Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (379)

Книг та авторефератів дисертацій (28)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МИОКАРД<.>

Общее количество найденных документов : 337
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-90 91-120 121-150 151-180

Associations of excess myocardial mass, echoreflectiveness and aldosterone synthase gene polymorphism in men with hypertension / N. Y. Osovska [et al.] // Biomedical and biosocial anthropology. - 2021. - N 42. - P44-51
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, диагностика, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МУЖЧИНЫ -- MEN

Доп.точки доступа:
Osovska, N. Y.; Lozinska, M. S.; Lozinsky, S. E.; Taran, I. V.; Mazur, Y. V.; Dovganiuk, I. E.; Gribenuk, O. V.; Kuzminova, N. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Balabai, A. A.
Myocardial morphology in hypertrophic cardiomyopathy: the current state of the problem [] / A. A. Balabai // Запорож. мед. журн. - 2019. - Том 21, N 3. - С. 401-405
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ -- CARDIOMYOPATHY, HYPERTROPHIC (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология, ультраструктура)
Аннотация: The objective. Based on the modern sources of scientific data to analyze the morphological features of the myocardium in hypertrophic cardiomyopathy. The paper presents a literature review on current views on the features of structural remodeling of the left ventricular myocardium in patients with hypertrophic cardiomyopathy, as well as the most common classifications of this pathology. The emphasis is made on the problem of the interrelation of myocardial disarray and fibrosis. The “small vessel disease” is an important pathogenetic link in the development of heart failure, which enhances the relation between disorder of myocardial histoarchitectonics and progressive cardiac ischemia in hypertrophic cardiomyopathy. Conclusions. Notwithstanding the numerous research data on hypertrophic cardiomyopathy, no consensus among the authors regarding the etiology and pathogenesis of hypertrophic cardiomyopathy exists to date. Controversial data on the interrelation and sequence of disarray, myocardial hypertrophy, interstitial fibrosis, changes in the microvasculature and structural changes of the mitral valve in patients with hypertrophic cardiomyopathy hamper the search for adequate etiotropic treatment. Polymorphism of clinical and morphological manifestations of hypertrophic cardiomyopathy requires collaborative efforts to study the disease by cardiologists and pathologists.
Мета роботи – на підставі даних сучасних джерел наукової літератури проаналізувати морфологічні особливості міокарда при гіпертрофічній кардіоміопатії. Огляд показує сучасні погляди на особливості структурного ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію, наведені найпоширеніші класифікації цієї патології. Порушено проблему взаємозв’язку фігур дізарея кардіоміоцитів і фіброзу міокарда. Важлива патогенетична ланка розвитку серцевої недостатності, що підсилює зв’язок між порушеннями гістоархітектоніки міокарда та ішемією серця, яка прогресує, при гіпертрофічній кардіоміопатії – «хвороба дрібних судин». Висновки. Незважаючи на велику кількість досліджень гіпертрофічної кардіоміопатії, у фаховій літературі немає єдиної думки щодо етіології та патогенезу гіпертрофічної кардіоміопатії. Суперечливі дані про наявність взаємозв’язку та послідовність розвитку фігур дізарея, гіпертрофії кардіоміоцитів, інтерстиціального фіброзу, змін мікроциркуляторного річища та мітрального клапана при гіпертрофічній кардіоміопатії ускладнюють пошук адекватного етіотропного лікування. Поліморфізм клінічних і морфологічних проявів гіпертрофічної кардіоміопатії зумовлює необхідність спільних зусиль кардіологів і патогістологів для вивчення цієї хвороби.

Экз-ры:
Найти похожие

Bobyrova, L.
The hypothyroidism and its influence on the condition of the left ventricular myocardium [Текст] : матеріали Всеукраїнської міждисциплінарної науково-практичної конференції з міжнародною участю «УМСА – століття інноваційних напрямків та наукових досягнень (до 100-річчя заснування УМСА)», (Полтава, 8 жовтня 2021р.) / L. Bobyrova, O. Horodynska // Проблеми екології та медицини. - Полтава, 2021. - Т. 25, № 3/4. - С. 5-6
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES

Доп.точки доступа:
Horodynska, O.
Экз-ры:
Найти похожие

Cardiogenesis changes under the impact of cadmium chloride in rat embryogenesis [] / O. O. Nefodova [et al.] // Світ медицини та біології. - 2019. - № 3(69). - С. 209-213. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКИ -- HEART VENTRICLES
ПРЕДСЕРДИЕ -- HEART ATRIA
КАДМИЙ -- CADMIUM
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Цель экспериментального исследования: определить влияние на общий ход кардиогенеза хлорида кадмия при внутрижелудочном введении в течение всего периода беременности у крыс. Экспериментальные исследования были проведены на самках крыс линии Wistar. Для моделирования влияния хлоридом кадмия в течение всей беременности самкам крыс линии Wistar ежедневно per os через зонд вводили раствор хлорида кадмия (в дозе - 1,0 мг / кг). Исследование влияния на общий ход кардиогенеза хлорида кадмия показало изменения в строении эмбрионального сердца на макро- и макроуровне. Увеличение показателя кардиофетального индекса в группе влияния хлоридом кадмия указывает на увеличение весовых показателей сердца в группе при снижении массы тела эмбриона вследствие интоксикации. Микроскопически обнаружено в 12,3% гиперплазия эндокарда предсердий в группе влияния хлоридом кадмия в указанной дозе. Хлорид кадмия также в 26-29% приводил к изменениям в формировании стенки желудочков сердца эмбрионов: утолщение как компактного так и трабекулярного слоев миокарда и формирования аномальных по форме трабекул.

Доп.точки доступа:
Nefodova, O. O.; Shatorna, V. F.; Halperin, O. I.; Nefodov, O. O.; Yеroshenko, G. A; Tverdokhlib, I. V.; Harets, V. I.
Экз-ры:
Найти похожие

Cardiovasotoxic effect of different sizes lead nanoparticles introduction [] = Кардіовазотоксичний ефект введення наночастнок свинцю різних розмірів / I. V. Gubar [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 2(72). - С. 146-151
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АОРТА -- AORTA
НАНОЧАСТИЦЫ -- NANOPARTICLES
СЕРДЦЕ -- HEART
Аннотация: У експериментах досліджували кардіовазо-токсичну дію НЧ (наночастинок) свинцю розміром 26-34 нм та 50-80 нм. Морфологічні та морфометричні методи були використані для виявлення структурних змін серця та аорти через 30 і 60 введень НЧ Pb. Результати експериментів вказують на пошкодження міокарду серця, які полягають у збільшенні інтерстиційного простору між волокнами кардіоміоцитів, дистрофії кардіоміоцитів, стазу крові у мікросудинах шлуночків серця. Виявлено більшу чутливість міокарду передсердь до токсичної дії НЧ Pb. Структурні зміни аорти полягали у розшаруванні еластичних мембран, зменшенні щільності сполучної тканини адвентиційної оболонки та мали тенденцію до прогресуючих змін.

