Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (42)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ<.>

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

Futornyi, D. D.
Conformational stability and local conformational changes in EMAP II protein studied by long molecular dynamics simulation / D. D. Futornyi, A. I. Kornelyuk // Biopolymers & Cell. - 2021. - Том 37, N 3. - P214
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (метаболизм)
АНТИТЕЛА ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ -- ANTIBODIES, NEOPLASM (метаболизм)
БЕЛКИ -- PROTEINS (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Kornelyuk, A. I.
Экз-ры:
Найти похожие

Raznatovska, O. M.
Factors of chemoresistant pulmonary tuberculosis progression in patients receiving palliative treatment [] / O. M. Raznatovska, G. V. Khudyakov // Запорож. мед. журн. - 2018. - Том 20, N 3. - С. 388-391
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ, МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- TUBERCULOSIS, MULTIDRUG-RESISTANT (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ -- PALLIATIVE CARE (использование)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ -- QUALITY OF LIFE
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
Аннотация: Objective – to define factors of chemoresistant pulmonary tuberculosis (CRPTB) progression in patients receiving palliative treatment by means of their QL, TNF-? levels and body mass index complex assessment. Materials and methods. 81 CRPTB patients were examined and divided into two groups: the main group consisted of 52 patients receiving palliative treatment and the control group consisted of 29 patients receiving antimycobacterial therapy by category 4 according to drug resistance. The MOS SF-36 questionnaire was used to evaluate the quality of life. Studies of serum TNF-? level were determined by enzyme-linked immunosorbent assay using immunoenzymometric reader Sirio S and a set “Bender MedSys¬tems GmbH” (Austria), (pg/ml). Body mass index was calculated with the help of calculator New BMI (New Body Mass Index), (kg/m2). Results of this study were processed using the modern methods of analysis with the help of a personal computer and the statistical package of the licensed software program Statistica® for Windows 6.0 (StatSoft Inc., № AXXR712 D833214FAN5). Results. CRPTB patients receiving palliative treatment have simultaneously a high activity of inflammatory specific process, predomi¬nant body mass deficit and low quality of life (both its physical and mental component). And along with this in patients receiving CRPTB treatment, activity of specific inflammatory process is 2.2 times lower, normal level of body weight predominate and quality of life is satisfactory (with satisfactory levels of both its components). Assessment of correlation relationships gave an opportunity to find out that in CRPTB patients, receiving palliative treatment, absence of the specific process antimycobacterial therapy leads to an increase in blood serum TNF? which in its turn promotes development of body mass deficit and as a consequence quality of life is decreased through decrease of all its components. In patients receiving etiotropic treatment activity of specific inflammatory process promotes decrease of body mass and quality of life but these changes are not so expressed as in case with patients receiving palliative treatment. Conclusions. Factors of CRPTB progression in patients receiving palliative treatment include increase of TNF? level in the blood serum (?180 pg/ml), deficit in body mass (?18.1 kg/m2), decrease in quality of life index (?50 relative units).

Доп.точки доступа:
Khudyakov, G. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Indicators of nonspecific systemic inflammation as criteria for destabilization of the course of coronary artery disease [] = Показники неспецифічного системного запалення як критерії дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця / V. O. Romanova [et al.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 4(82). - С. 153-157
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
Аннотация: З метою визначення наявності і виразності неспецифічного системного запалення у хворих на ішемічну хворобу серця та можливості діагностики загострення атеросклеротичного процесу у таких пацієнтів шляхом визначення активності запалення, обстежено 173 пацієнти з різними варіантами перебігу захворювання. Встановлено, що пацієнти з нестабільним перебігом ішемічної хвороби серця характеризувалися більш виразною запальною реакцією, свідченням чого було достовірне зростання біохімічних маркерів запалення: високочутливого С-реактивного протеїну і фактора некрозу пухлин-? – не лише відносно контрольної групи, а й відносно хворих зі стабільною ішемічною хворобою серця. Тому вказані маркери можна розцінювати в якості критеріїв дестабілізації атеросклеротичного процесу. На підставі визначення граничних величин показників неспецифічного системного запалення у хворих на ішемічну хворобу серця виділені групи з достовірною і можливою («сіра зона») дестабілізацією та без дестабілізації. Величини показників hsCRP ?4,20 мг/л і TNF-? ?3,45 нг/мл стали підставою для включення пацієнтів в групу хворих з дестабілізацією захворювання навіть за відсутності клінічних проявів.

