rs11697325). У дослідження було включено 89 хворих: 53 (59,6%) із неспецифічним виразковим колітом, 36 (40,4%) із аденоматозними поліпами та 49 здорових осіб. Проведено кількісне визначення ММР-1, ММР-3, ММР-9 та їх ТІМР-1 сироватки крові методом ІФА та оцінено однонуклеотидні поліморфізми генів MMP-9 A-8202G (rs11697325) та TIMP-1 С536Т (rs11551797) із використанням зразків ДНК цільної венозної крові методом ПЦР. Хворі на аденоматозні поліпи мали кореляційний зв’язок із генотипом G/G в SNP гену ММР-9 -8202A/G (rs1169732)(?2=9,82, рменше0,007), достовірне зростання вмісту ММР-1 в крові (рменше0,05) та співвідношення MMP-1/TIMP-1 (рменше0,05) в порівнянні з групою контролю. Пацієнти із неспецифічним виразковим колітом мали зростання як кількісного вмісту ММР-9 (рменше0,01)(r=0,79), найбільш виражено при вираженій активності хвороби, так і ММР-1 (рменше0,02). Також зберігалась відмінність у різниці співвідношення MMP-1/TIMP-1 (рменше0,001), та зростало співвідношення ММР-9/ТІМР-1, найбільш виражено при високій активності захворювання (рменше0,01)(r=0,82). Отже, виявлення підвищеної експресії ММР-1сироватки крові, можливо розглядати як один із маркерів можливої появи аденоми товстої кишки, а G/G генотип гену ММР-9 (-8202А/G) як предиктор появи аденоми у здорових осіб та біомаркер неоплазії у хворих на виразковий коліт. Підвищена експресія ММР-9 та дисбаланс в співвідношенні ММР-9/ТІМР-1у сироватці крові хворих на неспецифічний виразковий коліт має негативну прогностичну ознаку, щодо прогресування хвороби.

Экз-ры:
Найти похожие

23.

A nutrient mixture reduced tumor growth of SK-UT-1 human leiomyosarcoma cells IN VIVO and IN VITRO by inhibiting MMPS and inducing apoptosis / M. W. Roomi [et al.] // Experimental Oncology. - 2021. - Том 43, N 3. - P209-216
MeSH-главная:
ЛЕЙОМИОСАРКОМА -- LEIOMYOSARCOMA (лекарственная терапия)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (лекарственная терапия)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ ДЕЛЕНИЕ -- CELL DIVISION (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Roomi, M. W.; Bhanap, B.; Niedzwiecki, A.; Rath, M.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Роль протеолитических систем стромы в опухолевой прогрессии (обзор) = The Role of Stromal Proteolytic Systems in Cancer Progression (Review) / Е. В. Кугаевская [и др.] // Общая реаниматология = General reanimatology. - 2019. - Т. 15, № 5. - С. 106-126
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (диагностика, патофизиология, реабилитация, этиология)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- STROMAL CELLS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
КАНЦЕРОГЕНЫ -- CARCINOGENS
КЛЕТОК ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ -- CELL COMMUNICATION

Доп.точки доступа:
Кугаевская, Е. В.; Тимошенко, О. С.; Гуреева, Т. А.; Соловьева, Н. И.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Прогностическая роль показателей системы матриксные металлопротеиназы/ингибиторы в оценке характера репаративных изменений легочной ткани при инфильтративном туберкулезе легких [] / Д. С. Эсмедляева [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2018. - Том 96, N 9. - С. 38-44
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, патофизиология, энзимология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (иммунология, метаболизм)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (метаболизм)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
Аннотация: Цель: изучить показатели системы матриксные металлопротеиназы (ММП)/ингибиторы при инфильтративном туберкулезе легких (ИТЛ) в динамике интенсивной фазы лечения для разработки статистической модели прогноза характера репаративных изменений. Материалы и методы. В сыворотке крови 35 больных с верифицированным диагнозом ИТЛ с разным характером репаративных изменений в ходе интенсивной фазы терапии оценивали содержание проММП-1, ММП-8,-9, ТИMП-1 и ?2-макроглобулина методом ELISA (Bender MedSystems, USA). Рассчитывали объемы инфильтративных изменений легочной ткани (ИЛТ) (Vitrea, Nodule Analysis). Использовали программу Statistica 10, ANOVA Repeated Measures и мультидискриминантный анализ. Результаты. ИТЛ характеризуется нарушением баланса в системе ММП/ингибиторы независимо от характера репаративных изменений: повышением уровня ММП-9 и сохранением референтного уровня ТИМП-1 и ?2-макроглобулина. Уровень ММП-9 значимо снижается, но не нормализуется при всех вариантах инволюции процесса. Сохранение высоких значений ММП-8 снижает вероятность закрытия зон распада, тогда как повышение уровня ММП-1 способствует их рассасыванию. В оценке прогноза характера репаративных изменений по окончании фазы продолжения терапии при ИТЛ наиболее информативно сочетание уровней ММП/ингибиторы с ИЛТ в ходе интенсивной фазы терапии.