Доп.точки доступа:
Gubar, I. V.; Lavrynenko, V. E.; Chuchrai, S. M.; Savosko, S. I.; Sokurenko, L. M.; Apykhtina, O. L.; Yavorovsky, O. P.
Экз-ры:
Найти похожие

    Cattaneo, М.
    Ранолазин: обзор по препарату и его возможная роль в лечении первичной микрососудистой стенокардии [] / М. Cattaneo, A. P. Porretta, A. Gallino // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 4. - С. 41-47
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
   СТЕНОКАРДИЯ
   АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ
   МИОКАРД
   ГЕМОДИНАМИКА
   ЛЕКАРСТВ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
   СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА
   МНОГОЦЕНТРОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КАК ТЕМА
Кл.слова (ненормированные):
РАНОЛАЗИН (фрмакокинетика, фармакология)

Доп.точки доступа:
Porretta, A. P.; Gallino, A.
Экз-ры:
Найти похожие

CD68 и стабилин-1 позитивные макрофаги в постинфарктной регенерации миокарда / А. Э. Гомбожапова [и др.] // Рос. кардиол. журнал. - 2017. - N 11. - С. 56-61
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (смертность)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION

Доп.точки доступа:
Гомбожапова, А. Э.; Роговская, Ю. В.; Ребенкова, М. С.; Кжышковская, Ю. Г.; Рябов, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Changes in gene expression of lactate carriers (MCT1 and CD147) in cardiac muscle of diabetic male rats: the effect of dichloroacetate and endurance training / H. Rezaeinasab [et al.] // The Ukrainian biochemical journal. - 2020. - Vol. 92, № 5. - P111-119
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (генетика, метаболизм, патофизиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ДИХЛОРУКСУСНАЯ КИСЛОТА -- DICHLOROACETIC ACID (вредные воздействия)
ВЫНОСЛИВОСТИ ТРЕНИРОВКА -- RESISTANCE TRAINING (вредные воздействия)

Доп.точки доступа:
Rezaeinasab, H.; Habibi, A.; Nikbakht, M.; Rashno, M.; Shakerian, S.
Экз-ры:
Найти похожие

Changes in the mitochondrial apparatus of cardiomyocytes under the influence of opioid in the experiment [] = Зміни мітохондріального апарату кардіоміоцитів під впливом опіоїду в експерименті / P. B. Pokotylo [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 436-441
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
НАРКОТИКИ -- NARCOTICS (вредные воздействия)
МИТОХОНДРИИ -- MITOCHONDRIA
НАЛБУФИН -- NALBUPHINE
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: This scientific work presents theoretical conclusions and a new solution to the scientific task, which consists in determining the features of the structure and some biochemical parameters of the blood and organs of the cardiac muscle of a white rat under normal conditions and under long-term opioid exposure. The experiment was conducted on 53 white male rats with a body weight of 130-210 g. Animals were divided into 3 groups – experimental (30 animals), control (18 animals) and 5 animals to check the standards before the experiment. The use of optical and electron microscopy confirmed that the heart muscle of the white rat is composed of muscle fibers that branch and intertwine to form a specific mesh. Myofibrils, on the other hand, consist of a chain of sarcomeres separated by Z-lines, each containing 2-3 mitochondria of all 3 types. There are 3 types of mitochondria in the sarcoplasm of cardiomyocytes: 1 type of elongated mitochondria, which have a relatively large volume and a well-developed complex of cristae; mitochondria of the 2nd type have a rounded shape, which, compared to the mitochondria of the I type, have a smaller volume and a smaller number of cristae; 3 type of mitochondria of very small volume, but with a large number of crystals. Cardiomyocytes are connected to each other with the help of intercalated disks. The gaps between cardiomyocytes are filled with loose connective tissue with nerves and components of the microcirculatory bed represented by arterioles, precapillary arterioles, capillaries of the somatic, unfenestrated type, postcapillary venules and venules. The first signs of damage to the microstructure of the myocardium are visible 7 days after the administration of nalbuphine to white rats. During the next 35 days of the experiment, the pathological changes manifested by the violation of the well-defined structure of the heart muscle, fragmentation of muscle fibers, pronounced perivascular edema and fibrosis increase. Small-caliber vessels are markedly hyperemic with “sludge syndrome” in the lumen of microvessels. Administration of nalbuphine causes well-defined changes in the ultrastructure of the rat heart. First of all, it is manifested in a change in the shape, size of mitochondria, structure and number of cristae. In addition, there were changes in the nuclei of parenchymal cells – they acquired a non-uniform shape due to chromatin fragmentation. This may indicate the beginning of apoptosis. In addition, there are changes in the structure of microvascular blood flow – changes in the endothelial coating of microvessels of the heart, occlusion of coronary vessels, aggregation of erythrocytes and platelets on the luminal surface of endotheliocytes.
У даній науковій роботі представлені теоретичні підсумки та нове вирішення наукового завдання, що полягає у визначенні особливостей будови та деяких біохімічних показників крові та органів серцевого м’яза білого щура за нормальних умов та при тривалому впливі опіоїду. Експеримент проведено на 53 білих щурах-самцях масою тіла 130-210 гр. Тварини були розподілені на 3 групи – дослідну (30 тварин), контрольну (18 тварин) і 5 тварин для перевірки стандартів перед експериментом. Використання оптичної та електронної мікроскопії підтвердило, що серцевий м’яз білого щура утворений м’язовими волокнами, які розгалужуються та переплітаються між собою, утворюючи специфічну сітку. З іншого боку, міофібрили складаються з ланцюжка саркомерів, розділених Z-лініями, кожна з яких містить 2-3 мітохондрії всіх 3 типів. У саркоплазмі кардіоміоцитів виділяють 3 типи мітохондрій: 1 тип мітохондрій витягнутої форми, що мають відносно великий об’єм і добре розвинений комплекс крист; мітохондрії 2-го типу округлої форми, які порівняно з мітохондріями І типу мають менший об’єм і меншу кількість крист; 3 тип мітохондрій дуже малого об’єму, але з великою кількістю крист. Кардіоміоцити з’єднуються між собою за допомогою інтеркальованих дисків. Щілини між кардіоміоцитами заповнені пухкою сполучною тканиною з нервами та компонентами мікроциркуляторного русла, представленими артеріолами, прекапілярними артеріолами, капілярами соматичного, нефенестрованого типу, посткапілярними венулами та венулами. Перші ознаки ураження мікроструктури міокарда помітні через 7 днів після введення налбуфіну білим щурам. Протягом наступних 35 діб експерименту посилюються патологічні зміни, що проявляються порушенням чітко вираженої структури серцевого м’яза, фрагментацією м’язових волокон, вираженим периваскулярним набряком та фіброзом. Судини дрібного калібру виражено гіперемовані з «сладж синдромом» у просвіті мікросудин. Введення налбуфіну викликає добре виражені зміни ультраструктури серця щура. Перш за все, це проявляється у зміні форми, розміру мітохондрій, конструкції та кількості крист. Крім того, відбулися зміни в ядрах паренхіматозних клітин – вони набули неоднорідної форми, фрагментацією хроматину. Це може свідчити про початок апоптозу. Крім того, відбуваються зміни в структурі мікросудинного кровотоку – зміни ендотеліального покриття мікросудин серця, оклюзія коронарних судин, агрегація еритроцитів і тромбоцитів на люмінальній поверхні ендотеліоцитів.