Доп.точки доступа:
Romanova, V. O.; Kuzminova, N. V.; Romanova, L. O.; Lozinsky, S. E.; Knyazkova, I. I.; Kulchytska, O. M.; Shkarivskyi, Yu. L.
Экз-ры:
Найти похожие

The role of proinflammatory cytokines interleukin 1-B and tumor necrosis factor-A in diagnostics of pubertal menorrhages against thyroid pathology [Text] / Y. V. Tsysar [et al.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина = Neonatology, surgery and perinatal medicine. - 2022. - Т. 12, № 4. - P31-37. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
МЕНОРРАГИЯ -- MENORRHAGIA (диагностика)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (диагностическое применение)
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA (диагностическое применение)
Аннотация: Вступ. У пубертатний період репродуктивна система є уразливою до впливу будь-яких несприятливих чинників, що призводять до порушення її функціонального стану та до розладів менструальної функції зокрема. До численних чинників, що провокують порушення становлення менструальної функції, варто віднести патологію щитоподібної залози. Цитокіни, як відомо, беруть участь у всіх аспектах вродженого і набутого імунітету, включаючи активацію росту і диференціацію імунокомпетентних клітин, запалення і відновлення функції враженого органу. Цитокінам властива дія, що полягає у запобіганні взаємодії клітин імунної, кровотворної, ендокринної та нервової системи. Умовно виділяють цитокіни першого покоління, які продукуються клітинами неспецифічного проти інфекційного захисту. Основними прозапальними цитокінами є ІЛ-1?, ІЛ-2, ІЛ-6, інтерферони, ФНП-? та інші. Основним фактором запальних реакцій є багатофункціональний ІЛ-1?. Фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-?) прозапальний цитокін, є одним із центральних регуляторів факторів і механізмів вродженої резистентності. Він проявляє багато біогенних ефектів, значна частина з яких аналогічна дії ІЛ-1?. Враховуючи перераховане вище в основу імунологічних досліджень взято саме ІЛ-1? та ФНП-? для вивчення їх концентрації у крові дівчат-підлітків, хворих на пубертатні менорагії. Мета дослідження. Оцінка цитокінового статусу у дівчат пубертатного віку на тлі супутньої патології щитоподібної залози. Матеріал та методи. Обстежено 70 дівчат-підлітків, хворих на пубертатні менорагії, які лікувались у гінекологічному відділенні Чернівецького обласного перинатального центру. Дівчата були розподілені на дві групи: І (основна) – 30 дівчат-підлітків з діагнозом пубертатні менорагії на тлі супутньої патології щитоподібної залози, ІІ група (порівняння) – 40 дівчат-підлітків з діагнозом пубертатні менорагії. Контрольна група – 25 практично здорових дівчат-підлітків. Прозапальні цитокіни, а саме інтерлейкіна 1-бета (ІЛ-1?) та фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-?) вивчали один раз, після включення пацієнтів у дослідження, шляхом методом імуноферментного аналізу, що оснований на твердофазному «сендвіч»-варіанті з застосуванням моно- і поліклональних антитіл до ІЛ 1-? та ФНП-?. Пробірки з сироватками закривали кришками зберігали в морозильній камері до проведення аналізу при температурі -20 ?С. Статистичну обробку матеріалу проводили за допомогою комп?ютерної програми «STATISTICA» та «Microsoft Exel» Windows, компанії StatSoft® Inc. Дизайн дослідження та всі методики, які були нами використані в даному дослідженні, розглянуті та схвалені комісією з біоетики закладу вищої освіти «Буковинський державний медичний університет» (протокол №1, від 24.01.2011). НДР «Профілактика, діагностика та лікування порушень перинатального періоду і репродуктивної системи жінок та дівчат підліткового віку» (державний реєстраційний номер 0111U006499. Термін виконання 02.2011-12.2015 рр. Результати дослідження. Одержані результати вивчення цитокінового каскаду показали, що при поступленні на стаціонарне лікування та обстеження у крові дівчат-підлітків, хворих на пубертатні менорагії без супутньої патології суттєво (на 60,61%) зростає концентрація ІЛ- ? і формується тенденція до зростання (у 4,09 раза) концентрації ФНП-? у периферичній крові обстежених пацієнток. Проте, одержані результати клінічно-лабораторних обстежень при поступленні на стаціонарне обстеження та лікування дівчат-підлітків, хворих на пубертатні менорагії, асоційовану з патологією щитоподібної залози показали, що у пацієнток формується стійка тенденція до зниження концентрації ІЛ-1? на 6,96 % та ФНП-? – в 1,48 раза. Встановлено, патологія щитоподібної залози сприяє інгібуванню продукції імунокомпететними клітинами ІЛ-1? в 1,66 раза, ФНП-? –у 6,04 раза. Висновок. Патологія щитоподібної залози призводить до зниження імунорегуляторної функції через зниження концентрації окремих важливіших прозапальних цитокінів (ІЛ-1? та ФНП-?).

