Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (379)

Книг та авторефератів дисертацій (28)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МИОКАРД<.>

Общее количество найденных документов : 337
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Механізми ремоделювання екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію [] = The mechanisms of the extracellular matrix remodeling of myocardium among patients with hypertension / О. С. Кульбачук [та ін.] // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова = Reports of Vinnytsia national medical university. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 319-322. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Аннотация: Оглядова стаття присвячена центральним механізмам, що сприяють ремоделюванню екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію. На основі наукометричних баз Web of science, Scopus, PubMed проведено ретроспективний аналіз літератури із вказаної проблематики за 2010-2022 рр. Провівши огляд анотацій статей та ознайомившись з їх повним текстом, було відібрано 30 джерел. Результати пошуку вказують на те, що у фізіологічних умовах колаген забезпечує структурну цілісність, перешкоджаючи надмірному розтягненню кардіоміоцитів. У ході досліджень установлено, що збільшення фіброзу судинної стінки пов’язано з тим, що синтез колагену перевищує ступінь його деградації металопротеїназами (ММП). Вони відіграють центральну роль в обміні білків сполучної тканини. Цитокініни, такі як фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-1?, сприяють накопиченню колагену в міжклітинному просторі, цьому ж процесу сприяє альдостерон. При гіпертонічній хворобі (ГХ) відмічається висока активність і ангіотензина-II, який регулює експресію ?-трансформуючого фактора росту, що має профібротичні властивості. Біологічні молекули катехоламінів, як і молекули альдостерону, ангіотензину-II, впливають на активність ММП через зниження активності NO у стінці судин. Різні патофізіологічні механізми залучені при артеріальній гіпертензії та призводять до судинної дисфункції і ремоделювання міокарда, зміни в екстрацелюлярному матриксі міокарда можуть мати вирішальне значення та допомогти визначити критичні фармакологічні мішені. Пріоритет призначення якоїсь із груп гіпотензивних препаратів на цей час залишається відкритим, але особлива увага приділяється впливу їх на гальмування і зворотній розвиток міокардіального та судинного фіброзу. У зв’язку з цим, вивчення реакції ферментів сімейства металопротеїназ є перспективними для клінічних досліджень при артеріальній гіпертензії
The present review article highlights the central mechanisms that contribute to the extracellular matrix remodeling in the myocardium among patients with hypertension. Based on the scientometric databases Web of Science, Scopus, and PubMed, a retrospective analysis of the literature issued in 2010-2022 on this specific topic was conducted. After reviewing the article abstracts and getting acquainted with their full text, we selected 30 sources. The search results suggest that under physiological conditions, collagen ensures structural integrity by preventing excessive stretching of cardiomyocytes. It was established in the course of the research that progressive vascular fibrosis occurs due to excessive collagen synthesis relative to its degradation by metalloproteinases. Metalloproteinases play a central role in the exchange of connective tissue proteins. Cytokinins such as tumor necrosis factor alpha and interleukin-1? contribute to the accumulation of collagen in the intercellular space, aldosterone being another contributor to the process. It has been noted that hypertensive disease is associated with high activity of angiotensin-II, which regulates the expression of ?-transforming growth factor and has pro-fibrotic properties. Biological molecules of catecholamines, as well as molecules of aldosterone and angiotensin-II, affect the activity of MMP by suppressing NO activity in the vessel wall. An understanding of various pathophysiological mechanisms involved in hypertension leading to vascular dysfunction and myocardial remodeling as well as changes in the extracellular matrix of the myocardium can prove to be essential for identifying critical pharmacological targets. The priority of prescribing specific groups of antihypertensive drugs remains uncertain at the moment, but special attention is paid to their effect on the inhibition and reversal of the development of myocardial and vascular fibrosis. Thus, the study of the activity of enzymes of the metalloproteinase family is promising for clinical studies in hypertension

