Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Періодичних видань (15)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=МЕТИЛИРОВАНИЕ<.>
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.


   
    Выживаемость при увеальной меланоме: роль молекулярно-генетических факторов [] / С. В. Саакян [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т. 132, № 1. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МЕЛАНОМА -- MELANOMA (генетика, смертность)
ГЛАЗА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- EYE NEOPLASMS (генетика, смертность)
МОНОСОМИЯ -- MONOSOMY
ХРОМОСОМНАЯ ДЕЛЕЦИЯ -- CHROMOSOME DELETION
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
СМЕРТНОСТЬ -- MORTALITY


Доп.точки доступа:
Саакян, С. В.; Цыганков, А. Ю.; Амирян, А. Г.; Склярова, Н. В.; Залетаев, Д. В.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


   
    Молекулярно-генетические изменения в слизистой пищевода как маркеры онкологической профессии и оценки эффективности антирефлюксных операций у больных пищеводом Барретта [] / С. В. Осминин [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 10. - С. 681-685. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БАРРЕТА ПИЩЕВОД -- BARRETT ESOPHAGUS (генетика, диагноз)
МЕТАПЛАЗИЯ -- METAPLASIA (диагноз)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА -- GENES, TUMOR SUPPRESSOR
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (генетика)
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, патофизиология, хирургия)
Кл.слова (ненормированные):
Дисплазия слизистой пищевода


Доп.точки доступа:
Осминин, С. В.; Ветшев, Ф. П.; Руденко, В. В.; Залетаев, Д. В. ; Хоробрых, Т. В. ; Немцова, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Зміни спектра металовмісних протеїнів та факторів їх епігенетичної регуляції в динаміці росту чутливої та резистентної карциноми Герена [] / Н. Ю. Лук'янова [та ін.] // Онкология. - 2016. - Том 18, N 4. - С. 247-254. - Бібліогр.: с. 253-254
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, EXPERIMENTAL (кровь)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ЖЕЛЕЗО -- IRON (метаболизм)
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC


Доп.точки доступа:
Лук'янова, Н.Ю.; Борікун, Т.В.; Демаш, Д.В.; Тодор, І. М. ; Задворний, Т. В. ; Сторчай, Д. М. ; Яловенко, Т. М. ; Павлова, А. О. ; Лозовська, Ю. В. ; Налєскіна, Л. А. ; Кунська, Л. М. ; Чехун, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Роль метилирования в регуляции генов апоптоза APAF1, DAPK1 и BCL2 при раке молочной железы [] / В. И. Логинов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2016. - Том 162, N 12. - С. 769-772
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (диагностика, ультраструктура)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (генетика)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION


Доп.точки доступа:
Логинов, В.И.; Пронин, И.В.; Бурденный, А.М.; Переяслова, Е.А.; Брага, Э.А.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Калдрикян, М. А.
    Синтез и противоопухолевая активность 2-N-, 3-S-замещенных 5-(4-бензилоксифенил)-1,2,4-триазолов [] / М. А. Калдрикян, Р. Г. Мелик-Оганджанян, Ф. Г. Арсенян // Химико-фармац. журнал. - 2017. - Том 51, № 9. - С. 12-14
MeSH-главная:
ТРИАЗОЛЫ -- TRIAZOLES (химический синтез)
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (химический синтез)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ, ВЗАИМОСВЯЗЬ -- STRUCTURE-ACTIVITY RELATIONSHIP


Доп.точки доступа:
Мелик-Оганджанян, Р. Г. ; Арсенян, Ф. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Пять гиперметилированных генов микроРНК как потенциальные маркеры рака яичников / Э. А. Брага [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2017. - Том 164, N 9. - С. 335-340
MeSH-главная:
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS (генетика, диагностика, осложнения, этиология)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS


Доп.точки доступа:
Брага, Э. А.; Логинов, В. И.; Бурдённый, А. М.; Филиппова, Е. А.; Пронина, И. В.; Куревлев, С. В.; Казубская, Т. П.; Кушлинский, Д. Н.; Уткин, Д. О.; Ермилова, В. Д.; Кушлинский, Н. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Gerashchenko, G. V.
    Genetic and epigenetic alterations of human chromosome 3, investigated by NotI-sicroarrays in seven types of epithelial cancer / G. V. Gerashchenko, V. V. Gordiyuk, V. I. Kashuba // Biopolymers & Cell. - 2018. - Том 34, N 4. - С. 303-312
MeSH-главная:
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА -- GENES, TUMOR SUPPRESSOR
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ХРОМОСОМНАЯ ДЕЛЕЦИЯ -- CHROMOSOME DELETION
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS


Доп.точки доступа:
Gordiyuk, V. V.; Kashuba, V. I.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


   
    Молекулярно-генетичні механізми патогенезу злоякісних пухлин щитоподібної залози (частина 2) [] = Molecular-genetic mechanisms of the pathogenesis of thyroid malignant tumor (Part 2) / Б. Б. Гуда [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 2. - С. 159-170. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
КАРЦИНОМА МЕДУЛЛЯРНАЯ -- CARCINOMA, MEDULLARY (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КАРЦИНОМА АНАПЛАСТИЧЕСКАЯ -- THYROID CARCINOMA, ANAPLASTIC (генетика, диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (генетика, диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
Аннотация: У частині 2 огляду аналізуються нові дані щодо патогенезу медулярного та анапластичного раку — найагресивніших типів злоякісних пухлин щитоподібної залози. Значна увага приділяється механізмам епітеліально-мезенхімального переходу та утворення метастазів, ролі мікрооточення пухлин і запальних процесів у патогенезі. Зроблено також акцент на епігенетичних змінах, які призводять до виникнення та прогресування пухлин щитоподібної залози, зокрема метилюванні ДНК і гістонів, експресії мікроРНК.
Part 2 of the review analyzes new data on the pathogenesis of medullary and anaplastic cancers, the most aggressive types of thyroid malignant tumors. Considerable attention is paid to the mechanisms of epithelial-mesenchymal transition and the formation of metastases, the role of the microenvironment of tumors and inflammatory processes in the pathogenesis. Emphasis is also placed on epigenetic changes that lead to the generation and progression of thyroid tumors, in particular, DNA and histone methylation, miRNA expression.


Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.; Пушкарьов, В. М.; Коваленко, А. Є.; Пушкарьов, В. В.; Ковзун, О. І.; Тронько, М. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Особенности метилирования генов НОХА10 и НОХА11 у пациенток с трубно-перитонеальным фактором бесплодия и неудачными попытками экстракорпорального оплодотворения в анамнезе [] / Е. А. Князева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 4. - С. 140-147. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (патофизиология)
РЕПРОДУКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ -- REPRODUCTIVE TECHNIQUES, ASSISTED
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ IN VITRO -- FERTILIZATION IN VITRO
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- GENETIC PROCESSES
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME


Доп.точки доступа:
Князева, Е. А.; Кузнецова, М. В.; Шубина, Е. С.; Гольцов, А. Ю.; Донников, А. Е.; Калинина, Е. А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Метилирование генов микрорнк: новые маркеры для диагностики и прогноза метастазирования рака яичников [] = Methylation of microrna genes: novel markers for diagnosis and metastasis prediction of epithelial ovarian cancer / Э. А. Брага [и др.] // Онкогинекология. - 2020. - N 1. - С. 4-15. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЯИЧНИКОВ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- OVARIAN NEOPLASMS
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ -- NEOPLASM METASTASIS
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS


Доп.точки доступа:
Брага, Э. А.; Логинов, В. И.; Пронина, И. В.; Бурденный, A. M.; Филиппова, Е. А.; Лукина, С. С.; Иванова, Н. А.; Смирнова, А. В.; Ходырев, Д. С.; Уткин, Д. О.; Казубская, Т. П.; Кушлинский, Н. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


   
    Methylation of human elongation factor eEF1A2 is not essential for eEF1A2-eEF1B interaction / L. V. Porubleva [et al.] // Biopolymers & Cell. - 2020. - Том 36, N 4. - P254-263
MeSH-главная:
КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- CELLS, CULTURED (цитология)
ЛИЗИН -- LYSINE (выделение и очистка)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION


Доп.точки доступа:
Porubleva, L. V.; Kolesnik, D. L.; El'skaya, A. V.; Negrutskii, B. S.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Метилирование гена WIF1 при различных видах патологии эндометрия [] / Л. А. Ашрафян [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2020. - № 12. - С. 122-128. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИТ -- ENDOMETRITIS
ЭНДОМЕТРИЙ -- ENDOMETRIUM
ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ENDOMETRIAL NEOPLASMS
ПОЛИПЫ -- POLYPS
ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ -- ENDOMETRIAL HYPERPLASIA
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION


Доп.точки доступа:
Ашрафян, Л. А.; Киселев, В. И.; Чернуха, Г. Е.; Иванов, И. А.; Полозников, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Methylation pattern of tumor-suppressor gene promoters as putative noninvasive diagnostic markers for prostate cancer / O. S. Mankovska [et al.] // Biopolymers & Cell. - 2021. - Том 37, N 1. - P23-32
MeSH-главная:
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ПРОМОТОРНЫЕ УЧАСТКИ ГЕНОВ -- PROMOTER REGIONS, GENETIC
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ -- DIAGNOSTIC TECHNIQUES AND PROCEDURES
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика)


Доп.точки доступа:
Mankovska, O. S.; Korsakova, A. S.; Cherniavskyi, K. R.; Kononenko, O. A.; Stakhovskyy, E. O.; Bondarenko, Yu. M.; Kashuba, V. I.; Gerashchenko, G. V.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Эпигенетика бронхиальной астмы [] / Д. О. Тимошенко [и др.] // Иммунология. - 2021. - Т. 42, № 2. - С. 93-101
MeSH-главная:
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ГИСТОНЫ -- HISTONES
Аннотация: Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, этиопатогенез которого разнообразен и до сих пор недостаточно изучен. Считается, что важным фактором, связанным с клинической гетерогенностью данного заболевания, являются эпигенетические механизмы регуляции экспрессии генов. В ряде исследований была установлена связь индивидуальных эпигенетических особенностей с предрасположенностью к БА, выраженностью клинических проявлений заболевания, а также с характером ответа на лекарственную терапию. В частности, важными механизмами эпигенетической регуляции воспалительного ответа при БА принято считать метилирование ДНК, регуляцию генетической активности молекулами микроРНК, а также модификацию гистонов. В обзоре рассматриваются эти механизмы в контексте патогенеза и терапии БА и приводится информация об основных методах оценки эпигенетических модификаций. Дальнейшее изучение аспектов эпигенетики БА является актуальным и важным направлением с точки зрения не только фундаментальной науки, но и практической медицины, в связи с возможностью персонификации диагностики и терапии БА.


Доп.точки доступа:
Тимошенко, Д. О.; Кофиади, И. А.; Гудима, Г. О.; Курбачева, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    PROGINS (T2) варіант гена PGR може знижувати ESR1 залежний генетичний ризик розвитку лейоміоми матки [] / А. Г. Корнацька [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2021. - № 2(76). - С. 58-63. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
МАТКИ БОЛЕЗНИ -- UTERINE DISEASES
ГЕНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПОЛОМ -- GENES, SRY
Аннотация: Метою роботи було дослідити вплив варіантів генів ESR1, PGR та гіперметилування промоторної ділянки гена ESR1 на ризик розвитку лейоміоми матки у жінок. Ризик розвитку захворювання був асоційованим з варіантами гена ESR1, а при наявності генотипу 397СС за геном ESR1 спостерігали значуще більший розмір домінантного вузла та ранній початок захворювання у пацієнток. Варіант гена PGR модифікував ризик розвитку лейоміоми матки. Гетерозиготний варіант гена Т1/Т2 був асоційованим зі зниженням ризику розвитку лейоміоми матки у жінок. За наявності варіанта гена T1/T1 ризик розвитку лейоміоми матки значуще підвищувався у 2,5 рази, і був значуще підвищеним у 4 рази для пацієнток з цим генотипом у поєднанні з генотипом 351AA за геном ESR1. Гіперметилування промоторної ділянки гена ESR1 було додатковим чинником ризику лейоміоми матки та визначалося у пацієнток з відсутністю ефекту при застосуванні стандартних методів лікування.
Есть полнотекстовые версии (для доступа требуется авторизация)

Доп.точки доступа:
Корнацька, А. Г.; Флаксемберг, М. А.; Чубей, Г. В.; Трохимович, О. В.; Фіщук, Л. Є.; Медведєва, Н. Л.; Россоха, З. І.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


