Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (632)

Книг та авторефератів дисертацій (3)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ<.>

Общее количество найденных документов : 501
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Реабілітація хворих дітей з Лайм-артритом [] / С. О. Никитюк [та ін.] // Здоров'я дитини. - 2023. - Т. 18, № 4. - С. 41-48. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЛАЙМА БОЛЕЗНЬ -- LYME DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология, реабилитация, терапия)
ЭРИТЕМА МИГРИРУЮЩАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ -- ERYTHEMA CHRONICUM MIGRANS (диагностика)
АРТРИТ -- ARTHRITIS (диагностика, патофизиология, этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КОМПЛЕКСНЫЕ РЕГИОНАРНЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ -- COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROMES (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
МАГНИТНЫМИ ПОЛЯМИ ТЕРАПИЯ -- MAGNETIC FIELD THERAPY (использование)
ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ -- LASER THERAPY (использование)
ДЕТИ -- CHILD

Доп.точки доступа:
Никитюк, С. О.; Левенець, С. С.; Климнюк, С. І.; Мартинюк, Л. П.; Пивоварчук, Д. С.; Дяків, О. Б.; Габор, Г. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Кресюн, В. Й.
Зміни перекисного окиснення ліпідів у мозку та печінці щурів при експериментальному цукровому діабеті та можливості його корекції ніацин-оксіетилендифосфонатогерманатом [] / В. Й. Кресюн, Н. Аль-Надаві Джавад // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2023. - Том 25, N 5. - С. 409-415
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
НИАЦИН -- NIACIN (терапевтическое применение)
Аннотация: Методи фармакологічного контролю проявів оксидантного стресу при цукровому діабеті можна розробляти з використанням органічних комплексних сполук германію. Одна з перспективних сполук – ніацин-оксіетилендифосфонатогерманат (МІГУ-4), який є ефективним коректором ліпідного обміну та стабілізатором ліпідного шару мембран еритроцитів і гепатоцитів за умов відтворення стрептозотоцин-індукованого діабету. Мета роботи – визначення динаміки вмісту малонового діальдегіду (МДА), активності супероксиддисмутази (СОД), каталази (КАТ), глутатіонпероксидази (ГПО) в тканині мозку, а також вмісту дієнових кон’югатів (ДК), гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), відновленого глутатіону (ВГ) в мітохондріях печінки, активності аспартат- та аланін-амінотрансфераз (АСТ, АЛТ) у сироватці крові при експериментальному цукровому діабеті та його корекції комплексною сполукою германію з нікотиновою кислотою – МІГУ-4 та препаратом інсуліну, окремо препаратом інсуліну, а також порівняти ефективність впливу з вітаміном Е. Матеріали та методи. Діабет викликали у щурів-самців лінії Вістар внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину (60,0 мг/кг). МІГУ-4 застосовували внутрішньоочервинно в дозі ЕД50, що становила 25,0 мг/кг. Мембрани мітохондрій отримували за допомогою диференційного центрифугування тканини печінки. У щурів із цукровим діабетом досліджували вміст показників перекисного окиснення й антиоксидантного захисту з використанням відомих біохімічних і біофізичних методів. Результати. Через вісім тижнів після відтворення стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету в щурів, котрим вводили МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер), рівень глюкози нижчий на 29,4 %, ніж у щурів із нелікованим діабетом (p 0,05), на тлі застосування інсуліну це зниження становило 39,0 % (p 0,05), а при одночасному застосуванні препаратів – 47,2 % (p 0,05). У тканині мозку вміст МДА вищий від контролю в 3,48 раза (p 0,05), а активність СОД і КАТ знижена на 46,4 % і 32,0 % відповідно, вдвічі зменшена активність ГПО (p 0,05). У мітохондріях печінки вміст ДК перевищував такий у контролі на 53,5 % (p 0,05), а рівні МДА та ГПЛ були вищими в 2,48 раза та на 31,7 % відповідно (p 0,05). Активність АСТ зростала майже вдвічі, АЛТ – в 5,48 раза. Окреме застосування інсуліну та біологічно активної речовини МІГУ-4 супроводжувалось помірним коригувальним ефектом. Одночасне застосування препаратів спричиняло вірогідний лікувально-профілактичний вплив: вміст МДА в мозку знижувався в 2,4 раза, зростала активність СОД на 45,6 %, КАТ – на 35,2 %, ГПО – на 67,3 % (p 0,05). У мітохондріях печінки вміст ДК, МДА та ГПЛ зменшувався на 41,0 %, 53,3 % і 28,4 % порівняно з показниками щурів із діабетом (p 0,05). Активність СОД, КАТ і вміст ВГ зростали в 2,7 раза, на 51,9 % і 23,0 % відповідно (p 0,05). Активність АСТ зменшувалась на 42,2 %, АЛТ – на 74,3 % (p 0,05). Одночасне застосування МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) та вітаміну Е (250,0 мг/кг, в/очер) спричиняло зниження вмісту МДА на 70,1 % (p 0,05) у тканині мозку експериментальних щурів. На тлі одночасного застосування МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) та вітаміну Е (250,0 мг/кг, в/очер) активність ГПО вища від такої в щурів із діабетом на 58,3 % (p 0,05); це свідчить про сумаційний характер ефектів препаратів. Висновки. Застосування МІГУ-4 запобігає виникненню проявів оксидантного стресу в тканинах мозку та в мітохондріях печінки при стрептозотоцин-індукованому діабеті. Виразність коригувального впливу МІГУ-4 (25,0 мг/кг, в/очер) відповідає такій вітаміну Е (250,0 мг/кг, в/очер).