Доп.точки доступа:
Кульбачук, О. С.; Сідь, Є. В.; Соловйов, О. В.; Піскун, А. В.; Марченко-Антидзе, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Остренюк, Р. С.
Вплив кальцитріолу на продукування гідроген сульфіду в серцево-судинній системі щурів [] = The influence of calcitriol on the production of hydrogen sulfide in the cardiovascular system of rats / Р. С. Остренюк, Н. В. Заічко // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2023. - Том 25, N 3. - С. 5-12
MeSH-главная:
СУЛЬФИДЫ -- SULFIDES
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА -- CARDIOVASCULAR SYSTEM
АОРТА -- AORTA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Заічко, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Morphologic characteristic of rat myocardium in comorbid pathology [] / V. M. Vasyliuk [et al.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 175-181
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИММОБИЛИЗАЦИЯ -- IMMOBILIZATION (вредные воздействия, психология, физиология)
Аннотация: Diabetic cardiomyopathy is a serious complication of diabetes mellitus (DM). Aim. Therefore, we aimed to study myocardial changes in adult rats with streptozotocin (STZ)-induced DM exposed to chronic immobilization stress (CIS). Materials and methods. A total of 26 adult albino male rats weighing 180–200 g were examined. All the animals were divided into three groups: Group I included 10 rats with STZ-induced DM exposed to CIS; Group II comprised 10 rats with STZ-induced DM; Group III included 6 intact animals. The samples were collected on the 14th and 56th days of the experiment. Histological, histochemical, electron microscopy, and biochemical methods were used. Results. On the 14th day of the experiment, in Group I and Group II, increased blood flow was observed in the capillaries, venules, and veins, while an arteriolar spasm in the microcirculation was found. In addition, cardiomyocyte surface area in different myocardial regions reduced due to low glycogen content as confirmed by histochemical and ultrastructural studies. On the 56th day of the experiment, in Group I and Group II, hyperemia occurred due to red blood cell aggregation and microthrombi. The surface area of all microcirculatory vessels increased as compared to that of intact animals, as evidenced by an increase in their wall surface area leading to an increase in their wall-to-lumen ratio. Such morphometric changes in the microcirculatory vessels were indicative of decreased vascular permeability and impaired myocardial blood flow. At the histological level, in Group I and Group II, focal cardiomyocyte lysis, moderate to diffuse stromal edema, lymphohistiocytic infiltration were seen. Such changes pointed to sterile inflammation, probably due to myocardial infraction secondary to diabetic microangiopathy. In cardiomyocytes, karyolysis, vacuolar degeneration, apical ballooning, subsarcolemmic edema, fibrosis and lysis of myofibrils, colliquative necrosis were observed. Conclusions. STZ-induced DM and stress resulted in pronounced destructive changes in the myocardium of rats, including interstitial edema, focal cardiosclerosis, myolysis. Such changes occurred on the background developing diabetic microangiopathy. The most pronounced myocardial changes were recorded in animals with a comorbidity.
Вагоме місце серед ускладнень цукрового діабету (ЦД) посідає діабетична кардіоміопатія. Мета роботи – дослідити зміни міокарда статевозрілих щурів при стрептозотоциновому ЦД (СЦД) за умов хронічного іммобілізаційного стресу (ХІС). Матеріали та методи. Для дослідження використано 26 статевозрілих білих щурів-самців (масою 180–200 г), яких поділили на 3 групи: перша – тварини з експериментальною коморбідною патологією (10 щурів) – СЦД і ХІС; друга – з СЦД (10 щурів); третя – інтактна (6 щурів, яким не робили жодних маніпуляцій). Матеріал забирали на 14 і 56 доби експерименту. Використали гістологічний, гістохімічний, електронномікроскопічний і біохімічні методи дослідження. Результати. На 14 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я капілярів, венул і вен, а в приносній ланці гемомікроциркуляторного русла визначили спазм артеріол. Крім того, встановили зменшення площі кардіоміоцитів різних ділянок міокарда внаслідок зменшення в них вмісту глікогену, що підтверджується гістохімічними й ультраструктурними дослідженнями. На 56 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я в усіх мікрогемосудинах внаслідок переповнення їх еритроцитарними сладжами, мікротромбами. Площа усіх судин гемомікроциркуляторного русла збільшилася порівняно з інтактними показниками внаслідок збільшення площі їхньої стінки, що спричиняє підвищення індексу Вогенворта. Така морфометрична перебудова мікрогемосудин свідчить про зменшення їхньої пропускної здатності та порушення кровопостачання міокарда. В 1 і 2 групах тварин на гістологічному рівні визначили вогнищевий лізис кардіоміоцитів, набряк строми від помірного до дифузного з явищами гістолейкоцитарної інфільтрації. Такі зміни вказують на асептичне запалення, яке може бути наслідком інфаркту міокарда, зумовленого розвитком діабетичної мікроангіопатії. У кардіоміоцитах визначили каріолізис, явища вакуольної та балонної дистрофій, підсарколемальний набряк, розволокнення та лізис міофібрил, колікваційний некроз. Висновки. Стрептозотоциновий цукровий діабет і стрес призводять до виражених деструктивних змін у міокарді щурів: інтерстиційного набряку, поодиноких дрібних вогнищ кардіосклерозу, міолізу. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Найбільш виражені зміни в міокарді зафіксували у тварин із коморбідною патологією.

