Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (79)

Книг та авторефератів дисертацій (9)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА<.>

Общее количество найденных документов : 97
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-90 91-97

Корково-корковое функциональное взаимодействие при удержании эмоционально окрашенных изображений в рабочей памяти. Анализ когерентности тета-ритма ЭЭГ в пространстве источников [Текст] / Р. И. Мачинская [и др.] // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 3. - С. 56-73. - Библиогр.: с. 71-73
MeSH-главная:
ПАМЯТЬ -- MEMORY (физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология)
(методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ -- BASAL GANGLIA (физиология)
ТАЛАМУСА МЕДИОДОРЗАЛЬНОГО ЯДРО -- MEDIODORSAL THALAMIC NUCLEUS
ПСИХОМЕТРИЯ -- PSYCHOMETRICS (методы)
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY (методы)

Доп.точки доступа:
Мачинская, Р. И.; Розовская, Р. И.; Курганский, А. В.; Печенкова, Е. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Князев, Г. Г.
Выраженность депрессивной симптоматики и осцилляторные ответы на эмоциональные выражения лиц [Текст] / Г. Г. Князев, А. В. Бочаров, А. Н. Савостьянов // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 3. - С. 103-109. - Библиогр.: с. 108-109
MeSH-главная:
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (диагностика)
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY (методы, психология)
АЛЬФА-РИТМ -- ALPHA RHYTHM (физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология)
ЭМОЦИИ -- EMOTIONS (физиология)
ГНЕВ -- ANGER (физиология)
СЧАСТЬЕ -- HAPPINESS

Доп.точки доступа:
Бочаров, А. В.; Савостьянов, А. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Нарушения нейрокогнитивных механизмов принятия решений при депрессии [Текст] / А. Ф. Изнак [и др.] // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 6. - С. 18-26. - Библиогр.: с. 25-26
MeSH-главная:
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (диагностика, патофизиология, радиоизотопные изображения)
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY (использование, методы, оборудование)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология, физиология)

Доп.точки доступа:
Изнак, А. Ф.; Медведева, Т.И.; Изнак, Е. В.; Олейчик, И. В.; Бологов, П. В.; Кобзова, М.П.
Экз-ры:
Найти похожие

Оценка изменений коркового контроля ходьбы при использовании мягкого экзоскелетонного комплекса (МЭК) "Регент" с помощью навигационной транскраниальной магнитной стимуляции у больных, перенесших инсульт [Текст] / А. Г. Пойдашева [и др.] // Физиология человека. - 2016. - Т. 42, № 3. - С. 25-31. - Библиогр.: с. 30-31
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, осложнения, патофизиология, реабилитация, этиология)
(методы)
ХОДЬБА -- WALKING (физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология, физиология)
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION (методы)

Доп.точки доступа:
Пойдашева, А. Г.; Саенко, И. А.; Червяков, А. В.; Змейкина, Э. А.; Люкманов, Р. Х.; Черникова, Л. А.; Супонева, Н. А.; Пирадов, М. А.; Козловская, И. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Зиматкин, С. М.
Иммунореактивность кальбиндина в нейронах коры мозга и мозжечка крысы [] / С. М. Зиматкин, С. В. Емельянчик, О. А. Карнюшко // Морфология. - 2019. - Том 155, N 3. - С. 7-11
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология)
(физиология)
БЕЛКИ КАЛЬЦИЙ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ -- CALCIUM-BINDING PROTEINS (иммунология, физиология)
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (иммунология, физиология)
Аннотация: Цель - иммуногистохимическая оценка распределения кальбиндина D28К в нейронах коры мозга (теменная и фронтальная) и мозжечка крысы. Материал и методы. Исследование выполнено на 18 беспородных белых крысах-самцах массой 200-250 г. Для исследования брали участки фронтальной и теменной доли коры больших полушарий головного мозга и коры мозжечка. На парафиновых срезах с помощью первичных поликлональных кроличьих антител выявляли иммунореактивность кальбиндина D28К. Результаты. Во втором слое фронтальной и теменной коры больших полушарий головного мозга большинство нейронов умеренно иммунопозитивны, в третьем, пятом и шестом слоях коры выявляются единичные нейроны с высокой иммунореактивностью кальбиндина. Чётко выявляются также отдельные нервные волокна, преимущественно дендриты пирамидных нейронов. Некоторые из них окрашиваются чёткообразно: в них иммунопозитивные участки чередуются с иммунонегативными. В коре мозжечка хорошо окрашиваются тела и ветвления дендритов клеток Пуркинье. В зернистом слое значительная часть нейронов умеренно иммунопозитивны, среди них отчётливо выявляются некоторые афферентные нервные волокна, идущие из белого вещества. Выводы. Иммунореактивность кальбиндина в структурах коры мозга и мозжечка у нормальных крыс значительно варьирует и может быть связана как с типом нейронов, так и с их функциональным состоянием.