Доп.точки доступа:
Tsysar, Y. V.; Andriiets, O. A.; Andriiets, A. V.; Semenyak, A. V.
Экз-ры:
Найти похожие

Бучнєва, О. В.
Аналіз етіологічних факторів виникнення аневризм аорти та їх ускладнень [] / О. В. Бучнєва // Харківська хірургічна школа. - 2019. - N 2. - С. 105-108
MeSH-главная:
АОРТЫ АНЕВРИЗМА -- AORTIC ANEURYSM (диагностика, иммунология, осложнения, хирургия, этиология)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 -- INTERLEUKIN-1 (кровь, химия)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (кровь, химия)
Аннотация: Маркери апоптозу імунного запалення досліджені у хворих з ускладненими (розрив, розшарування) аневризмами аорти різних локалізацій. Проаналізовано показники імунної системи та маркерів апоптозу у хворих, що надійшли для хірургічного лікування з приводу гострого аортального синдрому. Виконували імуногістологічне та ультраструктурне дослідження фрагментів аневризматичного мішка. Виявлено, що зменшення числа гладко м’язових клітин може відбуватися за рахунок апоптозу. Простежується чіткий взаємозв’язок із запальною інфільтрацією клітинами що виробляють такі індуктори апоптозу як IL-1 та ФНП. Імунно-запальні клітини можуть бути метою апоптозного сигналу та визначати відповідь на нього.

Экз-ры:
Найти похожие

Анализ ассоциации полиморфизма -308GA гена TNFc риском развития саркоидоза легких у русского населения Республики Карелия [] / И. Е. Малышева [и др.] // Терапевтический архив. - 2017. - N 3. - С. 61-64. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
САРКОИДОЗ ЛЕГОЧНЫЙ -- SARCOIDOSIS, PULMONARY (генетика, патофизиология, этнология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES

Доп.точки доступа:
Малышева, И. Е.; Топчиева, Л. В.; Тихонович, Э. Л.; Барышева, О. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

Адамчик, А. А.
Анализ интерлейкинов при хроническом апикальном периодонтите [] = Analysis of interleukins in chronic apical periodontitis / А. А. Адамчик, Н. И. Быкова // Аллергология и иммунология. - 2016. - Том 17, N 4. - С. 239-241. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПЕРИАПИКАЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА -- PERIAPICAL GRANULOMA
ИНТЕРЛЕЙКИН-1-БЕТА -- INTERLEUKIN-1BETA
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS

Доп.точки доступа:
Быкова, Н.И.
Экз-ры:
Найти похожие

Гайдаш, І. С.
Баланс прозапальних і протизапальних цитокінів у рідині радикулярних кіст щелеп у дорослих при асимптоматичному та клінічно маніфестному перебігу хвороби [] / І. С. Гайдаш, О. В. Бурцев // Патологія. - 2020. - Том 17, N 1. - С. 32-36
MeSH-главная:
ЧЕЛЮСТЕЙ КИСТЫ -- JAW CYSTS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (анализ)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (анализ)
ВОСПАЛЕНИЕ -- INFLAMMATION (диагностика, кровь, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Мета роботи – вивчити баланс прозапальних і протизапальних цитокінів у рідині радикулярних кіст щелеп у дорослих при асимптоматичному та клінічно маніфестному перебігу хвороби. Матеріали та методи. Дослідили кістозну рідину 28 дорослих чоловіків віком 35–43 роки, які хворі на радикулярні кісти щелеп: в 11 осіб був асимптоматичний перебіг хвороби, у 17 – клінічно маніфестний перебіг. Концентрації ІL-1?, ІL-4, ІL-6, ІL-8, ІL-10 і TNF-? визначили твердофазним імуноферментним методом на автоматичному імуноферментному комплексі «GBG Star Fax 2100» виробництва фірми «Awareness Technology Inc.» (USA), використовуючи комерційні стандартні тест-системи фірми «Gen-Probe Diaclone» (Франція). Статистичне оцінювання результатів здійснили, використовуючи сформовану базу даних у програмі Statistica v. 10.0 (StatSoft. Inc., USA), № STA999K347156-W. Результати. Встановили, що при асимптоматичному перебігу радикулярних кіст щелеп концентрації прозапальних цитокінів (ІL-1?, ІL-6, ІL-8 і TNF-?) у кістозній рідині були істотно меншими, ніж концентрації протизапальних цитокінів (ІL-4, ІL-10). Концентрація ІL-4 щодо концентрації ІL-1? була більшою у 2,27 раза, щодо ІL-6 – в 3,03 раза, щодо ІL-8 і TNF-? – в 2,81 і 2,51 раза відповідно. Концентрація ІL-10 перевищувала таку для ІL-1? у 1,56 раза, для ІL-6 – у 2,09 раза, для ІL-8 іTNF-? – в 1,95 і 1,73 раза відповідно. Усі співвідношення між прозапальними і протизапальними цитокінами, які характеризують баланс в їхніх системах, були менше ніж 1, що свідчило про переважання протизапальних цитокінів над прозапальними. При клінічно маніфестному перебігу радикулярних кіст щелеп із наявністю симптомів запалення концентрації прозапальних цитокінів у кістозній рідині значущо збільшувались, а зростання концентрацій цитокінів із протизапальною дією було відносно незначним; отже, спостерігали переважання прозапальних цитокінів над протизапальними. Висновки. Асимптоматичний і клінічно маніфестний перебіги радикулярних кіст щелеп відрізняються за концентраціями і балансом прозапальних, і протизапальних цитокінів у складі кістозної рідини. При асимптоматичному перебігу радикулярних кіст щелеп без симптомів запалення в кістозній рідині концентрації прозапальних цитокінів (ІL-1?, ІL-6, ІL-8 і TNF-?) істотно менші, ніж концентрації протизапальних цитокінів (ІL-4, ІL-10). При клінічно маніфестному перебігу радикулярних кіст щелеп із наявністю симптомів запалення в кістозній рідині концентрації прозапальних цитокінів істотно збільшуються й переважають над концентраціями цитокінів із протизапальною дією.