Доп.точки доступа:
Pokotylo, P. B.; Fedevych, Yu. M.; Denysenko, N. V.; Logash, M. V.; Genyk, I. D.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Characteristic macro- and microscopic changes of myocardia under the influence of microwave electromagnetic radiation under conditions of hypothyroid state [] = Характерні макро- та мікроскопічні зміни міокарда під впливом надвисокочастотного електромагнітного випромінювання за умов гіпотиреоїдного стану / V. V. Kosharnyi [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 389-393
MeSH-главная:
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ -- ELECTROMAGNETIC RADIATION
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
Аннотация: Unsolved questions regarding the impact of electromagnetic radiation on the myocardium in conditions of a hypothyroid state require an in-depth study of this current and important modern problem. The purpose of the study is to establish macro- and microscopic changes in the myocardium of the heart of experimental animals under the conditions of modeling hypothyroidism under the influence of microwave electromagnetic radiation. The object of the study were the hearts of 126 laboratory sexually mature rats weighing 180-200 g, aged 4-6 months, divided into control and five experimental groups. This section of the experiment concerned the observation of the following experimental groups of rats: control; after thyroidectomy; after thyroidectomy and after exposure to microwave radiation for 45 minutes; after thyroidectomy and after exposure to microwave radiation for 120 min. Experimental animals were irradiated with microwave electromagnetic radiation with a frequency of 10 GHz, with a wavelength of 3 cm at different exposure times – 45 and 120 minutes – daily for 10 days. Studying the hearts of rats, we determined changes at the macro level in weight indicators of rat hearts. Analysis of changes at the level of the organ, i.e. the heart, showed that the greatest changes in heart weight were observed in the state of experimentally obtained hypothyroidism and the influence of ultra-high-frequency electromagnetic radiation with an exposure period of 120 minutes. Such an increase in the weight of the heart in the group of rats of this group was assessed by us as a destructive effect, which is associated with a more pronounced defibration of muscle fibers in the myocardium of the heart wall of the ventricles of rats, and, as a result, swelling of the interstitial spaces and disruption of blood supply at the microcirculatory level. During the morphological study under the conditions of modeling hypothyroidism after thyroidectomy at the microscopic level, destructive changes and degeneration processes of muscle fibers were observed in the myocardium. After thyroidectomy and exposure of microwave electromagnetic radiation for 45 minutes, we observed compensatory remodeling of unchanged structural components of the myocardium of the heart wall and hypertrophy of cardiomyocytes, which is evidence of the adaptive, reparative-regenerative effect of microwave electromagnetic radiation on the myocardium for 45 minutes. In a group of rats after thyroidectomy and exposure to microwave radiation with exposure for 120 minutes, an increase in degenerative-destructive processes in the myocardium with swelling of interstitial spaces was observed, which indicates the suppressive and destructive effect of microwave electromagnetic radiation of this term on cardiomyocytes.
Невирішені питання стосовно впливу електромагнітного випромінювання на міокард в умовах гіпотиреоїдного стану потребують поглибленого вивчення цієї актуальної та важливої сучасної проблеми. Метою дослідження є встановлення макро- та мікроскопічних змін у міокарді серця експериментальних тварин за умов моделювання гіпотиреозу під впливом НВЧ електромагнітного випромінювання. Об’єктом дослідження стали серця 126 лабораторних статевозрілих щурів, масою 180 – 200 г віком 4-6 місяців, розподілені на контрольну та п’ять експериментальних груп. Даний розділ експерименту стосу-вався спостереження за наступними експериментальними групами щурів: контрольною; після тиреоїдектомії; після тиреоїдектомії та після дії НВЧ-випромінювання 45 хв.; після тиреоїдектомії та після дії НВЧвипромінювання 120 хв. Експериментальні тварини опромінені НВЧ електромагнітним випромінюванням з частотою 10 ГГц, з довжиною хвилі 3 см при різних термінах експозиції – 45 та 120 хвилин – щоденно протягом 10 діб. Досліджуючи серця щурів, ми визначили зміни на макрорівні у вагових показниках сердець щурів. Аналіз змін на рівні органу, тобто серця, показав, що найбільші зміни щодо маси серця спостерігалися у стані експериментально отриманого гіпотиреозу та впливі надвисокочастотного електромагнітного випромінювання з терміном експозиції 120 хвилин. Таке збільшення маси серця у групі щурів даної групи було оцінено нами як деструктивний вплив, що пов’язаний з більш вираженим розволокненням м’язових волокон у міокарді стінки серця шлуночків щурів, та, як наслідок, набряком інтерстиціальних просторів та порушенням кровопостачання на мікроциркуляторному рівні. При морфологічному дослідженні за умов моделювання гіпотиреозу після тиреоїдектомії на мікроскопічному рівні у міокарді спостерігалися деструктивні зміни, процеси дегенерації м’язових волокон. Після тиреоїдектомії та впливу НВЧ випромінювання з експозицією 45 хвилин ми спостерігали компенсаторну перебудову незмінних структурних компонентів міокарду стінки серця та гіпертрофію кардіоміоцитів, що є свідоцтвом адаптивної, репаративно-регенераторної дії на міокард НВЧ електромагнітного випромінювання терміном 45 хв. У групі щурів після тиреоїдектомії та впливу НВЧ електромагнітного випромінювання з експозицією 120 хвилин спостерігали посилення дегенеративно-деструктивних процесів у міокарді з набряком інтерстиціальних просторів, що свідчить про пригнічуючу та деструктивну дію НВЧ електромагнітного випромінювання даного терміну на кардіоміоцити.

Доп.точки доступа:
Kosharnyi, V. V.; Nefodova, O. O.; Abdul-Ogly, L. V.; Rutgaizer, V. G.; Kramar, S. B.; Kuznetsova, O. V.; Velikorodny, V. I.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Collier, P.
Міокардіальний стрейн, виміряний шляхом спекл-трекінг-ехокардіографії [] / P. Collier, D. Phelan, A. A. Klein // Артеріальна гіпертензія. - 2017. - № 2. - С. 100-101
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование, методы)

Доп.точки доступа:
Phelan, D.; Klein, A. A.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

COVID-19 и особенности вовлечения сердечно-сосудистой системы [] / Е. В. Цыганова [и др.] // Терапевт. арх = Therapeutic Archive. - 2021. - Том 93, N 9. - С. 1091-1099
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (патофизиология, эпидемиология, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА ТИПА 2 -- RECEPTOR, ANGIOTENSIN, TYPE 2 (анализ)
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
Аннотация: Представлен обзор современных сведений о патогенезе COVID-19 и органоспецифических поражениях, развивающихся при этом заболевании. Подробно отражены данные о воспалении и его биохимических маркерах, об особенностях коагулопатии, поражении эндотелия и микротромбозах. Особое внимание уделяется роли рецепторов ангиотензинпревращающего фермента 2-го типа и трансмембранной сериновой протеазы 2-го типа в развитии органоспецифических поражений при COVID-19. Детально рассмотрен патогенез поражения сердечно-сосудистой системы с представлением данных зарубежной литературы об изменениях миокарда и авторских результатов трансторакального эхокардиографического исследования у больных, перенесших COVID-19.