Доп.точки доступа:
Емельянчик, С. В.; Карнюшко, О. А.
Экз-ры:
Найти похожие

Семененко, С. І.
Дослідження впливу амантадину сульфату на динаміку нейроапоптозу при експериментальній черепно-мозковій травмі [] / С. І. Семененко, А. І. Семененко, О. М. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (цитология)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Семененко, А. І.; Семененко, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Николаев, М. В.
Влияние антагонистов NMDA рецепторов разных типов на вызванные ответы пирамидных нейронов в срезах коры мозга крысы [] / М. В. Николаев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 4. - С. 437-446
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
ИОННЫЕ КАНАЛЫ -- ION CHANNELS (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (антагонисты и ингибиторы)
(физиология)
(физиология)
Аннотация: Несмотря на обширную фармакологию NMDA рецепторов, применение препаратов, способных снижать их чрезмерную активацию при патологиях ЦНС, ограничено. Одной из причин может быть недостаточное знание об эффектах антагонистов NMDA рецепторов на функциональные свойства нейронов, поскольку значительное количество данных получено на моделях in vitro, которые не полностью воспроизводят реальные патофизиологические процессы. В данной работе были изучены эффекты разных по механизму действия антагонистов NMDA рецепторов на свойства ответов пирамидных нейронов в префронтальной коре мозга крысы. Конкурентный антагонист APV (50 мкM) и блокатор ионных каналов мемантин (100 мкM) были не активны в отношении вызванных ВПСП. При подавлении тормозной передачи пикротоксином (50 мкM) экстраклеточная стимуляция вызывала эпилептоподобные ответы с длительной деполяризацией мембраны и генерацией серии потенциалов действия. APV ограничивал длительность и амплитуду таких ответов. Мемантин приобретал активность лишь в случае исключения магния из внеклеточной среды. Отсутствие эффектов мемантина можно объяснить с позиции конкуренции за сайт связывания с ионами магния в полости канала. Данная работа показывает, что для предсказания системных эффектов блокаторов на функции нейронов и их возбудимость необходимо использовать in vitro модели, в которых активация NMDA рецепторов происходит в присутствии физиологических концентраций магния и без фиксации потенциала на мембране.

Экз-ры:
Найти похожие

Патологічні зміни головного мозку мишей на тлі моделювання ішемії з асоційованою вірусною інфекцією [] / Н. С. Турчина [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 2/3. - С. 57-65
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (диагностика, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
HERPESVIRIDAE ИНФЕКЦИИ -- HERPESVIRIDAE INFECTIONS (диагностика, патофизиология)
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT (использование)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Мета – експериментально дослідити структурні зміни кори головного мозку мишей при використанні жирової дієти (ЖД), зараженні герпетичною інфекцією та ішемізації. Матеріали і методи. У дослідженні використано 194 тварини (миші лінії Ваlb/с). У серіях послідовних експериментів сформовано 7 груп: 1-ша (n = 52)–ЖД з холестерином, 2-га (n=30, померли 7 тварин) – зараження вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1), 3-тя (n=30) – однобічна оклюзія загальної сонної артерії (ОЗСА), 4-та (n=20, померли 10 тварин) – зараження ВПГ-1 та ОЗСА, 5-та (n=5) – зараження ВПГ-1 та використання ЖД, 6-та (n = 16, померли 10 тварин ) – зараження ВПГ-1, ОЗСА та використання ЖД, група додаткового контролю–інтактні тварини (n=5). Здійснено морфометричну оцінку мікропрепаратів для визначення щільності нейронів неокортекса з дегенеративними змінами та без них тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампа. Результати. Морфометричний аналіз мікропрепаратів дав змогу виділити основні зони та анатомічні утворення мозку, які зазнали пошкодження в експериментальних моделях. Зміни виявлено переважно у неокортексі тім’яної та скроневої ділянок кори головного мозку та гіпокампі. Для оцінки типу пошкодження мозку нейронів виділено вогнищеві та дифузні зміни. Зроблено спробу оцінити динаміку змін щільності нейронів із ознаками дегенерації та без них у тім’яній та/або скроневій ділянках кори головного мозку лабораторних тварин при використанні ЖД, інфікуванні ВПГ-1 та ОЗСА. Висновки. На основі даних мікроскопічного дослідження скроневої та/або тім’яної ділянок кори головного мозку лабораторних тварин установлено, що поєднання таких чинників, як ЖД, нейроінфекція та ішемізація, спричинило збільшення щільності нейронів з ознаками дегенерації та вплинуло на динаміку їх утворення. За результатами морфометричного дослідження кори головного мозку лабораторних мишей виявлено статистично значуще збільшення ішемічного пошкодження нейронів: у разі інфікування ВПГ-1 та використання ЖД–локального характеру, у разі ОЗСА–дифузного характеру Збільшення ступеня пошкодження неокортекса при ішемізації головного мозку мишей із герпетичною інфекцією та використанням ЖД свідчить про можливий зв’язок між ними