Доп.точки доступа:
Аль-Надаві Джавад, Н.
Экз-ры:
Найти похожие

Dentoalveolar anomalies and modern views on the mechanisms of local stress-modeling effect of orthodontic appliances on the periodontal tissues (a literature review) [] / O. V. Hodovanyi [et al.] // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2023. - Том 25, N 6. - С. 548-556
MeSH-главная:
ЗУБОВ АНОМАЛИИ -- TOOTH ABNORMALITIES (диагностика, патофизиология, терапия)
ПЕРИОДОНТ -- PERIODONTIUM (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Мета роботи – висвітлення результатів сучасних наукових досліджень щодо механізмів місцевого стрес-моделювального впливу ортодонтичної апаратури на порожнину рота і тканини пародонтального комплексу в процесі активного ортодонтичного лікування. Матеріали та методи. Методологія дослідження реалізована у збиранні й аналізі наукових результатів про стрес-моделювальну дію ортодонтичної апаратури у пацієнтів зі зубощелепними аномаліями, що отримали з опрацьованих джерел фахової літератури, – повнотекстових статей оригінальних, фундаментальних досліджень вітчизняних і закордонних авторів, індексованих у доказових базах даних MEDLINE / PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсах. Результати. Здійснили аналіз основних компонентів стрес-моделювального впливу незнімної ортодонтичної техніки на порожнину рота та тканини пародонта зокрема. Питома вага різних ускладнень є доволі високою, становить від 32,7 % до 50,0 % усіх випадків. Порушення мікроциркуляції та гіпоксія тканин пародонта потенціюють розвиток оксидативного стресу під час ортодонтичного лікування. Визначили особливості реакції клітин пародонтального комплексу, що мають здатність переносити напругу, яка генерується в актиновому цитоскелеті шляхом прямої механічної стимуляції, на білки позаклітинного матриксу, впливаючи на тривимірну організацію позаклітинного матриксу та його ремоделювання. Встановлено роль перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантної системи та ферментної реакції ротової та кревікулярної рідин. Висновки. Оксидативний стрес під час ортодонтичного лікування може бути спричинений місцевим і системним впливом металів, зокрема корозійними процесами; запаленням тканин пародонта через погану гігієну ротової порожнини й активізацію пародонтопатогенної мікрофлори; асептичним запаленням у періодонтальній зв’язці через застосування механічної сили. Окремі ферменти ротової рідини, як-от лактатдегідрогеназа, можуть бути чутливим маркером змін метаболізму періодонтальної зв’язки під час ортодонтичного переміщення зубів. Локалізація та характер вільнорадикальної патології значною мірою спричинені природою екзогенного індуктора перекисного окиснення ліпідів і генотиповими особливостями антиоксидантної системи. Саме від цього співвідношення залежить старт і наступне розгалуження ланцюгових вільнорадикальних реакцій. Без нормалізації всіх ланок патогенезу не можливе успішне лікування запальних і дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта, зокрема в ортодонтичних пацієнтів.
The aim of the study was to highlight the results of modern scientific developments in tracing the mechanisms of local stress-modeling effect of orthodontic appliances on the oral cavity and periodontal tissues during the active period of orthodontic treatment. Materials and methods. The research methodology was implemented in the collection and analysis of scientific results on the stress-modeling effect of orthodontic appliances in patients with dentoalveolar anomalies obtained from the processed sources – published full-text articles of original and fundamental research by national and foreign authors based on the evidential databases MEDLINE / PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate and other scientific and practical resources. Results. The main components of the stress-modeling effect of fixed orthodontic appliances on the oral cavity, and particularly on the periodontal tissues, were analyzed. The proportion of various complications is quite high and ranges from 32.7 % to 50.0 % of all cases. The development of oxidative stress during orthodontic treatment is potentiated by microcirculatory disorders and hypoxia of the periodontal tissues. The peculiarities of the periodontal cellular complex reaction, which has the ability to bear stress generated in the actin cytoskeleton by direct mechanical stimulation, to extracellular matrix proteins, affecting the three-dimensional organization of the extracellular matrix and its remodeling, have been traced. The role of lipid peroxidation, antioxidant system and enzymatic reaction of oral and crevicular fluids was also defined. Conclusions. The development of oxidative stress during orthodontic treatment can be caused by local and systemic exposure to metals, corrosion processes in particular; by inflammation of periodontal tissues due to poor oral hygiene and activation of periodontal pathogenic microflora; by aseptic inflammation in the periodontal ligament due to the use of mechanical force. Certain enzymes of the oral fluid, in particular lactate dehydrogenase, can act as a sensitive marker of changes in the periodontal ligament metabolism during orthodontic teeth movement. The localization and nature of free radical pathology are largely caused by the nature of an exogenous inducer of lipid peroxidation and the genotypic characteristics of antioxidant system. It is this ratio that determines the initiation and further chain branching of free radical reactions. Without normalization of all pathogenetic links, successful treatment of inflammatory and dystrophic-inflammatory diseases of the periodontal tissues, in particular in orthodontic patients, is impossible.