Доп.точки доступа:
Бурцев, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Безопасность генно-инженерных биологических препаратов в зависимости от клинико-фармакологических свойств и химической структуры [] / А. В. Филиппова [и др.] // Клин. фармакология и терапия. - 2019. - Т. 28, N 3. - С. 93-100. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БИОПРЕПАРАТЫ -- BIOLOGICAL PRODUCTS
ИНТЕРЛЕЙКИН-6 -- INTERLEUKIN-6
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ -- GENETIC ENGINEERING
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
Аннотация: Изучается профиль безопасности генноинженерных биологических препаратов (ГИБП) в зависимости от клинико-фармакологических характеристик и химической структуры на основании спонтанных сообщений о нежелательных реакциях (НР). Рекомендуется учитывать указанные закономерности при выборе ГИБП для клинического применения с учетом риска развития НР.

Доп.точки доступа:
Филиппова, А. В.; Колбин, А. С.; Вербицкая, Е. В.; Глаголев, С. В.; Поливанов, В. А.; Мазуров, В. И.; Самигуллина, Р. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Взаємозв'язок кількісного складу індигенної мікробіоти кишківника з вмістом фактору некрозу пухлин-? та інтерлейкіну-10 у сироватці крові хворих на пієлонефрит / Н. М. Степанова [и др.] // Імунологія та алергологія. - 2018. - N Дод.2. - С. 33
MeSH-главная:
ПИЕЛОНЕФРИТ -- PYELONEPHRITIS (иммунология, микробиология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (кровь)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь, метаболизм)

Доп.точки доступа:
Степанова, Н. М.; Дріянська, В. Є.; Король, Л. В.; Снісар, Л. М.; Лебідь, Л. О.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Влияние лимфоцитотерапии на фибринолитическую активность крови и иммунные реакции у пациенток с репродуктивными потерями в анамнезе [] / М. Г. Николаева [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2017. - № 2. - С. 24-30. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ИСХОД -- PREGNANCY OUTCOME (генетика)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
БЕРЕМЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ -- PREGNANCY MAINTENANCE
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология)
ИММУНОТЕРАПИЯ -- IMMUNOTHERAPY
ФИБРИНОЛИЗ -- FIBRINOLYSIS
ПЛАЗМИНОГЕНА АКТИВАТОРА ИНГИБИТОР 1 -- PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR 1
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
TNF-РОДСТВЕННЫЙ АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ЛИГАНД -- TNF-RELATED APOPTOSIS-INDUCING LIGAND
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS

Доп.точки доступа:
Николаева, М. Г.; Сердюк, Г. В.; Горбачева, Т. И.; Фадеева, Н. И.; Момот, А. П.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Влияние нокаута гена фактора некроза опухоли на поведение и дофаминовую систему мозга у мышей [] / Д. В. Базовкина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Том 104, N 7. - С. 745-756
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (генетика)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (генетика, метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА D1 -- RECEPTORS, DOPAMINE D1 (генетика, метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Аннотация: Фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor, TNF) является важным модулятором функции центральной нервной системы. В данной работе исследовался эффект нокаута по гену фактора некроза опухоли на двигательную активность, тревожность и состояние дофаминовой системы мозга у мышей. Были использованы самцы мышей линии C57Bl/6 (дикий тип) и линии C57BL/6-Tnf-/- (с нокаутом гена фактора некроза опухоли, TNF KO), полученной на основе генома C57Bl/6. В тесте «открытое поле» эти линии не отличались по длине пройденного пути, но мыши TNF KO проводили больше времени в центре арены и демонстрировали более высокий уровень вертикальных стоек, что говорит о сниженном уровне тревожности у этих животных по сравнению с диким типом. Кроме этого, у мышей TNF KO наблюдалось увеличение уровня мРНК гена, кодирующего дофаминовый D2-рецептор, снижение уровня дофамина в черной субстанции, а также уменьшение уровня мРНК гена, кодирующего дофаминовый D1-рецептор, в гиппокампе. Результаты свидетельствуют о влиянии нокаута по фактору некроза опухоли на тревожное поведение и дофаминовую систему мозга у мышей.