Доп.точки доступа:
Vasyliuk, V. M.; Khabchuk, V. S.; Pavliak, A. Ya.; Zhurakivska, O. Ya.; Hrechyn, A. B.
Экз-ры:
Найти похожие

Іванов, В. П.
Асоціації структурно-функціонального стану міокарда та рівнів сироваткового NT-proBNP та ST2 у пацієнтів з поєднаною кардіальною патологією [] / В. П. Іванов, М. М. Закревська // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 1. - С. 26-31
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Аннотация: Ураження серця при гіпертонічній хворобі представляє собою сукупність змін лівого шлуночка, лі-вого передсердя та коронарних артерій в результаті хронічного підвищення артеріального тиску. Артеріальна гіпертензія збільшує навантаження на серце, викликаючи структурно-функціональні зміни в міокарді. Безперечний практичний інтерес викликають асоціації клініко-лабораторних та інструментальних показників із рівнями різних біомаркерів, які характеризують специфічність та тяжкість системних процесів, що відбуваються в серцево-судинній системі і також можуть бути використані для передбачення прогнозу захворювань. Метою дослідження було вивчити асоціації структурно-функціонального стану міокарда та рівнів сироваткових NT-proBNP та ST2 у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з/без хронічної коронарної хвороби. Матеріали і методи дослідження. У дослідження було включено 118 пацієнтів з гіпертонічною хворобою ІІ стадії з/без хронічної коронарної хвороби (ХКХ). Усім пацієнтам додатково проводили визначення основних показників структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, а також визначали вміст біомаркерів NT-proBNP та ST2 у плазмі крові на 2-3 день перебування в стаціонарі на тлі підбору оптимальної терапії. Результати дослідження та їх обговорення. Отримані дані свідчили, що відносно низький рівень NT-proBNP асоціювався з суттєвим збільшенням величини правого передсердя та індексу правого передсердя і частоти випадків з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка порівняно з проміжним і відносно високим рівнями нейрогормону. У пацієнтів з відносно низьким рівнем нейрогормону спостерігали достовірне збільшення величини кінцевого діастолічного розміру та лівого передсердя порівняно лише з проміжним рівнем. Результати аналізу змін показників ехокардіографії залежно від рівня ST2 у плазмі продемонстрували повну відсутність будь-яких достовірних змін між виділеними групами.

Доп.точки доступа:
Закревська, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Степанов, Г. Ф.
Патофізіологічне обгрунтування відмінності процесів енергозабезпечення в серцевому та кістяковому м'язі статевозрілих тварин та їх нащадків / Г. Ф. Степанов // Вісн. морської медицини. - 2023. - N 1. - С. 150-157
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (патофизиология)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ЖИВОТНЫЕ

Экз-ры:
Найти похожие

Herasymyuk, K. O.
Quantitative characteristics of structural changes in the myocardium of white rats during the modeling of adrenaline myocardiodystrophy and its pharmacological correction [] = Кількісна характеристика структурних змін в міокарді білих щурів при моделюванні адреналінової міокардіодистрофії та її медикаментозній корекції / K. O. Herasymyuk // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 2. - P51-56. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
Аннотация: Pathology of the cardiovascular system is one of the leading causes of mortality and disability. In anesthesiology practice, it is the most common comorbid condition that leads to perioperative complications and fatal outcomes. The aim of the study was to substantiate the cardioprotective properties of succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin based on the study of the myocardial morphological structure in the correction of experimental cardiac pathology. The experiments were conducted on white rats, in which adrenaline-induced myocardial dystrophy was modeled. The correction was performed using succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin. Morphological studies were conducted at 2 and 24 hours after correction. At 2 hours after adrenaline administration, pronounced venous and arterial congestion was observed in the myocardium. The lumen of vessels appeared dilated, and their walls appeared thinner. In animals that received corrective agents after adrenaline, a positive effect of their application was noted. Vascular congestion was significantly reduced. The arterial walls had normal thickness, and the internal elastic membranes were moderately tortuous. No significant changes were observed in cardiomyocytes. At 24 hours from the start of pathology modeling and its pharmacological correction, the changes in the myocardium of the animals were much more pronounced compared to those with a 2-hour exposure, although in animals treated with corrective agents, the changes were less pronounced than in untreated animals. Rats exposed only to adrenaline showed significant trophic disturbances in cardiomyocytes, which developed against the background of coronary circulation disorders, manifested as wall thickening and narrowing of arterial lumens. The veins were congested, and blood extravasation was observed in the interstitium. Perivascular spaces expanded due to edema. Cardiomyocytes exhibited dystrophic changes, including areas with clarified cytoplasm, often with its homogenization and karyolysis. Histological data were morphometrically confirmed by changes in the Wogenworth index and nuclear-cytoplasmic ratios. The obtained results indicate the positive effect of the used corrective agents. Quercetin demonstrated slightly higher efficacy in this regard
Патологія серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності та інвалідизації. В анестезіологічній практиці це найпоширеніший коморбідний стан, котрий призводить до виникнення периопераційних ускладнень та летального результату. Мета дослідження – на основі вивчення морфологічної структури міокарда обгрунтувати кардіопротекторні властивості бурштинової кислоти, оксибутирату натрію і кверцетину при корекції експериментальної серцевої патології. Експерименти проведені на білих щурах, котрим моделювали адреналінову міокардіодистрофію. Корекцію проводили бурштиновою кислотою, оксибутиратом натрію і кверцетином. Морфологічні дослідження проводили через 2 і 24 години після корекції. Через 2 години після введення адреналіну в міокарді спостерігалося виражене венозне і артеріальне повнокров?я. Просвіт судин виглядав розширеним, а їх стінки потоншеними. У тварин, котрим після адреналіну вводили коригуючі середники, відмічений позитивний ефект від їх застосування. Значно меншим було кровонаповнення судин. Стінки артерій були звичайної товщини, внутрішні еластичні мембрани помірно звивисті. Особливих змін зі сторони кардіоміоцитів не спостерігалося. Через 24 години від початку моделювання патології та її медикаментозної корекції зміни у міокарді тварин були значно більшими, ніж у тварин з 2-х годинною експозицією, хоча у тварин із застосуванням коригуючих середників вони були менш вираженими, ніж у тварин без корекції. У щурів, які піддавалися лише впливу адреналіну, відмічені виражені порушення трофіки кардіоміоцитів, які розвивалися на фоні розладів коронарного кровообігу у вигляді потовщення стінок і звуження просвіту артерій. Вени були повнокровними, зустрічалися крововиливи в інтерстиції. Периваскулярні простори розширювалися за рахунок набряку. У кардіоміоцитах відмічалися зміни дистрофічного характеру: зустрічалися вогнища з просвітленою цитоплазмою, нерідко з її гомогенізацію й каріолізом. Гістологічні дані мали своє морфометричне підтвердження у вигляді відповідної динаміки індекса Вогенворта та ядерно-цитоплазматичних відношень. Отримані результати свідчать про позитивний ефект застосовуваних медикаментозних середників. Дещо більшу ефективність у цьому відношенні проявляв кверцетин