Доп.точки доступа:
Турчина, Н. С.; Савосько, С. І.; Черенько, Т. М.; Рибалко, С. Л.; Старосила, Д. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Кирова, Ю. И.
Новые аспекты энерготропного действия мексидола / Ю. И. Кирова, Э. Л. Германова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 36-40
MeSH-главная:
СУКЦИНАТЫ -- SUCCINATES (терапевтическое применение)
ЦИКЛО-АМФ-ЗАВИСИМОЙ ПРОТЕИНКИНАЗЫ КАТАЛИТИЧЕСКИЕ СУБЪЕДИНИЦЫ -- CYCLIC AMP-DEPENDENT PROTEIN KINASE CATALYTIC SUBUNITS (анализ)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Митохондриогенез и ангиогенез являются ключевыми нейропротекторными механизмами, повышающими устойчивость нервной ткани к условиям гипоксии/ишемии. В настоящее время фармакологическая индукция биогенеза митохондрий является одним из наиболее перспективных и активно разрабатываемых подходов к коррекции ишемических и постишемических нарушений, нейродегенеративных заболеваний и кардиопатий. Выявление факта стимуляции митохондриогенеза эталонными нейропротекторными препаратами позволит существенно расширить представление об их терапевтическом потенциале и принципах применения. Цель исследования — изучение влияния нейропротекторного сукцинатсодержащего препарата мексидол на экспрессию каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий, АТФ-синтазы и фактора роста эндотелия сосудов в коре головного мозга крыс с врожденными различиями в устойчивости к дефициту кислорода. Методика. Исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах. Инъекции мексидола (40 мг/кг, внутрибрюшинно) выполняли ежедневно на протяжении 20 сут. Уровень экспрессии каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий и АТФ-синтазы, фактора роста эндотелия сосудов и сукцинатного рецептора в ткани коры головного мозга оценивали методом иммуноблоттинга. Общую резистентность организма к острой гипоксии тестировали в гипобарической камере проточного типа при разрежении атмосферы, соответствующем 190 мм рт.ст. (3% О2). Результаты. В ходе курса применения мексидола происходило увеличение уровня каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий (NDUFV2, SDHA, cyt b, СОХ1), АТФ-синтазы (АТР5А), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и сукцинатного рецептора (SUCNR1), особенно выраженное у неустойчивых к гипоксии особей. Заключение. Впервые показана вовлеченность сукцинатсодержащего препарата мексидол в механизмы индукции ферментов энергопродуцирующей системы митохондрий коры головного мозга, что существенно расширяет сложившиеся представления о механизмах его энерготропного действия.

Доп.точки доступа:
Германова, Э. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Пушко, О. О.
Півкульовий ішемічний інсульт: латералізація вогнища та особливості нейрокогнітивних порушень у гострому періоді [] / О. О. Пушко, Н. В. Литвиненко // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2020. - Т. 8, N 1/2. - С. 84
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS
Аннотация: Інсульт — важлива й складна медико-соціальна проблема сьогодення, адже постінсультна втрата працездатності лідирує серед причин інвалідизації дорослого населення більшості країн світу. Основними складовими клінічної картини мозкового ішемічного інсульту (МІІ) є рухові, чутливі, когнітивні, мовні порушення [Міщенко Т.С., 2016]. Проблеми нейрокогнітивного дефіциту в пацієнтів із гострим вогнищевим ураженням головного мозку донині враховуються недостатньо [Thrift A.G., 2017; Benjamin E.J., 2019]. Мета — виявлення й оцінка півкульових особливостей нейрокогнітивного статусу (НКС) пацієнтів у гострому періоді МІІ

Доп.точки доступа:
Литвиненко, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Шаврин, В. А.
Морфометрические показатели артериол коры головного мозга при диабетической микроангиопатии и инфаркте мозга на ее фоне [] / В. А. Шаврин, В. А. Авраменко // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2020. - № 2. - С. 305-308
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИНФАРКТ -- BRAIN INFARCTION
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ -- DIABETIC ANGIOPATHIES
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
Аннотация: Работа посвящена сравнительному анализу морфометрических показателей паренхиматозных артериол коры головного мозга при диабетической микроангиопатии и при ишемическом инфаркте головного мозга на фоне диабетической микроангиопатии, обусловленной сахарным диабетом 2 типа. Морфометрическое исследование микрососудов проведено на 60 секционных случаях смерти больных с сахарным диабетом 2 типа, с ишемическим полушарным инфарктом головного мозга на фоне диабета, а также группы условного контроля без церебральной сосудистой патологии. Выявлено, что при диабетической микроангиопатии и при церебральном ишемическом инфаркте на фоне сахарного диабета отмечается значительное увеличение толщины стенок артериол, увеличивается их наружный и внутренний диаметры, уменьшаются показатели внутреннего и наружного факторов формы, существенно увеличиваются индекс Вогенворта и индекс Керногана. При этом утолщение стенок микрососудов по сравнению с контролем значительно более выражено при ишемическом инфаркте головного мозга на фоне диабета. Увеличение индексов Вогенворта и Керногана по сравнению с группой условного контроля характерно для диабетической микроангиопатии, но значительно более резко выражено при церебральном инфаркте на фоне диабета, что соответствует более выраженному нарушению гемоциркуляции.