Доп.точки доступа:
Базовкина, Д.В.; Фурсенко, Д.В.; Першина, А.В.; Хоцкин, Н. В.; Баженова, Е. Ю.; Куликов, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Кадикова, О. І.
Внесок поліморфного локуса G-308A гена фактора некрозу пухлин-А у розвиток ожиріння у хворих на ішемічну хворобу серця [] / О. І. Кадикова // Медичні перспективи. - 2018. - Том 23, N 2 ч.1. - С. 88-89
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (осложнения)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (генетика)

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Вплив стабілізації перебігу хронічного обструктивного захворювання легень ІІ ступеня бронхіальної обструкції при базовій терапії тіотропію бромідом на рівень фактору некрозу пухлин-А бронхоальвеолярного вмісту [] / М. О. Кулинич-Міськів [та ін.] // Укр. пульмонол. журнал. - 2018. - N дод.3. - С. 66-67
MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ОБСТРУКТИВНЫЕ -- LUNG DISEASES, OBSTRUCTIVE (патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (терапевтическое применение)
БРОМИДЫ -- BROMIDES (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Кулинич-Міськів, М. О.; Островський, М. М.; Варунків, О. І.; Островська, К. М.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Генетические аспекты анкилозирующего спондилита [] / В. Мордовский [и др.] // Врач. - 2019. - Т. 30, № 12. - С. 71-75 : табл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СПОНДИЛИТЫ -- SPONDYLITIS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
Аннотация: Представлен обзор по генетическим аспектам анкилозирующего спондилита (АС) – хронического воспалительного заболевания аутоиммуного происхождения с преимущественным поражением аксиального скелета. С начала эпохи полногеномного поиска ассоциаций (GWAS) выявлено более 150 локусов, ассоциированных с АС, но это позволяет объяснить не более 30% случаев наследования. В обзоре предпринята попытка понять роль представленных генов в развитии АС. Продолжение исследований в указанном направлении позволит создать предпосылки к появлению новых целей для таргетной терапии.

Доп.точки доступа:
Мордовский, В.; Капустина, Е.; Чернова, А.; Никулина, С.; Аксютина, Н.; Потупчик, Т.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Генетические маркеры миокардиального фиброза возможность прогнозирования неблагоприятных исходов у больных аортальным стенозом [] / Т. А. Типтева [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2018. - N 2. - С. 32-38
MeSH-главная:
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА СТЕНОЗ -- AORTIC VALVE STENOSIS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ИНТЕРЛЕЙКИН-10 -- INTERLEUKIN-10 (кровь)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (кровь)
ФИБРОЗ ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЙ -- ENDOMYOCARDIAL FIBROSIS (генетика, диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Цель. Изучить влияние генетических маркеров воспаления и фиброза на выживаемость больных с неоперированным аортальным стенозом (АС). Поиск новых прогностически неблагоприятных факторов у больных кальцинированным АС без оперативного лечения остается актуальной задачей. Материал и методы. В течение 2,1±0,11 года наблюдали 191 больного (28,6% мужчин, 78,0±0,60 лет) с “естественным течением” АС (площадь аортального клапана (АК) ?2,0 см2). Фиксировали все фатальные исходы (ФИ). В дальнейшем проводилось сравнение клинических, биохимических и эхокардиографических параметров, частот генотипов и аллелей однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) G(-238)A и G(-308)A гена TNF, С(-592)A гена IL-10, Arg25Pro гена TGF?1 в группах больных с ФИ и без. Оценивалось время дожития до ФИ. Результаты. ФИ были зарегистрированы у 71 (37,2%) больного. Причинами смерти стали: инфаркт миокарда у 5, инсульт у 8, внезапная смерть у 10, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у 29, тромбоэмболия у 5, некардиальная причина у 14 больных. Независимыми факторами, ассоциированными с развитием ФИ стали: наличие ХСН III-IV по NYHA, уровень креатинина, площадь АК, индекс массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) и носительство аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGF?1 (р0,05). Ассоциации ОНП G(-238)A и G(-308)A гена TNF, а также ОНП С(-592)A гена IL-10 с ФИ установлено не было. Среднее время дожития до ФИ у носителей аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGF?1 составило 468,6±99,62 дней против 617,6±77,19 дней у неносителей (р0,05). Заключение. Носительство аллеля Pro ОНП Arg25Pro гена TGF?1 можно рассматривать как еще один предиктор фатального исхода у больных с неоперированным АС. Очевидно, фиброз миокарда ЛЖ, развивающийся у больных с АС, может быть фактором, существенно влияющим на прогноз заболевания.