Экз-ры:
Найти похожие

Остренюк, Р. С.
Вплив кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів за умов модуляції системи гідроген сульфід / цистатіонін-гамма-ліаза [] = The influence of calcitriol on indicators of apoptosis, inflammation and oxidative stress in the myocardium of rats under conditions of modulation of the hydrogen sulfide / cystathionine-gamma-lyase system / Р. С. Остренюк, Н. В. Заічко // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова = Reports of Vinnytsia national medical university. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 570-575. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL (анализ, фармакокинетика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (анализ, метаболизм)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Вітамін D відіграє важливу роль в контролі стану серцево-судинної системи, включно з ремоделюванням та гіпертрофією міокарда. Важливим медіатором адаптивних механізмів кардіоміоцитів до дії стресових чинників є гідроген сульфід (H₂S). Роль системи H₂S в механізмах біологічної дії вітаміну D в серцево-судинній системі не з’ясована. Метою роботи було оцінити вплив активної форми вітаміну D-кальцитріолу на показники апоптозу, запалення та оксидативного стресу в міокарді щурів в умовах модуляції системи H₂S / цистатіонін-?-ліаза. Дослідження виконано на 90 білих лабораторних щурах-самцях відповідно до засад біоетики (Страсбург, 1986). Упродовж 4 тижнів 6 групам тварин вводили 1,25(OH)₂D₃ в дозах 0,1 та 1 мкг/кг. Для модуляції системи H₂S вводили пропаргілгліцин (ППГ) та NaHS. У міокарді визначали вміст H₂S, маркери запалення, апоптозу, оксидативного стресу. Статистичну обробку проводили в пакеті IBM Statistics SPSS 26. Встановлено, що 1,25 (OH)₂D₃ у дозі 0,1 мкг/кг підвищує рівень H₂S в міокарді, а в дозі 1 мкг/кг здійснює інгібуючий ефект на систему H₂S. Модулятори обміну H₂S модифікують патохімічні зміни в міокарді, індуковані 1,25 (OH)₂D₃ у дозі 1 мкг/кг, зокрема ППГ потенціює зростання рівнів медіаторів запалення та апоптозу, поглиблює дисбаланс в системі білків теплового шоку та ознаки оксидативного стресу. Введення NaHS не викликає суттєвих змін показників міокарда за дії фізіологічної дози 1,25 (OH)₂D₃ і суттєво зменшує проапоптичну та прозапальну дію високої дози 1,25 (OH)₂D₃
Vitamin D plays an important role in the control of the cardiovascular system, including myocardial remodeling and hypertrophy. Hydrogen sulfide (H2S) is an important mediator of cardiomyocyte adaptive mechanisms to stress factors. The role of the H2S system in the mechanisms of biological action of vitamin D in the cardiovascular system has not been clarified. The aim of the work was to determine the effect of the active form of vitamin D - calcitriol on the indicators of apoptosis, inflammation and oxidative stress in the myocardium of rats under conditions of modulation of the H2S / cystathionine-?-lyase system. The experiments were performed on 90 white male laboratory rats in accordance with the principles of bioethics (Strasbourg, 1986). Over a period of 4 weeks, 6 groups of animals were administered 1,25 (OH)2D3 at doses of 0.1 and 1 ?g/kg. To modulate the H2S system, propargylglycine (PPG) and NaHS were administered. The H2S content, markers of inflammation, apoptosis, and oxidative stress were determined in the myocardium. Statistical analysis was performed using the IBM Statistics SPSS 26 software package. It was established that 1,25 (OH)2D3 in a dose of 0.1 ?g/kg increases the level of H2S in the myocardium, while at a dose of 1 ?g/kg it has an inhibitory effect on the H2S system. Modulators of H2S exchange modify pathochemical changes in the myocardium induced by 1,25 (OH)2D3 at a dose of 1 ?g/kg. PPG potentiates the increase in the levels of mediators of inflammation and apoptosis, deepens the imbalance in the system of heat shock proteins and signs of oxidative stress. Administration of NaHS does not cause significant changes in myocardial parameters under the influence of a physiological dose of 1.25 (OH)2D3 and significantly reduces the pro-apoptotic and pro-inflammatory effects of a high dose of 1.25 (OH)2D3