Доп.точки доступа:
Авраменко, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Микроэлектрофизиологическое изучение соотношения возбудительных и тормозных синаптических процессов в кортико-нигральной проекции на модели болезни Паркинсона [] / М. В. Погосян [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 3. - С. 301-314
MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (патофизиология)
(патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: В сериях экспериментов на 23 белых крысах cамцах (250 гр.) проведен анализ импульсной активности одиночных нейронов Substantia Nigra pars compacta – SNc (242 нейрона, n = 11) и Substantia Nigra pars reticulata – SNr (289 нейронов, n = 12) при высокочастотной стимуляции первичной моторной коры мозга (M1) в норме и на ротеноновой модели болезни Паркинсона (БП). В нейронах SNc на модели БП полностью отсутствовали депрессорные эффекты, вызванные стимуляцией, но тетаническая потенциация, сопровождаемая посттетанической потенциацией и депрессией, 1.65 и 2.02-кратно превысила таковую в норме. В нейронах SNr в норме тетаническая потенциация, сопровождаемая посттетанической потенциацией и депрессией, оказалась 2.37-кратно выше тетанической депрессии, а на модели БП уровни как депрессорной, так и возбудительной активности, вызванной стимуляцией, оказались ниже нормы. В нейронах SNc и SNr на модели БП частота спайковой активности, предшествующая стимуляции и сопровождающая ее, значительно превысила норму. Это свидетельствует о эксайтотоксичности, сопровождаемой нейродегенеративным повреждением, завершаемым апоптозом и гибелью нейронов. В нейронах SNr как депрессорные, так и возбудительные реакции, сопровождающие стимуляцию, оказались резко превалирующими над таковыми в нейронах SNc, что свидетельствует о большей выраженности корковой проекции к SNr. Более того, выявлена большая подверженность патологическим изменениям постстимульных депрессорных эффектов нейронов SNc в сравнении с SNr, с формированием в них более выраженных возбудительных эффектов, что свидетельствует о большем вовлечении SNc в БП. На модели БП при отсутствии вызванных стимуляцией депрессорных эффектов и более выраженных возбудительных в нейронах SNc, нейроны SNr сохраняют депрессорные реакции и относительно сниженные возбудительные, что свидетельствует о меньшей подверженности нейронов SNr эксайтотоксичности, чрезмерного повышения возбудимости сохранившихся нейронов, компенсирующих отсутствие возбудимости погибших.

Доп.точки доступа:
Погосян, М. В.; Хачатрян, Л. М.; Даниелян, М. А.; Аветисян, З. А.; Саркисян, Д. С.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Яремчук, О. З.
Вплив L-аргініну та аміногуанідину на рівень синтезу оксиду азоту в мозочку і великих півкулях головного мозку за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому [] = Influence of L-arginine and aminoguanidine on the level of synthesis of nitric oxide in the cerebellum and cerebral hemispheres in experimental antiphospholipid syndrome / О. З. Яремчук, К. А. Посохова, І. П. Кузьмак // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2019. - Том 21, N 4. - С. 105-112
MeSH-главная:
АРГИНИН -- ARGININE
ГУАНИДИН -- GUANIDINE
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ -- ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
МЫШИ -- MICE

Доп.точки доступа:
Посохова, К. А.; Кузьмак, І. П.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Емельянчик, С. В.
Структурные и гистохимические изменения в нейронах фронтальной коры мозга крысы при холестазе [] / С. В. Емельянчик, С. М. Зиматкин // Морфология = Morphology. - 2018. - Том 153, N 1. - С. 7-12
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология, патофизиология)
(патология, физиология)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (использование)
ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ -- GALLSTONES (патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель - изучить структурные и гистохимические изменения в нейронах фронтальной коры мозга крыс после перевязки общего желчного протока. Материал и методы. Исследована кора лобной доли большого мозга 72 беспородных половозрелых белых крыс-самцов массой 200±25 г. После перевязки общего желчного протока и развития холестаза (экспериментальная группа) и ложной операции (контрольная группа) на 2-, 5-, 10-, 20-, 45-е и 90-е сутки гистологическими и гистохимическими методами изучали микроструктурные изменения пирамидных нейронов во всех слоях фронтальной коры. Результаты. Установлено, что перевязка общего желчного протока у крыс, сопровождающаяся холестазом, приводит к глубоким гистологическим и гистохимическим изменениям в нейронах фронтальной коры мозга: нарушению размеров, формы, появлению гиперхромных сморщенных нейронов, клеток-теней. Нарушение энергетического и пластического метаболизма нейронов приводит к гибели экспериментальных животных. Последствия холестаза в мозгу крыс появляются на 2-5-е сутки и достигают максимума на 10-20-е сутки. В отдалённые сроки после операции (45-90-е сутки) у группы выживших животных эти нарушения постепенно уменьшаются, хотя последствия холестаза проявляются очагами выпадения нейронов во всех слоях фронтальной коры. Выводы. Предполагается, что выживание крыс после перевязки общего желчного протока обусловлено образованием обходных желчевыводящих путей c исчезновением холестаза, а также высокими адаптационными возможностями нейронов.