Доп.точки доступа:
Цыганова, Е. В.; Глухоедова, Н. В.; Жиленкова, А. С.; Федосеева, Т. И.; Ющук, Е. Н.; Сметнева, Н. С.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Dynamics of morphological changes in the heart of rats after serial systemic administration of Doxorubicin / O. H. Kosiuk [et al.] // Вісн. морфології. - 2020. - Том 26, N 4. - P22-29
MeSH-главная:
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА -- ANTINEOPLASTIC AGENTS (токсичность)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (терапевтическое применение, токсичность)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kostiuk, O. H.; Hodovan, N. L.; Gormash, P. P.; Taran, I. V.; Grebeniuk, D. I.; Mashevska, O. V.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Galectin-3 as a marker of myocardial function in men aged 40-60 years without cardiovascular pathology, carriers of polymorphic genes AT1R [] / V. O. Ruzhanska [et al.] // Проблеми екології та медицини. - 2018. - Т. 22, № 1/2. - С. 38-42
MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АНГИОТЕНЗИН II -- ANGIOTENSIN II
ГАЛЕКТИН 3 -- GALECTIN 3
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (генетика)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ -- NATRIURETIC PEPTIDE, BRAIN
ЗДОРОВЬЕ МУЖЧИН -- MEN'S HEALTH

Доп.точки доступа:
Ruzhanska, V.O.; Sivak, V.G.; Lozinska, M.S.; Zhebel, V. M.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Herasymyuk, K. O.
Quantitative characteristics of structural changes in the myocardium of white rats during the modeling of adrenaline myocardiodystrophy and its pharmacological correction [] = Кількісна характеристика структурних змін в міокарді білих щурів при моделюванні адреналінової міокардіодистрофії та її медикаментозній корекції / K. O. Herasymyuk // Вісник морфології. - 2023. - Т. 29, № 2. - P51-56. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
Аннотация: Pathology of the cardiovascular system is one of the leading causes of mortality and disability. In anesthesiology practice, it is the most common comorbid condition that leads to perioperative complications and fatal outcomes. The aim of the study was to substantiate the cardioprotective properties of succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin based on the study of the myocardial morphological structure in the correction of experimental cardiac pathology. The experiments were conducted on white rats, in which adrenaline-induced myocardial dystrophy was modeled. The correction was performed using succinic acid, sodium oxybutyrate, and quercetin. Morphological studies were conducted at 2 and 24 hours after correction. At 2 hours after adrenaline administration, pronounced venous and arterial congestion was observed in the myocardium. The lumen of vessels appeared dilated, and their walls appeared thinner. In animals that received corrective agents after adrenaline, a positive effect of their application was noted. Vascular congestion was significantly reduced. The arterial walls had normal thickness, and the internal elastic membranes were moderately tortuous. No significant changes were observed in cardiomyocytes. At 24 hours from the start of pathology modeling and its pharmacological correction, the changes in the myocardium of the animals were much more pronounced compared to those with a 2-hour exposure, although in animals treated with corrective agents, the changes were less pronounced than in untreated animals. Rats exposed only to adrenaline showed significant trophic disturbances in cardiomyocytes, which developed against the background of coronary circulation disorders, manifested as wall thickening and narrowing of arterial lumens. The veins were congested, and blood extravasation was observed in the interstitium. Perivascular spaces expanded due to edema. Cardiomyocytes exhibited dystrophic changes, including areas with clarified cytoplasm, often with its homogenization and karyolysis. Histological data were morphometrically confirmed by changes in the Wogenworth index and nuclear-cytoplasmic ratios. The obtained results indicate the positive effect of the used corrective agents. Quercetin demonstrated slightly higher efficacy in this regard
Патологія серцево-судинної системи є однією з основних причин смертності та інвалідизації. В анестезіологічній практиці це найпоширеніший коморбідний стан, котрий призводить до виникнення периопераційних ускладнень та летального результату. Мета дослідження – на основі вивчення морфологічної структури міокарда обгрунтувати кардіопротекторні властивості бурштинової кислоти, оксибутирату натрію і кверцетину при корекції експериментальної серцевої патології. Експерименти проведені на білих щурах, котрим моделювали адреналінову міокардіодистрофію. Корекцію проводили бурштиновою кислотою, оксибутиратом натрію і кверцетином. Морфологічні дослідження проводили через 2 і 24 години після корекції. Через 2 години після введення адреналіну в міокарді спостерігалося виражене венозне і артеріальне повнокров?я. Просвіт судин виглядав розширеним, а їх стінки потоншеними. У тварин, котрим після адреналіну вводили коригуючі середники, відмічений позитивний ефект від їх застосування. Значно меншим було кровонаповнення судин. Стінки артерій були звичайної товщини, внутрішні еластичні мембрани помірно звивисті. Особливих змін зі сторони кардіоміоцитів не спостерігалося. Через 24 години від початку моделювання патології та її медикаментозної корекції зміни у міокарді тварин були значно більшими, ніж у тварин з 2-х годинною експозицією, хоча у тварин із застосуванням коригуючих середників вони були менш вираженими, ніж у тварин без корекції. У щурів, які піддавалися лише впливу адреналіну, відмічені виражені порушення трофіки кардіоміоцитів, які розвивалися на фоні розладів коронарного кровообігу у вигляді потовщення стінок і звуження просвіту артерій. Вени були повнокровними, зустрічалися крововиливи в інтерстиції. Периваскулярні простори розширювалися за рахунок набряку. У кардіоміоцитах відмічалися зміни дистрофічного характеру: зустрічалися вогнища з просвітленою цитоплазмою, нерідко з її гомогенізацію й каріолізом. Гістологічні дані мали своє морфометричне підтвердження у вигляді відповідної динаміки індекса Вогенворта та ядерно-цитоплазматичних відношень. Отримані результати свідчать про позитивний ефект застосовуваних медикаментозних середників. Дещо більшу ефективність у цьому відношенні проявляв кверцетин