Доп.точки доступа:
Заічко, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Relationship between immunological status and ischemia, ectopic myocardial activity in patients with angina pectoris [] = Зв’язок імунологічного статусу з ішемією та ектопічною активністю міокарда у хворих на стенокардію / T. V. Bohdan [et al.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology. - 2023. - № 4(86). - С. 19-23
MeSH-главная:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Аннотация: Метою роботи було удосконалити діагностику стабільної стенокардії та нестабільної стенокардії на підставі визначення кореляційних зв’язків між розвитком ішемії міокарда і порушень серцевого ритму з порушеннями клітинного і гуморального імунітету у хворих на ішемічну хворобу серця. Визначено, що при стабільному перебігу ішемічної хвороби серця розвиток больової ішемії міокарда залежить від рівня субпопуляції CD4+ (Т-хелпери) та циркулюючих імунних комплексів, розвиток безьольової ішемії міокарда – від рівня субпопуляції CD4+ та CD8+ (Т-супресори). Дестабілізація коронарного кровообігу та виникнення групової шлуночкової екстрасистолії пов’язані з підвищеним рівнем субпопуляції CD4+, субпопуляції CD8+ та рівнем імунних комплексів. Патогенетичні зв’язки порушення коронарного кровообігу і ектопічної активності міокарда з розвитком дисбалансу клітинного та гуморального імунітету у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію підтверджують теорію імунного запалення, як однієї з патогенетичних ланок розвитку ішемічної хвороби серця і спонукають до пошуку та розробки нових лікарських засобів, які б входили у алгоритми антиангінальної терапії.

Доп.точки доступа:
Bohdan, T. V.; Bohdan, V. V.; Sobol, V. O.; Biliachenko, I. V.; Moshkovska, Yu. O.; Tyravska, Yu. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Маркери ремоделювання міокарда у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та надмірною масою тіла або ожирінням [] / В. С. Потаскалова [та ін.] // Сімейна медицина. Європейські практики. - 2023. - № 4. - С. 63-67. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, метаболизм, осложнения, профилактика и контроль)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (иммунология, метаболизм, патология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (анализ, диагностическое применение, кровь, метаболизм)

Доп.точки доступа:
Потаскалова, В. С.; Хайтович, М. В.; Натрус, Л. В.; Селюк, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Тестові питання для самоконтролю // Ліки України. - 2023. - N 9/10. - С. 40
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM

Экз-ры:
Найти похожие

11.

Яковлева, Л. М.
Стани міокарда при ішемії / Л. М. Яковлева // Ліки України. - 2023. - N 9/10. - С. 34-38
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)

Экз-ры:
Найти похожие

12.