Доп.точки доступа:
Типтева, Т.А.; Чумакова, О.С.; Бровкин, А.Н.; Никитин, А. Г.; Резниченко, Н. Е.; Затейщиков, Д. А.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

    Потапов, П. П.
    Генно-инженерные биологические препараты в кардиологии [] / П. П. Потапов, П. В. Лазарев // Клин. фармакология и терапия. - 2016. - Т. 25, № 4. - С. 18-23. - Библиогр.: с. 23
Рубрики: канакинумаб
   инклакумаб
   алирокумаб
   эволокумаб
   абциксимаб
   этанерцепт
   инфликсимаб
   идаруцизумаб
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ II ТИПА -- HYPERLIPOPROTEINEMIA TYPE II (лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
РЕЦЕПТОРЫ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ -- RECEPTORS, DRUG (генетика, действие лекарственных препаратов, терапевтическое применение)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ -- SERINE PROTEASES (действие лекарственных препаратов, секреция, фармакология)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL

Доп.точки доступа:
Лазарев, П. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

    Бестаев, Д. В.
    Диагностика и вопросы терапии интерстициального поражения легких, ассоциированного с ревматоидным артритом [] / Д. В. Бестаев, Д. Е. Каратеев, Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. - 2013. - Том 85, N 5. - С. 84-91. - Библиогр.: с. 89-91 . - ISSN 0040-3660
Рубрики: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
   ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ
   ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
   МЕТОТРЕКСАТ
   НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ
   ВЫЖИВАНИЕ, АНАЛИЗ
Кл.слова (ненормированные):
РИТУКСИМАБ -- ЛЕФЛУНОМИД

Доп.точки доступа:
Каратеев, Д.Е.; Насонов, Е.Л.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Wasserman, A. M.
Диагностика и лечение ревматоидного артрита [] / A. M. Wasserman // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 12. - С. 36-42
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, терапия, этиология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIRHEUMATIC AGENTS (терапевтическое применение)
МЕТОТРЕКСАТ -- METHOTREXATE (терапевтическое применение)
БИОПРЕПАРАТЫ -- BIOLOGICAL PRODUCTS (терапевтическое применение)
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА НЕСТЕРОИДНЫЕ -- ANTI-INFLAMMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL (терапевтическое применение)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ -- GLUCOCORTICOIDS (терапевтическое применение)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (методы)
ИНЪЕКЦИИ ВНУТРИСУСТАВНЫЕ -- INJECTIONS, INTRA-ARTICULAR (методы)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS

Экз-ры:
Найти похожие

20.

До ролі фактора некроза пухлин-? (tnf-?) та p-nf-?b в патогенезі пентиленететразолового кіндлінга [] / Z. Doganyigit [et al.] // Одеський медичний журнал. - 2022. - N 1/2. - С. 15-20
MeSH-главная:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (диагностика)
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОРЫ -- TUMOR NECROSIS FACTORS
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Doganyigit, Z.; Okan, A.; Akyuz, E.; Poshyvak, O.; Pervak, M.; Yehorenko, O.; Godlevsky, L.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-41 41-41

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)