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Kamenshchyk, A. V.
Myocardial hypertrophy and intracardial hemodynamics in children with bicuspid aortic valve [Text] / A. V. Kamenshchyk, O. G. Ivanko // Патологія. - 2017. - N 2. - P172-176
MeSH-главная:
ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ -- HEART DEFECTS, CONGENITAL (патофизиология)
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН -- MITRAL VALVE (патология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Ivanko, O. G.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Kinetics of the development of the microcirculatory tract of the myocardial complex (LV + IVS) in the process of early postnatal ontogenesis of rats wistar [] / G. E. Zagoruyko [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 104-109
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ -- EMBRYONIC DEVELOPMENT
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: An electron-microscopic, optical and morphometric study of a series of negatives of the microvessels of the blood microcirculatory tract (MCT) of the myocardium of the complex «left ventricle + interventricular septum» (LV + IVS) of Wistar rats aged from birth to 45 days was carried out. In a series of electron microscopic images (50 negatives of (6.5 x 9) cm2 in size, obtained at a magnification of an electron microscope of 2000x ), the relative volumes (%), absolute volumes (?m3) and average daily growth rate (?m3/ day) of MCT, capillaries, complex of microvessels (venules + arterioles). The obtained digital morphometry data made it possible to determine the regularities of the development kinetics of MCT components in the myocardium of rats during their early postnatal development. It was established that in the time interval (birth to 45 days) of the postnatal development of Wistar rats, the structural and functional elements of the blood-flowing MCR of the myocardium gradually reach their final development. For 45 days after the birth of rats, the dominant component in the blood MCT of the myocardial complex (LV + IVS) is the capillary link. In the process of postnatal angiogenesis, the source of the formation of arterioles and venules in the blood MCT of the myocardium (LV + IVS) are the existing capillaries. Intensive development of the capillary link in the MCT of the myocardium occurs during the first 10 days after birth of rats. During this period of time, the average daily growth rate of the absolute volume of capillaries in the MCT of the myocardium increases (from 0.20 to a maximum of 0.915) x109 ?m3 / day. Gradual development of the microvascular complex (arterioles + venules) and increase in their absolute volume in the MCT of the myocardium occurs during the first 25 days after birth of rats. During this period of time, the average daily growth rate of the absolute volume of the microvascular complex (a + v) increases ? 52 times (from 0.006 to a maximum of 0.310) x 109 ?m3 / day. In the MCТ of the myocardium of newborn rats, the ratio of microvascular volume (a + v) / cap was 1:44.1. Within 45 days after the birth of rats, there is a significant increase of microvascular volume (a + v) / cap in the MCT to 1: 3.1.

Доп.точки доступа:
Zagoruyko, G. E.; Martsinovsky, V. P.; Husakovska, T. M.; Filatova, V. L.; Zagoruyko, Yu. V.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Koteliukh, M. Yu.
Peculiarities of alterations in the myocardial structure and function in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes taking into account FABP 4 and CTRP 3 [] = Особливості змін структури та функції міокарда у хворих із гострим інфарктом міокарда та цукровим діабетом 2-го типу з урахуванням вмісту FABP 4 і CTRP 3 / M. Yu. Koteliukh // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2021. - N 4. - С. 21-28
MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
АДИПОКИНЫ -- ADIPOKINES

Экз-ры:
Найти похожие

19.

Kyryk, V.
Isolation and phenotyping of cardiac-derived progenitor cells from neonatal mice / V. Kyryk, A. Ustymenko // Cell and Organ Transplantology. - 2021. - Vol. 9, № 1/2. - P126-134
MeSH-главная:
СЕРДЦА БОЛЕЗНИ -- HEART DISEASES (терапия)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (цитология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ -- ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (использование, методы)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Ustymenko, A.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Maslovskyi, V. I.
Features of the structural and functional condition of the myocardium depending on ST2 and troponine I plasma levels in NSTEMI patients [] = Особливості структурно-функціонального стану міокарда залежно від рівнів ST2 і тропоніну І у плазмі пацієнтів з NSTEMI / V. I. Maslovskyi // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 1. - С. 20-25
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ТРОПОНИН I -- TROPONIN I

Экз-ры:
Найти похожие

21.

Morphofunctional changes of the myocardium of rats after the effect of general and local hypothermia [] = Морфофункціональні зміни міокарда щурів після дії загальної та місцевої гіпотермії / V. V. Kosharnyi [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 393-398
MeSH-главная:
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ГИПОТЕРМИЯ -- HYPOTHERMIA
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES
Аннотация: The aim of the study was to study changes in the myocardium under the action of general and local hypothermia at different levels of structural organization. The results of the research made it possible to reveal the general regularities of irreversible pathological changes in the heart wall after the effect of local hypothermia in dry cold, after the result of which there is pronounced damage to muscle fibers with their ruptures, and also to find out that after the effect of local hypothermia in a cardioplegic solution microscopically, the myocardium of the ventricles and interventricular membrane does not change. Our studies of the myocardium of the heart wall of rats using transmission electron microscopy showed that the use of this method allows us to assess the processes of remodeling the heart after hypothermia and confirm the completeness of the structure of the studied objects. The intercellular space between individual cardiomyocytes is increased. The oval nuclei in most cardiomyocytes are located mainly in the center of the cells, in some they are displaced to the periphery. The intercellular space between adjacent cardiomyocytes is larger than in the outer layer. On histological sections, hyperemic vessels, endothelium of small vessels and swollen capillaries were found. At the ultrastructural level, perevascular edema, edema of the mitochondrial cristae apparatus, erethrocytic sludge syndrome were revealed. In cardiomyocytes, swelling of the sarcoplasm is noted, especially in the zone of contact with the capillaries. There were few intermitochondrial contacts. Intermyofibrillar mitochondria were large, with moderately developed cristae and a transparent matrix. Among such organelles, organelles with elements of crystallization and zones of sharp enlightenment predominated. matrix. The revealed changes indicate the microcirculatory bed and the cell energy supply apparatus in aggregate indicate the activation of adaptive processes arising in cardiomyocytes under the influence of general hypothermia.
Метою дослідження було вивчення змін міокарда при дії загальної та місцевої гіпотермії на різних рівнях структурної організації. Результати проведених досліджень дали змогу виявити загальні закономірності патологічних незворотних змін у стінці серця після дії місцевої гіпотермії у сухому холоді, після дії якого виникає виразне ушкодження м’язових волокон з їх розривами, а також з’ясувати, що після впливу місцевої гіпотермії у кардіоплегічному розчині мікроскопічно міокард шлуночків та міжшлуночкової перетинки не змінюється. Міжклітинний простір між окремими кардіоміоцитами збільшений. Ядра овальної форми в більшості кардіоміоцитів розташовані переважно у центрі клітин, у деяких зміщені до периферії. У внутрішньому шарі міжклітинний простір між сусідніми кардіоміоцитами більше, ніж у зовнішньому шарі. На гістологічних зрізах виявлено гіперемовані судини, ендотелій дрібних судин і капіляри набряклі. На ультраструктурному рівні виявлено переваскулярний набряк, набряк апарату крист мітохондрій, сладж синдром еретроцитів. В кардіоміоцитах відзначається набряклість саркоплазми особливо в зоні контакту з капілярами. Іноді зустрічалися мітохондрії гігантських розмірів за рахунок різкого набряку матриксу. Новостворені мікромітохондрії на тлі деструктивно-дегенеративних процесів виявлялися в невеликій кількості у вигляді дрібних сферичних утворень з поодинокими кристами, переважно поблизу ядра. У структурі зовнішньої мітохондріальної мембрани пошкоджень не спостерігалося. У просторах між міофібрилами переважали мітохондрії з ознаками структурно-функціональної перенапруги. Поряд з цим у великій кількості спостерігалися численні новостворені мікромітохондрії. Виявлені зміни свідчать о ремоделюванні мікроциркуляторного русла та апарату енергозабезпечення клітин, що у сукупності свідчать про активацію адаптивних процесів що виникають в кардіоміоцитах під дією загальної гіпотермії.