Розвиток мітохондріальної дисфункції при гострій кардіотоксичній дії доксорубіцину у дорослих щурів / М. В. Денисова [та ін.] // Фізіол. журнал. - 2023. - Том 69, N 6. - С. 3-14
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA (действие лекарственных препаратов)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (токсичность)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Денисова, М. В.; Струтинська, H. A.; Мись, Л. А.; Коркач, Ю. П.; Розова, К. В.; Сагач, В. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Ultrastructural changes in the myocardium of animals under conditions of simulated hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combination [Text] / V. M. Nechiporuk [et al.] // Вісн. морфології = Reports of morphology. - 2022. - Том 28, N 2. - P32-39
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA (патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Nechiporuk, V. M.; Pentyuk, L. O.; Kovalchuk, O. V.; Mazur, O. I.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Морфофункціональні основи формування серцевого викиду [] / В. П. Захарова [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 1(79). - С. 195-199
MeSH-главная:
КРОВООБРАЩЕНИЕ -- BLOOD CIRCULATION
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Аннотация: Стаття присвячена вивченню морфологічних основ формування систолічного викиду крові з лівого шлуночка в системний кровообіг. Міокард представляє собою суцільну синцитіоподібну структуру з різноспрямованими м’язовими волокнами, при чому під час систоли різні сегменти лівого шлуночка забезпечують рух міокарда за певною траєкторією при відсутності точок опори. Механізми руху міокарда у певному напрямі залишаються невідомими. Метою нашого дослідження було вивчення морфологічної основи формування систолічного викиду крові з лівого шлуночка серця у велике коло кровообігу. У дослідженні були використані макроскопічні, мікроскопічні методи та спекл-трекінг ехокардіографія. Результати нашого дослідження показали, що компактний міокард верхніх сегментів лівого шлуночка серця формується в результаті з’єднання тяжів м’язових волокон, які змінюють напрям з «за годинниковою стрілкою» на «проти годинникової стрілки». Вектор руху кожного сегмента міокарда залежить від спрямованості його м’язових волокон і послідовності скорочень. Трабекули скорочуються першими і є точкою опори для кардіоміоцитів компактного міокарда, що визначає напрям руху кожного сегмента міокарда лівого шлуночка. Зміна міокардіальної архітектоніки а також порушення послідовності скорочень кардіоміоцитів можуть призводити до зниження ударного об’єму крові з симптомами серцевої недостатності, що потрібно враховувати при постановці діагнозу.

Доп.точки доступа:
Захарова, В. П.; Балабай, А. А.; Трембовецька, О. М.; Руденко, О. В.; Руденко, К. В.; Стеченко, Л. О.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Особливості біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії [] / В. Л. Островський [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2022. - Т. 22, № 3/4. - С. 80-84
MeSH-главная:
МИЕЛОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ -- MULTIPLE MYELOMA
ХИМИОТЕРАПИЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ -- MAINTENANCE CHEMOTHERAPY
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Аннотация: В даний час розроблені нові підходи до лікування онкогематологічних захворювань, в тому числі й множинної мієломи, які суттєво підвищили відсоток досягнення клініко-гематологічних ремісій, покращили показники виживаності пацієнтів. Проте цитостатичні препарати, які застосовуються для лікування множинної мієломи, володіють високим профілем кардіотоксичності. Відповідно до сучасних рекомендацій лікування хворих на множинну мієлому, яким не показана аутологічна трансплантація кісткового мозку, в якості терапії першої лінії рекомендовано схему VRd, що містить бортезоміб, леналідомід та дексаметазон. Своєчасне визначення факторів ризику розвитку цитостатик-індукованої кардіоваскулярної токсичності, а також її рання діагностика має вагоме прогностичне значення, оскільки принципово впливає на розробку індивідуального підходу до проведення хіміотерапії та терапії супроводу, що знижує ймовірність виникнення пізніх та віддалених уражень міокарда та судин серця. Мета – дослідити особливості порушень біоелектричної активності міокарда у хворих з прогресією множинної мієломи в динаміці бортезоміб-вмісних схем хіміотерапії. Матеріали і методи. Обстежено 20 пацієнтів із прогресією множинної мієломи без супутніх серцево-судинних захворювань. Всі пацієнти отримували бортезоміб-вмісні схеми хіміотерапії. Хворі були обстежені тричі: перед початком хіміотерапії, на 84 день та на 140 день хіміотерапії. Аналізували показники загального та біохімічного аналізів крові. За даними Холтерівського моніторування електрокардіограми та стандартної електрокардіографії оцінювали: частоту серцевих скорочень, інтервал PQ, корегований інтервал QT. Результати: Прогресія множинної мієломи супроводжувалась розвитком анемії у 19(95%) хворих, що характеризувалось зниженням рівня гемоглобіну та еритроцитів у 1,3 рази порівняно із практично здоровими особами (р0,05). У пацієнтів з прогресією множинної мієломи порушення провідності реєструвались в 1,4 рази частіше, ніж порушення серцевого ритму, що підтверджувалось холтерівським моніторуванням електрокардіограми та стандартною електрокардіграфією, за даними яких порушення ритму було виявлено у 5(25%) пацієнтів, а порушення провідності – у 7(35%) хворих, після 4-х курсів хіміотерапії у хворих на множинну мієлому порушення ритму у вигляді синусової брадикардії та шлуночкової екстрасистолії виявлені у 2(10%) пацієнтів, що нижче порівняно із даними на фоні прогресії множинної мієломи, тоді як частота порушень провідності із зростанням кумулятивної дози хіміотерапії підвищилась в 1,1 раза (RR0,05), що характеризувалось наявністю атріо-ветрикулярної блокади 1 ступеню у 5(25%) пацієнтів, блокади передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса – у 3(15%) хворих та неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса – у 1(5%) пацієнта). Висновок: Проведення специфічної терапії хворим на множинну мієлому групи низького кардіологічного ризику із застосуванням бортезоміб-вмісної схеми хіміотерапії приводять до зниження частоти порушень ритму за одночасним зростанням порушень провідності.