Доп.точки доступа:
Зиматкин, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Кирова, Ю. И.
Взаимодействие HIF1A с белками теплового шока HSP90 и HSP70 в коре головного мозга при гипоксии [] / Ю. И. Кирова, Э. Л. Германова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 3. - С. 4-11
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ -- HYPOXIA, BRAIN (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патофизиология)
БАРОКАМЕРА -- ATMOSPHERE EXPOSURE CHAMBERS (вредные воздействия)
БЕЛКИ HSP70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSP70 HEAT-SHOCK PROTEINS (анализ)
БЕЛКИ HSP90 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSP90 HEAT-SHOCK PROTEINS (анализ)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследования: изучить динамику экспрессии HIF1a, HSP90 и HSP70 в коре головного мозга (КГМ) крыс с генетически детерминированными различиями в толерантности к дефициту кислорода при воздействиях гипобарической гипоксии разной тяжести, продолжительности и кратности. Методика. Работа выполнена на самцах белых беспородных крыс, типированных по чувствительности к острой гипобарической гипоксии, моделируемой в барокамере (3% О2; 190 мм рт.ст.; 11,5 тыс. м). Гипобарическую гипоксию (ГБГ) разной тяжести моделировали в барокамере проточного типа. Давление в камере соответствовало «высотам»: 3000 м (14% О2, 526 мм рт.ст.), 5000 м (10% О2, 380 мм рт.ст.), 7000 м (8% О2, 290 мм рт.ст.). Продолжительность экспозиции при однократном воздействии варьировала от 15 мин до 4 ч (15, 30, 45, 60 мин; 2, 4 ч), при курсовом применении ГБГ (ежедневные сеансы, 20 сут.) - 60 мин. С помощью вестерн-блоттинга определяли содержание HSP90 и HSP70 в цитоплазматическом экстракте, а HIF1a - в ядерном экстракте КГМ. Результаты. Впервые показано, что уровень базовой экспрессии HIF1a и HSP90 в условиях нормоксии выше в КГМ неустойчивых к гипоксии крыс в сравнении с устойчивыми, что указывает на высокую значимость HIF1a-HSP90-зависимых механизмов в поддержании кислородного гомеостаза КГМ низкорезистентных к гипоксии крыс в условиях физиологической нормы. Полученные данные впервые демонстрируют, что в условиях гипоксии разной тяжести и продолжительности сопряженно меняется паттерн срочной экспрессии HSP90 и HIF1a в КГМ - от индукции в условиях гипоксии слабой (14% О2, 526 мм рт. ст.) и средней тяжести (10% О2, 380 мм рт. ст.) до супрессии в условиях тяжелой гипоксии (8% О2, 290 мм рт. ст.). При курсовом применении неповреждающей гипоксии (10% О2/14% О2, 60 мин, 20 сут.) прогрессирующее увеличение содержания HIF1a в КГМ сопровождается подавлением экспрессии HSP90 и HSP70, что свидетельствует о возможной отрицательной регуляции со стороны HIF1. Данные исследования динамики экспрессии HIF1a, HSP90 и HSP70 при однократном и многократном применении неповреждающей гипоксии позволяют заключить, что для индукции HIF1a-HSP90-зависимых механизмов адаптации необходимо применять короткие курсы (3-8 сут.) часовых гипоксических воздействий средней тяжести. Тяжелая гипоксия при многократном применении вызывает устойчивое подавление экспрессии HSP90, HSP70 и HIF1a в КГМ и срыв HIF1a-HSP90-зависимых механизмов адаптации к дефициту кислорода. Заключение. Применение разных режимов гипобарической гипоксии представляет собой потенциальный подход модуляции стабильности комплекса HIF1a-HSP90 и эффективности HIF1-зависимых механизмов адаптации к дефициту кислорода.

Доп.точки доступа:
Германова, Э.Л.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Востриков, В. М.
Дефицит олигодендроцитов в лобной коре при шизофрении [] / В. М. Востриков, Н. А. Уранова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 5. - С. 100-103. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA
ОЛИГОДЕНДРОГЛИЯ -- OLIGODENDROGLIA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX

Доп.точки доступа:
Уранова, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Соколова, И. Б.
Оценка влияния артериальной гипертензии на микроциркуляцию в коре головного мозга крыс методом лазерной допплеровской флоуметрии [] / И. Б. Соколова, О. П. Горшкова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 1. - С. 103-113
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (физиология)
ПЕРФУЗИЯ -- PERFUSION
ФЛОУМЕТРИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ЛАЗЕРНАЯ -- LASER-DOPPLER FLOWMETRY (использование)
ОЦЕНОЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- EVALUATION STUDIES
Аннотация: Методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) проведено прижизненное исследование перфузии и активных составляющих тонуса артерий сенсомоторной коры головного мозга у нормотензивных крыс линии Wistar-Kyoto (WKY) и спонтанно гипертензивных крыс линии SHR в возрасте 4 и 12 месяцев. Показано, что у SHR, по сравнению с WKY, наблюдается увеличение нейрогенной, миогенной и эндотелийзависимой составляющих тонуса микрососудов. Увеличение тонуса снижает уровень перфузии. По мере старения у WKY снижается средняя величина показателя перфузии, что связанно с уменьшением числа функционирующих капилляров. У SHR с возрастом величина перфузии не меняется, что, вероятно, связано с изменением активности симпатической составляющей регуляции и адаптивными изменениями морфофункционального состояния микроциркулярного русла.

Доп.точки доступа:
Горшкова, О.П.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Ноотропные и антигипоксические свойства новых производных 1,2-дигидро-3Н-1,4-бенздиазепин-2-ОНА / С. А. Андронати [и др.] // Нейрофизиология. - 2017. - Том 49, N 6. - С. 450-457
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (действие лекарственных препаратов)
ПАМЯТЬ ДОЛГОВРЕМЕННАЯ -- MEMORY, LONG-TERM (действие лекарственных препаратов)
ПОЗНАВАТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ -- COGNITION (действие лекарственных препаратов)
БЕНЗАЗЕПИНЫ -- BENZAZEPINES (фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Андронати, С. А.; Карасева, Т. Л.; Кривенко, Я. Р.; Павловский, В. И.; Онуфриенко, О. В.; Шандра, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Дарий, В. И.
Допплерографические особенности у больных полушарными мозговыми инсультами с интрацеребральными осложнениями в остром периоде [] = Transcranial doppler ultrasonography in patients with intracerebral complicated hemispheral stroke in acute period / В. И. Дарий, Р. П. Никулина, Л. В. Кузьменко // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2018. - Т. 6, N 1. - С. 21-23. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER (использование, методы)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, осложнения, ультрасонография)
ОСТРАЯ БОЛЕЗНЬ -- ACUTE DISEASE
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (кровоснабжение, патология, ультрасонография)