Доп.точки доступа:
Kosharnyi, V. V.; Nefedova, O. O.; Rutgeiser, V. G.; Abdul-Ogly, L. V.; Kozlovska, G. O.; Velikorodny, V. I.; Kozlovska, O. G.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Morphologic characteristic of rat myocardium in comorbid pathology [] / V. M. Vasyliuk [et al.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 2. - С. 175-181
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИММОБИЛИЗАЦИЯ -- IMMOBILIZATION (вредные воздействия, психология, физиология)
Аннотация: Diabetic cardiomyopathy is a serious complication of diabetes mellitus (DM). Aim. Therefore, we aimed to study myocardial changes in adult rats with streptozotocin (STZ)-induced DM exposed to chronic immobilization stress (CIS). Materials and methods. A total of 26 adult albino male rats weighing 180–200 g were examined. All the animals were divided into three groups: Group I included 10 rats with STZ-induced DM exposed to CIS; Group II comprised 10 rats with STZ-induced DM; Group III included 6 intact animals. The samples were collected on the 14th and 56th days of the experiment. Histological, histochemical, electron microscopy, and biochemical methods were used. Results. On the 14th day of the experiment, in Group I and Group II, increased blood flow was observed in the capillaries, venules, and veins, while an arteriolar spasm in the microcirculation was found. In addition, cardiomyocyte surface area in different myocardial regions reduced due to low glycogen content as confirmed by histochemical and ultrastructural studies. On the 56th day of the experiment, in Group I and Group II, hyperemia occurred due to red blood cell aggregation and microthrombi. The surface area of all microcirculatory vessels increased as compared to that of intact animals, as evidenced by an increase in their wall surface area leading to an increase in their wall-to-lumen ratio. Such morphometric changes in the microcirculatory vessels were indicative of decreased vascular permeability and impaired myocardial blood flow. At the histological level, in Group I and Group II, focal cardiomyocyte lysis, moderate to diffuse stromal edema, lymphohistiocytic infiltration were seen. Such changes pointed to sterile inflammation, probably due to myocardial infraction secondary to diabetic microangiopathy. In cardiomyocytes, karyolysis, vacuolar degeneration, apical ballooning, subsarcolemmic edema, fibrosis and lysis of myofibrils, colliquative necrosis were observed. Conclusions. STZ-induced DM and stress resulted in pronounced destructive changes in the myocardium of rats, including interstitial edema, focal cardiosclerosis, myolysis. Such changes occurred on the background developing diabetic microangiopathy. The most pronounced myocardial changes were recorded in animals with a comorbidity.
Вагоме місце серед ускладнень цукрового діабету (ЦД) посідає діабетична кардіоміопатія. Мета роботи – дослідити зміни міокарда статевозрілих щурів при стрептозотоциновому ЦД (СЦД) за умов хронічного іммобілізаційного стресу (ХІС). Матеріали та методи. Для дослідження використано 26 статевозрілих білих щурів-самців (масою 180–200 г), яких поділили на 3 групи: перша – тварини з експериментальною коморбідною патологією (10 щурів) – СЦД і ХІС; друга – з СЦД (10 щурів); третя – інтактна (6 щурів, яким не робили жодних маніпуляцій). Матеріал забирали на 14 і 56 доби експерименту. Використали гістологічний, гістохімічний, електронномікроскопічний і біохімічні методи дослідження. Результати. На 14 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я капілярів, венул і вен, а в приносній ланці гемомікроциркуляторного русла визначили спазм артеріол. Крім того, встановили зменшення площі кардіоміоцитів різних ділянок міокарда внаслідок зменшення в них вмісту глікогену, що підтверджується гістохімічними й ультраструктурними дослідженнями. На 56 добу експерименту в 1 і 2 групах виявили повнокров’я в усіх мікрогемосудинах внаслідок переповнення їх еритроцитарними сладжами, мікротромбами. Площа усіх судин гемомікроциркуляторного русла збільшилася порівняно з інтактними показниками внаслідок збільшення площі їхньої стінки, що спричиняє підвищення індексу Вогенворта. Така морфометрична перебудова мікрогемосудин свідчить про зменшення їхньої пропускної здатності та порушення кровопостачання міокарда. В 1 і 2 групах тварин на гістологічному рівні визначили вогнищевий лізис кардіоміоцитів, набряк строми від помірного до дифузного з явищами гістолейкоцитарної інфільтрації. Такі зміни вказують на асептичне запалення, яке може бути наслідком інфаркту міокарда, зумовленого розвитком діабетичної мікроангіопатії. У кардіоміоцитах визначили каріолізис, явища вакуольної та балонної дистрофій, підсарколемальний набряк, розволокнення та лізис міофібрил, колікваційний некроз. Висновки. Стрептозотоциновий цукровий діабет і стрес призводять до виражених деструктивних змін у міокарді щурів: інтерстиційного набряку, поодиноких дрібних вогнищ кардіосклерозу, міолізу. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Найбільш виражені зміни в міокарді зафіксували у тварин із коморбідною патологією.

Доп.точки доступа:
Vasyliuk, V. M.; Khabchuk, V. S.; Pavliak, A. Ya.; Zhurakivska, O. Ya.; Hrechyn, A. B.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Morphological changes in rat heart muscle in experimental peritonitis against the background of diabetes mellitus [] = Морфологічні зміни в серцевому м’язі щурів при експериментальному перитоніті на тлі цукрового діабету / I. Ya. Dzyubanovskyi [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 2(72). - С. 156-159
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (патология)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Аннотация: Метою дослідження було вивчення морфологічних змін у серцевому м’язі щурів при змодельованому гострому поширеному перитоніті на тлі цукрового діабету порівняно із тваринами з експериментальним гострим поширеним перитонітом. Виявлено структурні зміни кардіоміоцитів (осередковий внутрішньо- клітинний міоцитоліз та пікнотично змінені ядра), виражений периваскулярний набряк, вогнищеві дистрофічно-некротичні зміни, поліморфноклітинні інфільтрати, які розташовувалися у стромі, периваскулярно та навколо некротично змінених кардіоміоцитів. Структурні зміни кардіоміоцитів та порушення у всіх ланках мікрогемоциркуляторного русла, які відображались у дистонії і парезі судин, зміні реологічних властивостей крові були більш вираженими в умовах коморбідної патології.