   
    Изменение уровня метилирования группы генов микроРНК как фактора развития и прогрессии рака молочной железы [] / Е. А. Филиппова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2021. - Том 65, N 3. - С. 4-11
MeSH-главная:
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (анализ, генетика)
МЕТИЛИРОВАНИЕ -- METHYLATION
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
Аннотация: Введение. Метилирование как процесс эпигенетической регуляции экспрессии генов является важнейшим в поддержании геномной стабильности. В норме этот процесс определяет подавление активности онкогенов и поддержание работы супрессоров опухолевого роста. Другим важнейшим эпигенетическим регулятором являются микроРНК. Нарушения метилирования CpG-островков в промоторных районах генов, кодирующих микроРНК, являются важнейшим фактором онкогенеза. Цель - расширение спектра генов микроРНК гиперметилируемых при раке молочной железы и изучение их связи с метастазированием и иммуногистохимическим статусом опухоли. Методика. В настоящей работе был проведен отбор ряда генов микроРНК, изменяющих уровень метилирования при раке молочной железы. Методом количественной метилспецифичной ПЦР на представительной выборке из 70 парных образцов рака молочной железы изучен уровень метилирования 8 генов микроРНК, ассоциированных с раком молочной железы: MIR107, MIR124-2, MIR1258, MIR130B, MIR137, MIR191, MIR203А, MIR339. Результаты. Показано статистически значимое увеличение уровня метилирования в опухолевой ткани РМЖ по сравнению с гистологически нормальной тканью молочной железы для генов MIR107, MIR124-2, MIR1258, MIR130В, MIR137, MIR339 и снижение уровня метилирования для гена MIR191. Кроме того, показано статистически значимое увеличение уровня метилирования на III-IV (поздних) стадиях РМЖ для генов MIR107, MIR1258, MIR130В, MIR137, MIR339, в опухолях с большим размером - MIR107, MIR1258, MIR130В, MIR137, MIR339, с низким уровнем дифференцировки - MIR124-2, с наличием метастазов в лимфатические узлы - MIR107, MIR1258, MIR137, MIR339. Опухоли, не экспрессирующие рецептор прогестерона (PR), имеют статистически значимо более высокий уровень метилирования генов MIR137, MIR339. Заключение. Таким образом, определены новые молекулярные показатели прогрессии РМЖ и биомаркеры, которые могут быть использованы при дифференциальной диагностике молекулярного подтипа РМЖ.
Background. Methylation, as an epigenetic mechanism for regulation of gene expression, is crucial for the genome stability. Normally, this process is characterized by the ability to silence the oncogene activity and to support the action of suppressor genes. MicroRNAs (miRNAs) are another key epigenetic regulator of gene expression. Aberrant methylation of CpG islands in promoter regions of the genes that code miRNAs is the most important oncogenic factor. Aim. To expand the spectrum of miRNA genes hypermethylated in breast cancer and to study their relationship with metastasis and immunohistochemical status of the tumor. Methods. MiRNA tumor suppressor genes were selected that changed their methylation level in breast cancer patients. Using the method of quantitative methylation-specific PCR, the methylation level of eight miRNA genes associated with breast cancer was studied on a representative set of 70 paired breast cancer samples: MIR107, MIR124-2, MIR1258, MIR130B, MIR137, MIR191, MIR203A, and MIR339. Results. The methylation level of the genes MIR-107, MIR124-2, MIR1258, MIR130B, MIR137, MIR339 was significantly higher in breast cancer tissue compared to normal breast tissue whereas for the gene MIR191, it was significantly lower. Also, the methylation levels of genes MIR107, MIR1258, MIR130B, MIR137, and MIR339 were significantly increased at stages III-IV (advanced) breast cancer; in large tumors, the methylation levels were increased for MIR107, MIR1258, MIR130B, MIR137, and MIR339; in poorly differentiated tumors, the methylation level was increased for MIR124-2; and in the presence of lymph node metastases, for MIR107, MIR1258, MIR-137, and MIR-339. Tumors not expressing the progesterone receptor (PR) had a higher methylation level of MIR137 and MIR339. Conclusion. The study determined new molecular indicators for breast cancer progression and identified biomarkers that may be used in the differential diagnosis of breast cancer molecular subtype.


Доп.точки доступа:
Филиппова, Е. А.; Бурденный, А. М.; Лукина, С. С.; Иванова, Н. А.; Пронина, И. В.; Казубская, Т. П.; Брага, Э. А.; Логинов, В. И.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)