Доп.точки доступа:
Никулина, Р. П.; Кузьменко, Л. В.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Распределение низкомолекулярных белков нейрофиламентов в поясной коре головного мозга крысы [] / И. П. Григорьев [и др.] // Морфология. - 2018. - Том 154, N 5. - С. 7-12
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (химия)
МОЗГ ПЕРЕДНИЙ -- PROSENCEPHALON (химия, цитология)
БЕЛКИ НЕЙРОФИЛАМЕНТОВ -- NEUROFILAMENT PROTEINS (физиология)
Аннотация: Цель - иммуногистохимическое исследование особенностей распределения низкомолекулярных белков нейрофиламентов (НФ) в поясной коре и прилежащих областях переднего мозга крысы. Материал и методы. На половозрелых крысах-самцах линии Вистар (7 особей) иммуногистохимически исследовали распределение низкомолекулярных белков НФ в поясной коре и прилежащих областях переднего мозга c использованием моноклональных антител, специфических для НФ с молекулярной массой 70 килодальтон (клон 2F11). Результаты. Установлено, что низкомолекулярные белки НФ распределены в головном мозгу неравномерно с максимальной экспрессией в проводящих путях поясной извилины и белом веществе двигательной, соматосенсорной и инсулярной коры. Интенсивная 2F11-иммунореактивность наблюдалась в дорсальной (но не вентральной) части мозолистого тела, что указывает на отличие аксонов в вентральной части мозолистого тела от нервных волокон других проводящих путей по содержанию низкомолекулярных белков НФ. Из областей серого вещества переднего мозга наиболее интенсивная 2F11иммунореактивность наблюдалась в поясной и ретросплениальной коре, где она имела чётко выраженный ламинарный характер: два слоя интенсивной экспрессии белков НФ перемежались более слабо окрашенными слоями...

Доп.точки доступа:
Григорьев, И. П.; Алексеева, О. С.; Кирик, О. В.; Суфиева, Д. А.; Коржевский, Д. Э.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Бажанова, Е. Д.
Влияние цитофлавина на процессы апоптоза нейронов коры головного мозга у мышей на модели физиологического и патологического старения / Е. Д. Бажанова, Ю. О. Соколова, Д. Л. Теплый // Арх. патологии. - 2019. - Том 81, N 4. - С. 59-65
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (действие лекарственных препаратов, патология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
СТАРЕНИЕ -- AGING (действие лекарственных препаратов, физиология)
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Соколова, Ю. О.; Теплый, Д. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Нарушение памяти при болезни Альцгеймера [] / А. Волобуев [и др.] // Врач. - 2019. - Т. 30, № 6. - С. 10-13. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
ПАМЯТИ РАССТРОЙСТВА -- MEMORY DISORDERS
НЕЙРОБИХЕВИОРАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ -- NEUROBEHAVIORAL MANIFESTATIONS
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
Аннотация: Кора больших полушарий головного мозга (ГМ) представляет собой синцитий, состоящий из ячеек памяти (циклических нейронных цепей – ЦНЦ). На протяжении жизнедеятельности человека загрузка ЦНЦ информацией осуществляется непрерывно. Вспоминание различных понятий происходит вследствие возбуждения ЦНЦ. Все ЦНЦ связаны между собой. Эта связь может носить детерминированный и стохастический характер. Стохастические связи ЦНЦ определяют творческие возможности человека, они отсутствуют в компьютерах. Болезнь Альцгеймера определяется гибелью нейронов мозга и разрушением ЦНЦ. Это ведет к исчезновению информации в ГМ, т.е. нарушению памяти. Творческая работа мозга, востребованность синаптических связей нейронов мозга способствуют сохранению памяти.

Доп.точки доступа:
Волобуев, А.; Романчук, П.; Романчук, Н.; Давыдкин, И.; Булгакова, С.
Экз-ры:
Найти похожие

23.

Баландин, В. А.
Ширина прецентральной извилины у мужчин-мезоцефалов по данным рентгеновской компьютерной томографии [] / В. А. Баландин, И. А. Баландина // Морфология = Morphology. - 2018. - Том 154, N 6. - С. 76-78
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (анатомия и гистология)
ЛОБНАЯ ДОЛЯ -- FRONTAL LOBE (анатомия и гистология)
ВИСОЧНАЯ ДОЛЯ -- TEMPORAL LOBE (анатомия и гистология)
(анатомия и гистология)
ТОМОГРАФИЯ РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ -- TOMOGRAPHY, X-RAY COMPUTED (использование)
МУЖЧИНЫ -- MEN
Аннотация: Цель - определение ширины прецентральной извилины у мужчин-мезоцефалов по данным рентгеновского компьютернотомографического исследования. Материал и методы. Проведен анализ результатов рентгенокомпьютерно-томографического исследования 55 мужчинмезокранов, мезоцефалов в возрасте от 22 до 35 лет без заболеваний и травм органов центральной и периферической нервной системы в анамнезе с преобладанием правой руки (правши). Определяли ширину прецентральной извилины в трех точках: над верхней височной извилиной, на уровне средней лобной извилины и над поясной извилиной. Результаты. Максимальная ширина прецентральной извилины установлена над верхней височной извилиной. Минимальный ее показатель выявлен над поясной извилиной. Выводы. Сравнительный анализ параметров ширины прецентральной извилины показал статистически незначимую степень межполушарных различий с тенденцией к снижению всех показателей в правом полушарии в сравнении с левым.