Доп.точки доступа:
Эсмедляева, Д. С.; Алексеева, Н. П.; Гаврилов, П. В.; Павлова, М. В.; Дьякова, М. Е.; Соколович, Е. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Довгаль, Г. В.
Ультраструктурні основи кардіотоксичної дії ацетату свинцю на морфогенез серця [] / Г. В. Довгаль, І. В. Шевченко // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2018. - № 2. - С. 306-310. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
СВИНЕЦ -- LEAD
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

Доп.точки доступа:
Шевченко, І. В.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Экспрессия коллагена I типа, сиртуина-6 и матриксной металлопротеиназы-1 в фибробластах кожи человека в процессе длительного культивирования [] / Н. В. Фридман [и др.] // Морфология = Morphology. - 2018. - Том 153, N 1. - С. 39-44
MeSH-главная:
КОЖИ СТАРЕНИЕ -- SKIN AGING (патология, физиология)
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN (терапевтическое применение)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Аннотация: Цель работы - верификация маркеров старения фибробластов кожи в модели in vitrо. Материал и методы. Исследование проведено на культурах фибробластов кожи человека 3-го пассажа («молодые» культуры) и 14-го пассажа («старые культуры»). Методом иммунофлюоресцентной конфокальной микроскопии в культурах фибробластов кожи изучена экспрессия коллагена I типа, сиртуина-6 и матриксной металлопротеиназы-1 (ММР-1). Результаты. Установлено, что при старении в культурах фибробластов экспрессия коллагена I типа и сиртуина-6 снижается, соответственно, в 3,5 и 3,6 раза, а экспрессия ММР-1 возрастает в 2,5 раза. Выводы. Возможно, снижение экспрессии сиртуина-6 приводит к нарушению синтеза коллагена I типа и повышению активности ММР-1, что может иметь большое значение для понимания молекулярных механизмов старения кожи.

Доп.точки доступа:
Фридман, Н. В.; Линькова, Н. С.; Полякова, В. О.; Дробинцева, А. О.; Трофимова, С. В.; Дудков, А. В.; Хавинсон, В. Х.; Кветной, И. М.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Экспрессия матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов в сосудистом русле головного мозга при хронической интоксикации табачным дымом в эксперименте [] / В. М. Черток [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 6. - С. 65-71. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
КАПИЛЛЯРЫ -- CAPILLARIES
АРТЕРИИ -- ARTERIES
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение)
ТАБАКА УПОТРЕБЛЕНИЕ, РАССТРОЙСТВА ЗДОРОВЬЯ -- TOBACCO USE DISORDER
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY

Доп.точки доступа:
Черток, В. М.; Захарчук, Н. В.; Невзорова, В. А.; Черток, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Таскина, Е. С.
Матриксные металлопротеиназы-1, -13 и их тканевой ингибитор 1-го типа при эндокринной офтальмопатии / Е. С. Таскина, С. В. Харинцева // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 1. - С. 10-18
MeSH-главная:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (патофизиология)
ГЛАЗНИЦЫ БОЛЕЗНИ -- ORBITAL DISEASES (патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
Аннотация: Эффективная регенерация поврежденных при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) мягких тканей орбиты требует координированного ремоделирования внеклеточного матрикса. Матриксные металлопротеиназы (ММРs) играют решающую роль в гомеостазе синтеза и деградации компонентов внеклеточного матрикса при различных физиологических и патологических состояниях. Их протеолитическая активность ингибируется тканевыми ингибиторами (TIMP). Биохимия фиброгенеза экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при ЭОП изучена недостаточно. Цель исследования - раскрытие некоторых биохимических механизмов фиброгенеза экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при ЭОП. Материал и методы. Под наблюдением находились 65 человек (130 глаз) в возрасте 43 (35-50) лет. Из них сформированы три группы: 32 пациента с ЭОП средней степени тяжести (основная группа), 18 пациентов с аутоиммунной патологией щитовидной железы без ЭОП (группа сравнения) и 15 здоровых лиц (контроль). Диагноз был выставлен на основании клинических, лабораторных и инструментальных данных. Проводилось комплексное офтальмологическое обследование; в крови определяли концентрации матриксных металлопротеиназ-1, -13 (MMP-1, -13), тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (TIMP-1), сульфатированных гликозаминогликанов (sGAG) и антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ). Статистическая обработка данных осуществлялась в программе Statistica 10.0. Результаты. Уровень ММР-13 был повышен у всех пациентов с ЭОП (р›0,05). В активную фазу ЭОП зафиксировано увеличение концентрации ММР-13 в 3,5 раза (р‹0,001) и TIMP-1 в 1,17 раза (р›0,05) по сравнению с контролем. После пульс-терапии глюкокортикостероидами (ГКС) происходило снижение уровня ММР-13 на 48,6% (р‹0,001), TIMP-1 на 2,7% (р‹0,001) и АТ к рТТГ на 93% (р‹0,001) по сравнению с активной ЭОП, но значения данных показателей превышали референсные границы контрольной группы (р›0,05). В неактивную фазу ЭОП, несмотря на повышенные показатели ММР-13, уровень TIMP-1 снижался до референсных значений контроля (р=0,533). Значимых различий по уровню ММР-1 в группах исследования не зафиксировано (р=0,865). Заключение. Выявлен дисбаланс между продукцией ММР-13 и TIMP-1 в разные фазы активности ЭОП. Активная ЭОП характеризуется повышением уровней ММР-13 и TIMP-1 в сыворотке крови. Дисрегуляция ремоделирования межклеточного матрикса, возможно, лежит в основе развития фиброза экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при ЭОП.

Доп.точки доступа:
Харинцева, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Косарева, П. В.
Преспективные направления в изучении патогенеза эмпиемы плевры [] / П. В. Косарева, А. В. Хоринко, Д. Г. Амарантов // Пульмонология. - 2016. - Том 26, N 3. - С. 345-351. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПЛЕВРЫ БОЛЕЗНИ -- PLEURAL DISEASES (патофизиология)
ЭМПИЕМА ПЛЕВРАЛЬНАЯ -- EMPYEMA, PLEURAL (патофизиология)
ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ -- PULMONARY FIBROSIS
ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ -- INFLAMMATION MEDIATORS
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРОВ РОСТА -- RECEPTORS, GROWTH FACTOR
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

Доп.точки доступа:
Хоринко, А. В.; Амарантов, Д. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-63

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)