Доп.точки доступа:
Островський, В. Л.; Скрипник, І. М.; Маслова, Г. С.; Шапошник, О. А.; Якимишина, Л. І.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Various mechanisms of myocardial necrosis development due to combat injury as a reason for discussion: a case series [] / I. M. Lovkin [et al.] // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Т. 24, N 4. - С. 489-496
MeSH-главная:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (диагностика, лекарственная терапия, хирургия, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
НЕКРОЗ -- NECROSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИОКАРДИАЛЬНЫЙ МОСТИК -- MYOCARDIAL BRIDGING (этиология)
ВОЙНА -- WAR
Аннотация: Реальна клінічна практика останніх 8 років в Україні свідчить про можливість розвитку в постраждалих із бойовою травмою уражень міокарда, що відповідають критеріям інфаркту міокарда (переважно 2 типу), але суттєво різняться за механізмом розвитку. Це призводить до низки труднощів для лікарів під час надання медичної допомоги (формулювання діагнозу, вибір тактики лікування). Чинні рекомендації Європейського товариства кардіологів щодо ведення хворих на гострий коронарний синдром після ухвалення Четвертого універсального визначення інфаркту міокарда не розглядають особливих підходів до лікування пацієнтів із некрозом міокарда, що асоційований із травмою. Мета роботи – на прикладі серії випадків показати актуальність проблеми термінології, діагностики та лікування інфаркту міокарда внаслідок бойової травми. У всіх наведених клінічних спостереженнях пацієнтам молодого та середнього віку встановили діагноз інфаркту міокарда відповідно до Четвертого універсального визначення. У всіх цих випадках атеросклеротичне ураження коронарних судин не виявили, діагностували інфаркт міокарда 2 типу у зв’язку з гострою ішемією міокарда внаслідок лігування травмованої коронарної артерії (випадок 1), порушень мікроциркуляції в зоні забиття міокарда (випадок 2), через особливості розвитку коронарної артерії з інтрамуральним розташуванням на фоні вираженої симпатикотонії з синусовою тахікардією (випадок 3). У зв’язку з наявністю в усіх пацієнтів травми грудної клітки та серця, що передує розвитку некрозу міокарда, виникає питання про кодування такої патології згідно з МКХ-10: радше як S00-T88 (ушкодження, отруєння та деякі інші наслідки зовнішнього впливу), а саме S26 (пошкодження серця), але не як І21 (гострий інфаркт міокарда) з розділу I00-I99 (захворювання системи кровообігу). Так патологія, що розвинулася в цих пацієнтів, буде чітко пов’язана з перенесеною бойовою травмою, а лікування не буде обмежене чинним в Україні Уніфікованим протоколом ведення пацієнтів із гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST. Висновки. Наведені клінічні випадки обґрунтовують планування клінічних досліджень і розроблення рекомендацій щодо ведення пацієнтів із гострим ураженням міокарда (в тому числі з некрозом міокарда) у хворих із травмою серця та коронарних артерій залежно від механізму розвитку ушкодження.
The real clinical practice of the last 8 years in Ukraine indicates the possibility of myocardial injury developing in wounded with combat trauma, including those meeting the criteria for myocardial infarction (predominantly type 2), which differs significantly in the mechanism of development, resulting in numerous difficulties for doctors in providing medical care to such patients (formulation of the diagnosis, choice of treatment tactics). The current recommendations of the European Society of Cardiology for the management of patients with acute coronary syndromes after the adoption of the Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction do not consider special approaches to the treatment of patients with myocardial necrosis associated with trauma. The aim of this publication was to demonstrate, using the example of a case series, the relevance of the problem of terminology, diagnosis, and treatment of myocardial infarction caused by a combat injury. In all three clinical cases presented, young and middle-aged patients were diagnosed with myocardial infarction in accordance with the Fourth Universal Definition. In all these cases, there were no atherosclerotic coronary artery lesions, and a type 2 myocardial infarction was assumed due to acute myocardial ischemia as a consequence of the injured coronary artery ligation (case 1); microcirculation disorders in the area of myocardial contusion (case 2); anatomical feature of the coronary artery in the form of its intramural course in the presence of severe sympathicotonia and sinus tachycardia (case 3). Because all three patients had myocardial necrosis associated with trauma of the chest and heart, the question arose of the preference for coding such pathology through ICD-10 as section S00-T88 (injury, poisoning and certain other consequences of external causes), namely S26 (injury of heart), but not as I21 (acute myocardial infarction) from the section I00-I99 (diseases of the circulatory system). Thus, the developed pathology in such patients will be clearly associated with the combat trauma, and their treatment will not be tied to the current Ukrainian Unified Protocol for the Management of Patients with ST-segment Elevation Acute Coronary Syndrome. Conclusions. The presented clinical cases substantiate the planning of clinical trials and the development of recommendations for the management of patients with acute myocardial injury (including myocardial necrosis) and trauma of the heart and coronary arteries, depending on the mechanism of damage development.