Доп.точки доступа:
Баландина, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Базян, А. С.
Соматотопия структур мозга, реализация целенаправленного эмоционально мотивированного поведения и энграмма памяти [] / А. С. Базян // Успехи физиол. наук. - 2019. - Том 50, N 1. - С. 17-44
MeSH-главная:
МОТИВАЦИЯ -- MOTIVATION (физиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология)
(физиология)
МОЗЖЕЧОК -- CEREBELLUM (физиология)
ПОВЕДЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ ПОВЕДЕНИЯ (ВНЕШ) -- BEHAVIOR AND BEHAVIOR MECHANISMS (NON MESH)
Аннотация: Этот обзор посвящен изучению нескольких высших функций мозга и их объединению в единую взаимосвязанную и интегрированную систему, через реализацию целенаправленного эмоционально мотивированного поведения. Целенаправленное поведение контролируется соматотопией мозга. Соматотопия корковой пирамидной системы известна давно. Описывается соматотопия экстрапирамидной системы мозга, соматотопия базальных ганглиев и восходящих таламокортикальных сетей. Описывается возможность формирования энграммы памяти нейронами дорзального стриа-тума, интеграцией глутаматергических и ГАМКергических синапсов, в пределах соматотопии мозга. Энграмма в пределах соматотопии, это строго специфическая нейронная сеть реализующая целенаправленное поведение. Описываются два механизма контроля энграммы памяти: контроль со стороны эмоционально мотивационных состояний и контроль со стороны эмоционально насыщенной когнитивной карты мозга.

Экз-ры:
Найти похожие

25.

Білокур, Д. О.
Показники електричної активності кори головного мозку у осіб з контамінованих територій Сумської області [] / Д. О. Білокур // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2019. - Т. 1, № 2. - С. 346-349. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ -- RADIATION, IONIZING
Аннотация: Изучали состояние биоэлектрической активности коры головного мозга у лиц с контаминированных территорий Сумской области. Общеизвестно, что загрязнение значительных площадей территории нашего государства радионуклидами вследствие Чернобыльской катастрофы может выступать ключевым фактором в формировании состояния здоровья населения Украины. Установили, что показатели электрической активности коры головного мозга у лиц с территорий усиленного радиоэкологического контроля Сумской области характеризуются функциональными нарушениями. Имеет место формирование и развитие компенсаторных механизмов в ответ на облучение с низкой интенсивностью, которые проявляются в росте значений показателей работоспособности центральной нервной системы, внимания и кратковременной памяти. Полученные результаты указывают на необходимость проведения электроэнцефалографических обследованийнаселения территорий усиленного радиоэкологического контроля нашего государства (и Сумщины в частности) с целью проведения реабилитационных мероприятий по данной категории населения.

Экз-ры:
Найти похожие

26.

Морфофункциональные особенности коры больших полушарий мозга при сочетании хронической обструктивной болезни легких и ишемического инсульта / Н. Г. Плехова [и др.] // Арх. патологии. - 2019. - Том 81, N 3. - С. 19-26
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (патофизиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология, ультраструктура)

Доп.точки доступа:
Плехова, Н. Г.; Гельцер, Б. И.; Зиновьев, С. В.; Заяц, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Особливості варіабельності ритму серця у борців високої кваліфікації із різним домінуванням півкуль мозку [] / Г. В. Коробейніков [та ін.] // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 2. - С. 229-234. - Бібліогр.: с. 232
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (генетика, действие лекарственных препаратов, физиология)
СПОРТСМЕНЫ -- ATHLETES (классификация, обучение, психология, статистика)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (кровоснабжение, метаболизм, секреция, ультраструктура, физиология)

Доп.точки доступа:
Коробейніков, Г. В.; Коробейнікова, Л. Г.; Воронцов, А. В.; Коробейнікова, І. Г.; Кіріченко, В. М.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Nechiporuk, V. M.
Microscopic changes of the cerebral cortex sensorimotor area under experimental hyperhomocysteinemia, hyper- and hypothyroidism and their combined influence [] = Мікроскопічні зміни сенсомоторної ділянки кори великого мозку за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу і їх поєднаному впливі / V. M. Nechiporuk, L. O. Pentyuk, M. M. Korda // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - Т. 2, № 2. - С. 109-116
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
Аннотация: Гормони щитоподібної залози мають фундаментальне значення для розвитку мозку та забезпечують його функціонування протягом усього життя. Встановлено, що гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є важливим фактором ризику захворювання судин мозку, що призводить до інсульту, хвороби Альцгеймера, судинної деменції. Нещодавні експериментальні дослідження показали вплив ГГЦ на мозкову судинну біологію та молекулярні механізми, які пояснюють ці зміни. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів кори мозку за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася дегенеративними змінами у всіх складових компонентах кори мозку. Гіпертиреоз викликав деструктивні зміни судин, головних нейроцитів та додаткових гліальних нейроцитів. Комбінація гіпертиреозу та ГГЦ викликала більш значні альтеративні та дегенеративні зміни нейроцитів. У тварин з гіпотиреозом у корі великого мозку виявлені гетерогенні зміни нейроцитів, просвітлення і потовщення відростків нейронів. Комбінація гіпотиреозу та ГГЦ викликала найбільш глибокі нейродегенеративні зміни кори великих півкуль головного мозку. Висновки. ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз та особливо їх синергічний вплив призводять до нейродегенеративних змін в корі мозку. На тлі значних гемодинамічних змін в органі та порушення структури стінок мікросудин, виявляються гіпер- та гіперхромні нейроцити, а також їх дегенеративні форми, різко гіпер- і гіпохромні нейрони, а також клітини-тіні.