Доп.точки доступа:
Dzyubanovskyi, I. Ya.; Vervega, B. M.; Pidruchna, S. R.; Melnyk, N. A.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Morphological changes in the conditions of adrenaline myocardial dystrophy agsinst the background of the introduction of the compound PC-66 and amiodarone to rats / O. V. Dzhyhaliuk [et al.] // Вісн. морфології. - 2020. - Том 26, N 1. - P48-53
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм, патология)
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE (вредные воздействия)
АМИОДАРОН -- AMIODARONE (терапевтическое применение, фармакокинетика)

Доп.точки доступа:
Dzhyhaliuk, O. V.; Lysenko, D. A.; Smolko, D. G.; Kyrychenko, I. M.; Prokopenko, S. V.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Myocardial injury in COVID-19 patients is associated with the thickness of epicardial adipose tissue [] / S. Ozer [et al.] // Кардиология. - 2021. - Том 61, N 8. - С. 48-53
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (патофизиология, эпидемиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (ультраструктура)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (ультрасонография)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (осложнения)
Аннотация: Цель. Уровень высокочувствительного тропонина I (вч-Тn I) может повышаться вторично при новой коронавирусной инфекции (COVID-19), и это повышение ассоциировано с сердечно-сосудистой смертностью у пациентов с COVID-19. Эпикардиальная жировая ткань связана с миокардиальным повреждением непосредственно, являясь резервуаром для коронавируса, и косвенно, посредством медиаторов, которые она секретирует как апокринная железа. Мы стремились оценить взаимосвязь между миокардиальным повреждением при COVID-19 и толщиной эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ). Материал и методы. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки была выполнена 73 последовательно включенным в исследование пациентам с диагнозом COVID-19. Толщина и объем эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ) были рассчитаны двумя радиологами, не имеющими отношения к данным исследования. Были сформированы две группы пациентов, согласно уровню вч-TnI: пациенты с повреждением миокарда (вч-TnI ?11,6 нг / дл) (n=29) и без повреждения миокарда (вч-TnI 11,6 нг / дл) (n

Доп.точки доступа:
Ozer, S.; Bulut, E.; Ozyildiz, A.G.; Peker, M.; Turan, O. E.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Nechiporuk, V. M.
Morphological features of the myocardium in hyperhomocysthinemia on the background of thyroid disorders [] / V. M. Nechiporuk, L. O. Pentyuk, M. M. Korda // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 1. - С. 259-265
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
Аннотация: Серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності у всьому світі. Відомо, що гормони щитоподібної залози регулюють метаболізм в усіх органах, в тому числі і в міокарді. Гіпергомоцистеїнемія добре відома як незалежний предиктор серцево-судинних захворювань. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів міокарда за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася деструктивними змінами у міокарді щурів. Встановлено порушення васкуляризації у судинах, виявлено еритроцитарні стази та тромбози. Серед кардіоміоцитів м’язових волокон встановлений інтерцелюлярний набряк, деструкція та плазмоліз. У тварин з гіпертиреозом були виявлені ознаки розвитку судинної недостатності в органі. Встановлено нерівномірне кровонаповнення судин міокарда. Виявлялися периваскулярні і діапедезні крововиливи, розшарування м’язових волокон. У тварин з гiпepтиpeoзом тa ГГЦ виявлено наростання деструктивних змін в м’язових та сполучнотканинних компонентах органу. Щурі з гіпотиреозом мали гемодинамічні порушення у міокарді, які проявлялись розширенням та кровонаповненням судин венозного русла, еритростазами, периваскулярним набряком, локальною лейкоцитарною інфільтрацією інтерстицію та збільшенням відносного об’єму сполучної тканини. Пoєднaний вплив гiпoтиpeoзу тa ГГЦ призводив до більш виражених дeгeнepaтивних та атрофічних змін в стінці органу нa тлi знaчниx cудинниx пopушeнь. Висновки. В умовах експериментальної ГГЦ, гіпер- та гіпотиреозу в міокарді лабораторних щурів спостерігаються значні мікроскопічні зміни стромально-судинно-паренхіматозних компонентів органу. На тлі судинних розладів та підвищення проникності стінок судин відбувається набряк аморфного компоненту інтерстиційної та периваскулярної сполучної тканини з утворенням екстравазальних гістолейкоцитарних інфільтратів. Ремоделювання волокон кардіоміоцитів проявляється контрактурними змінами, їх фрагментацією та внутрішньоклітинним міоцитолізом. В умовах поєднаної дії гіпертиреозу і ГГЦ та гіпотиреозу і ГГЦ встановлені ще більш виражені некротичні та дегенеративні зміни кардіоміоцитів, що відбуваються на тлі судинної недостатності в органі: пошкодження судинної стінки проявляється крововиливами та лейкоцитарними запальними інфільтратами, виявляються розростання колагенових волокон, контрактурні зміни м’язових волокон, значний міоцитоліз кардіоміоцитів з розшаруванням та лізисом міофібрил.

Доп.точки доступа:
Pentyuk, L. O.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Nephroprotective properties of ATP-sensitive potassium channels agonist flocalin [Text] / A. I. Gozhenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 1. - P82-90
Рубрики: Флокалин
MeSH-главная:
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- KATP CHANNELS (физиология)
ОСМОРЕГУЛЯЦИЯ -- OSMOREGULATION (действие лекарственных препаратов)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ПОЧКИ -- KIDNEY (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
Аннотация: Система АТФ-залежних калієвих (К_АТФ) каналів є важливішим ендогенним механізмом захисту організму при ішемії та гіпоксії, що зумовлює інтерес до пошуку та A. І. Gozhenko, N. D. Fіlipets, O. O. Filipets, O. A. Gozhenko 88 ISSN 2522-9028 Фізіол. журн., 2018, Т. 64, № 1 вивчення фармакологічних активаторів калієвого струму. В огляді представлені узагальнені дані наукової літератури, які засвідчують широкий фармакодинамічний спектр флокаліну — потенційного представника класу активаторів К_АТФ-каналів із властивостями кардіопротектора, міоспазмолітика, вазодилататора, церебропротектора. Наведені результати власних досліджень, які вказують на здатність флокаліну підтримувати гомеостатичні функції нирок за умов водно-сольових навантажень організму. Беручи до уваги кардіоренальний континуум, патогенетичний взаємозв’язок ниркової та серцевої патології, можливим є припущення про пригнічувальні впливи флокаліну на розвиток нефропатій. Передумовою для дослідження ренальних ефектів є відомості щодо механізмів корекції флокаліном морфофункціональних та біохімічних змін міокарда за умов патології, які дають змогу позиціонувати новий активатор К_АТФ-каналів як перспективний кардіопротектор і значною мірою можуть слугувати підґрунтям нового напряму нефропротекції.

Доп.точки доступа:
Gozhenko, A.I.; Filipetz, N.D.; Filipetz, O.O.; Gozhenko, O.A.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Organotoxic effect of single intratracheal administration of lead nanoparticles of different sizes [] = Органотоксичний ефект однократного інтратрахеального введення наночастинок свинцю різного розміру / I. V. Gubar [et al.] // Світ медицини та біології. - 2020. - № 3(73). - С. 168-175
MeSH-главная:
ИНТУБАЦИЯ ИНТРАТРАХЕАЛЬНАЯ -- INTUBATION, INTRATRACHEAL
СВИНЕЦ -- LEAD (диагностическое применение)
НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES (диагностическое применение)
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
АОРТА -- AORTA
ЛЕГКИЕ -- LUNG
Аннотация: В експерименті вивчався кардіовазотоксичний ефект одноразового інтратрахеального введення наночастинок свинцю різного розміру. Використовували колоїдні розчини сульфіду свинцю (PbS у поліфосфаті натрію) з середнім розміром 26–34 нм та 50–80 нм, а також нітрат свинцю Pb(NO3)2 в іонній формі, який добре розчинний у воді. Токсичні ефекти оцінювали через 12 днів після впливу. Морфологічні зміни були виявлені в міокарді (більшою мірою в передсердях). Після введення наночастинок PbS26–34nm та Pb50–80nm визначались незначні порушення, такі як збільшений інтерстиційний простір та дистрофічні зміни окремих кардіоміоцитів. Таким чином, при інтратрахеальному введенні свинцю токсичний ефект наночастинок PbS26–34nm та PbS50–80nm виявлявся більшою мірою порівняно з ефектом, спричиненим дією іонної форми свинцю Pb(NO3)2. Токсичний ефект наночастинок свинцю спостерігався в основному в кардіоміоцитах міокарда передсердь, в той час як стінка аорти залишалася майже інтактною. Найбільш виражені структурні зміни спостерігалися в легенях та бронхах, що може бути обумовлено способом введення токсикантів.