Доп.точки доступа:
Lovkin, I. M.; Sydorova, N. M.; Kazmirchuk, А. P.; Sydorova, L. L.; TabakarK., І.; Mandzii, М. І.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Юрик, Я. І.
Морфологічні особливості ремоделювання серця у посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення [] = Morphological features of heart remodeling in the postcompression period of crush syndrome / Я. І. Юрик // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 1. - С. 114-117
MeSH-главная:
КРАШ-СИНДРОМ -- CRUSH SYNDROME
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (цитология)
КРЫСЫ -- RATS
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS

Экз-ры:
Найти похожие

18.

Nechiporuk, V. M.
Morphological features of the myocardium in hyperhomocysthinemia on the background of thyroid disorders [] / V. M. Nechiporuk, L. O. Pentyuk, M. M. Korda // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 1. - С. 259-265
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Аннотация: Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності у всьому світі. Відомо, що гормони щитоподібної залози регулюють метаболізм в усіх органах, в тому числі і в міокарді. Гіпергомоцистеїнемія добре відома як незалежний предиктор серцево-судинних захворювань. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів міокарда за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася деструктивними змінами у міокарді щурів. Встановлено порушення васкуляризації у судинах, виявлено еритроцитарні стази та тромбози. Серед кардіоміоцитів м’язових волокон встановлений інтерцелюлярний набряк, деструкція та плазмоліз. У тварин з гіпертиреозом були виявлені ознаки розвитку судинної недостатності в органі. Встановлено нерівномірне кровонаповнення судин міокарда. Виявлялися периваскулярні і діапедезні крововиливи, розшарування м’язових волокон. У тварин з гiпepтиpeoзом тa ГГЦ виявлено наростання деструктивних змін в м’язових та сполучнотканинних компонентах органу. Щурі з гіпотиреозом мали гемодинамічні порушення у міокарді, які проявлялись розширенням та кровонаповненням судин венозного русла, еритростазами, периваскулярним набряком, локальною лейкоцитарною інфільтрацією інтерстицію та збільшенням відносного об’єму сполучної тканини. Пoєднaний вплив гiпoтиpeoзу тa ГГЦ призводив до більш виражених дeгeнepaтивних та атрофічних змін в стінці органу нa тлi знaчниx cудинниx пopушeнь. Висновки. В умовах експериментальної ГГЦ, гіпер- та гіпотиреозу в міокарді лабораторних щурів спостерігаються значні мікроскопічні зміни стромально-судинно-паренхіматозних компонентів органу. На тлі судинних розладів та підвищення проникності стінок судин відбувається набряк аморфного компоненту інтерстиційної та периваскулярної сполучної тканини з утворенням екстравазальних гістолейкоцитарних інфільтратів. Ремоделювання волокон кардіоміоцитів проявляється контрактурними змінами, їх фрагментацією та внутрішньоклітинним міоцитолізом. В умовах поєднаної дії гіпертиреозу і ГГЦ та гіпотиреозу і ГГЦ встановлені ще більш виражені некротичні та дегенеративні зміни кардіоміоцитів, що відбуваються на тлі судинної недостатності в органі: пошкодження судинної стінки проявляється крововиливами та лейкоцитарними запальними інфільтратами, виявляються розростання колагенових волокон, контрактурні зміни м’язових волокон, значний міоцитоліз кардіоміоцитів з розшаруванням та лізисом міофібрил.

Доп.точки доступа:
Pentyuk, L. O.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Зміни цитокінового профілю та ураження міокарда за умов пострезекційної портальної гіпертензії [] = Changes of cytokine profile and myocardial damage in the conditions of postresection of portal hypertension / М. С. Гнатюк [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 53-57
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКИ -- HEART VENTRICLES
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Гнатюк, М. С.; Гданська, Н. М.; Татарчук, Л. В.; Монастирська, Н. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Maslovskyi, V. I.
Features of the structural and functional condition of the myocardium depending on ST2 and troponine I plasma levels in NSTEMI patients [] = Особливості структурно-функціонального стану міокарда залежно від рівнів ST2 і тропоніну І у плазмі пацієнтів з NSTEMI / V. I. Maslovskyi // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 20-25
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ТРОПОНИН I -- TROPONIN I

Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)