Доп.точки доступа:
Pentyuk, L. O.; Korda, M. M.
Экз-ры:
Найти похожие

29.

Нечипорук, В. М.
Мікроскопічні зміни сенсомоторної ділянки кори великого мозку за умов експериментальної гіпергомоцистеїнемії, гіпер- та гіпотиреозу і їх поєднаному впливі [] / В. М. Нечипорук, Л. О. Пентюк, М. М. Корда // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2022. - Т. 2, № 2. - С. 116-123
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРЕОЗ -- HYPERTHYROIDISM
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ -- HYPERHOMOCYSTEINEMIA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (патология)
Аннотация: Гормони щитоподібної залози мають фундаментальне значення для розвитку мозку та забезпечують його функціонування протягом усього життя. Встановлено, що гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є важливим фактором ризику захворювання судин мозку, що призводить до інсульту, хвороби Альцгеймера, судинної деменції. Нещодавні експериментальні дослідження показали вплив ГГЦ на мозкову судинну біологію та молекулярні механізми, які пояснюють ці зміни. Мета – встановити реорганізацію структурних компонентів кори мозку за умов змодельованої ГГЦ на фоні гіпер- та гіпотиреозу. Об’єкт і методи дослідження. Тіолактонову ГГЦ моделювали введенням тваринам екзогенного ГЦ у вигляді тіолактону в дозі 100 мг/кг маси тіла один раз на добу протягом 28 діб. Гіпертиреоз моделювали шляхом щоденного введення L-тироксину в дозі 200 мкг/кг протягом 21-го дня, гіпотиреоз – щоденного введення мерказолілу в дозі 10 мг/кг протягом 21-го дня. Окремим групам тварин вводили L-тироксин і мерказоліл паралельно з ГЦ. Результати дослідження. ГГЦ супроводжувалася дегенеративними змінами у всіх складових компонентах кори мозку. Гіпертиреоз викликав деструктивні зміни судин, головних нейроцитів та додаткових гліальних нейроцитів. Комбінація гіпертиреозу та ГГЦ викликала більш значні альтеративні та дегенеративні зміни нейроцитів. У тварин з гіпотиреозом у корі великого мозку виявлені гетерогенні зміни нейроцитів, просвітлення і потовщення відростків нейронів. Комбінація гіпотиреозу та ГГЦ викликала найбільш глибокі нейродегенеративні зміни кори великих півкуль головного мозку. Висновки. ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз та особливо їх синергічний вплив призводять до нейродегенеративних змін в корі мозку. На тлі значних гемодинамічних змін в органі та порушення структури стінок мікросудин, виявляються гіпер- та гіперхромні нейроцити, а також їх дегенеративні форми, різко гіпер- і гіпохромні нейрони, а також клітини-тіні.

Доп.точки доступа:
Пентюк, Л. О.; Корда, М. М.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Плеканчук, В. С.
Экспрессия генов глутаматных рецепторов в гиппокампе и лобной коре у крыс линии ГК с генетической кататонией [] / В. С. Плеканчук, М. А. Рязанова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 2. - С. 232-242
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (физиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Аннотация: Линия крыс ГК (аббревиатура от слов “генетическая” и “кататония”) была получена в Институте цитологии и генетики СО РАН путем селекции на усиление реакции пассивно-оборонительного застывания в ответ на слабый стрессорный стимул. Крысы линии ГК имеют предрасположенность к кататоническим реакциям, а также ряд поведенческих и биохимических особенностей, соответствующих аналогичным характеристикам больных при шизофрении и депрессии. В основе кататонического синдрома, как и при шизофрении, предполагают наличие комплексного нарушения в работе нейротрансмиттерных систем мозга, при этом в последнее время особое внимание уделяется дисфункции глутаматергической системы мозга, в рамках развития глутаматной гипотезы психопатологий. Глутамат является главным возбуждающим медиатором в ЦНС и опосредует свои физиологические эффекты через ионотропные (AMPA-, NMDA-, каинатные) и метаботропные (mGlu) глутаматные рецепторы. Есть множество исследований, указывающих на изменение экспрессии генов рецепторов глутамата и состава их субъединиц при шизофрении и биполярных расстройствах, а также указывающих на вовлеченность NMDA-рецепторов глутамата в проявление кататонического синдрома. В связи с этим целью работы было исследование экспрессии генов глутаматной системы в гиппокампе и лобной коре крыс линии ГК с генетической кататонией. Методом ПЦР в реальном времени показана низкая экспрессия гена Grm3, кодирующего метаботропный глутаматный ауторецептор, в гиппокампе крыс с генетической кататонией. Экспрессия генов Grin1, Grin2A, Grin2B, Gria1, Grm2, Slc17a6 в лобной коре и гиппокампе, а также гена Grm3 в лобной коре не отличалась от контроля. Таким образом, выявленная низкая экспрессия мРНК гена Grm3 в гиппокампе может влиять на нейротрансмиссию глутамата в этой структуре, и в том числе, способствовать повышению нервной возбудимости у крыс линии ГК.

Доп.точки доступа:
Рязанова, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-90 91-97

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)