Доп.точки доступа:
Gubar, I. V.; Apykhtina, O. L.; Kaminsky, R. F.; Chaikovsky, Yu. B.; Yavorovsky, O. P.; Sokurenko, L. M.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Peculiarities of the morphology of the secretory components of the heart under influence of hemodynamic overload [] = Особливості морфології секреторних компонентів серця за умов впливу гемодинамічного перевантаження / M. Y. Zharikov [et al.] // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - № 3. - С. 385-388
MeSH-главная:
СЕРДЦЕ -- HEART
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (секреция)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: In this research were described mast cells and secretory myocardiocytus of heart in a norm, and also changes of their consisting of heart of rats in the conditions of experimental aortic narrowing and at the action of epinephrin and deхamethazon. It is set that distinctions are in morphology of secretory components of different departments of heart. The study of the heart as an endocrine organ has attracted the attention of researchers for many years, but a number of issues remain debatable today. Of particular interest is the study of the morphology of the components of the heart, which are responsible for the synthesis, accumulation and secretion of biologically active substances. Aim: to establish the morphofunctional state of the secretory components of the heart in normal conditions and in the conditions of experimental hemodynamic overload of the heart. The material for the study was white rats, which were created with artificial coarctation of the aorta, the other two groups were exposed to adrenaline and dexamethasone. The number of SSG is the largest in the cardiomyocytes of the auricles of the heart, the smallest in the cardiomyocytes of the ventricles. There are differences in the morphofunctional state of tissue basophils in the ventricles, atria, and auricles, which is related to the differences in the structure of different parts of the heart. Hemodynamic overload of the myocardium is a powerful factor in the activation of the secretory components of the heart and stimulates the redistribution of topographic types of mast cells, the activation of their degranulation, which, under the conditions of prolonged action of the factor, leads to increased proliferation of fibroblasts and growth of connective tissue, which occurs during remodeling of the myocardium. Activation of secretory CMCs occurs in the form of an increase in secretory processes in the early stages of the effect of the factor, which can be considered as an additional reserve for compensation of overload. Adrenaline and dexamethasone have the opposite effect not only on the activity of tissue basophils of the heart, but also on their migration and number: the first activates the migration of mast cells into the perivascular space, the second inhibits the degranulation process due to its influence on the state of cell membranes.
У цьому дослідженні описано огрядні клітини та секреторні міокардіоцити серця в нормі, а також зміни їх складу серця щурів в умовах експериментального звуження аорти та при дії епінефрину та дехаметазону. Встановлено відмінності в морфології секреторних компонентів різних відділів серця. Вивчення серця як ендокринного органа привертало увагу дослідників на протязі багатьох років, але ряд питань і сьогодні залишаються дискутабельними. Особливий інтерес становить вивчення морфології компонентів серця, які відповідають за синтез, накопичення та секрецію біологічно активних речовин. Мета: встановити морфофункціональний стан секреторних компонентів серця в нормі та в умовах експериментального гемодинамічного перевантаження серця.Матеріалом для дослідження послужили білі щури, яким була створена штучна коарктація аорти, інші дві групи були піддані впливу препаратів адреналіну та дексаметазонуКількість ССГ найбільша в кардіоміоцитах вушок серця, найменша – в кардіоміоцитах шлуночків. Існують відмінності морфофункціонального стану тканинних базофілів у шлуночках, передсердях, серцевих вушках, що пов’язано з відмінностями будови різних відділів серця. Гемодинамічне перевантаження міокарда є потужним фактором активації секреторних компонентів серця і стимулює перерозподіл топографічних типів ТБ, активацію їх дегрануляції, що в умовах тривалої дії чинника призводить до посилення проліферації фібробластів і росту сполучної тканини, що має місце при ремоделюванні міокарда. Активація секреторних КМЦ відбувається у вигляді збільшення секреторних процесів на ранніх стадіях дії чинника, що можна вважати як додатковий резерв компенсації перевантаження. Адреналін та дексаметазон мають протилежний вплив не тільки на активність тканинних базофілів серця, але й на їх міграцію та кількість: перший активує міграцію ТБ у навколосудинний простір, другий – за рахунок впливу на стан клітинних мембран гальмує процес дегрануляції.

Доп.точки доступа:
Zharikov, M. Y.; Nefodova, O. O.; Kramar, S. B.; Kozlovska, O. G.; Fedchenko, M. P.; Kushnarova, K. A.; Shevchenko, I. V.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Relationship between immunological status and ischemia, ectopic myocardial activity in patients with angina pectoris [] = Зв’язок імунологічного статусу з ішемією та ектопічною активністю міокарда у хворих на стенокардію / T. V. Bohdan [et al.] // Світ медицини та біології = World of Medicine and Biology. - 2023. - № 4(86). - С. 19-23
MeSH-главная:
СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
Аннотация: Метою роботи було удосконалити діагностику стабільної стенокардії та нестабільної стенокардії на підставі визначення кореляційних зв’язків між розвитком ішемії міокарда і порушень серцевого ритму з порушеннями клітинного і гуморального імунітету у хворих на ішемічну хворобу серця. Визначено, що при стабільному перебігу ішемічної хвороби серця розвиток больової ішемії міокарда залежить від рівня субпопуляції CD4+ (Т-хелпери) та циркулюючих імунних комплексів, розвиток безьольової ішемії міокарда – від рівня субпопуляції CD4+ та CD8+ (Т-супресори). Дестабілізація коронарного кровообігу та виникнення групової шлуночкової екстрасистолії пов’язані з підвищеним рівнем субпопуляції CD4+, субпопуляції CD8+ та рівнем імунних комплексів. Патогенетичні зв’язки порушення коронарного кровообігу і ектопічної активності міокарда з розвитком дисбалансу клітинного та гуморального імунітету у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію підтверджують теорію імунного запалення, як однієї з патогенетичних ланок розвитку ішемічної хвороби серця і спонукають до пошуку та розробки нових лікарських засобів, які б входили у алгоритми антиангінальної терапії.

Доп.точки доступа:
Bohdan, T. V.; Bohdan, V. V.; Sobol, V. O.; Biliachenko, I. V.; Moshkovska, Yu. O.; Tyravska, Yu. V.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-90 91-120 121-150 151-180

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)