Доп.точки доступа:
Hodovanyi, O. V.; Chukhray, N. L.; Martovlos, A. І.; Martovlos, O. I.
Экз-ры:
Найти похожие

Трач, Н. І.
Динаміка процесів ліпідної пероксидації та розвиток набряку легень під впливом гострої крововтрати різної тяжкості та їх корекція [] / Н. І. Трач, О. О. Прохоренко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 3. - С. 143-150
MeSH-главная:
КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ -- BLOOD LOSS, SURGICAL (профилактика и контроль, смертность)
ЛЕГКИХ ОТЕК -- PULMONARY EDEMA
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СУКЦИНАТЫ -- SUCCINATES (диагностическое применение, терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Гостра крововтрата є основною причиною смерті поранених внаслідок тяжкої травми. З метою корекції застосовують збалансовані кристалоїди та антиоксиданти, однак їх вплив на стан легень за умов гострої крововтрати вивчений недостатньо. Мета: з’ясувати динамку процесів ліпідної пероксидації та розвиток набряку легень під впливом гострої крововтрати різної тяжкості та оцінити ефективність корекції збалансованим кристалоїдом у комбінації з з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом. Матеріали і методи. В експериментах на щурах моделювали гостру крововтрату в обсязі 1 і 2 % від маси тіла та оцінювали ефективність корекції розчином Рінгера лактату окремо та в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом. Визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти у паренхімі легень та бронхоальвеолярному змиві, а також індекс набряку легень через 1, 3 та 7 діб посттравматичного періоду. Результати дослідження. Встановлено, що моделювання гострої крововтрати в об’ємі 2 % від маси тіла у всі терміни спостереження супроводжувалося суттєво більшим посиленням процесів ліпідної пероксидації в паренхімі легень та бронхоальвеолярному змиві та, починаючи з 3 доби експерименту, зумовлювало вищий індекс набряку легень порівняно зі щурами, яким моделювали гостру крововтрату в обсязі 1 % від маси тіла. Застосування розчину Рінгера лактату у співвідношенні 1:1 стосовно об’єму втраченої крові в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом викликало статистично значуще покращенням досліджуваних показників порівняно зі щурами, яким уводили лише розчин Рінгера лактату в еквівалентній дозі. Висновки. Гостра крововтрата в обсязі 2 % від маси тіла сприяє більшій активізації процесів ліпідної пероксидації у легенях і бронхоальвеолярному змиві та зростанню індексу набряку легень порівняно з крововтратою в обсязі 1 % від маси тіла. Застосування розчину Рінгера лактату в комбінації з 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинатом супроводжується вищим корегувальним впливом, порівняно зі щурами, яким уводили лише розчину Рінгера лактату.

Доп.точки доступа:
Прохоренко, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Френкель, Ю. Д.
Вплив куркуміну на перекисне окиснення ліпідів у головному мозку щурів за умов цілодобового освітлення та висококалорійної вуглеводно-ліпідної дієти [] / Ю. Д. Френкель, В. О. Зюзін, В. С. Черно // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 2 (ч.2). - С. 55-58
MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
КУРКУМИН -- CURCUMIN (диагностическое применение)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПОЛИФЕНОЛЫ -- POLYPHENOLS
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT
СВЕТ -- LIGHT (диагностическое применение)
Аннотация: Метою дослідження була оцінка впливу поліфенолу куркуміну на перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) у гомогенаті великих півкуль головному мозку щурів за їх цілодобового освітлення (ЦО) та утримання на висококалорійній вуглеводно-ліпідній дієті (ВКВЛД). Експерименти були виконані на 21 білих щурах-самцях лінії Вістар (n=21) масою 210-250 г, розподілених на 3 групи по 7 тварин. Щурів 1-ї групи (контроль I) утримували на стандартному раціоні віварію та рівному чергуванні періодів світла та темряви. Тваринам 2-ї та 3-ї груп протягом часу ЦО на тлі ВКВЛД щоденно вводили внутрішньошлунково через зонд 1 мл 20 %-й водного розчину фруктози («плацебо», контроль ІІ) та куркумін у дозі 200 мг/кг відповідно. Рівень ПОЛ у гомогенаті великих півкуль головного мозку оцінювали за утворенням у реакції тіобарбітурової кислоти (ТБК) забарвленого триметінового комплексу. Знаходження щурів на ЦО та ВКВЛД супроводжувалося вірогідним зростанням концентрації ТБК-реактантів до та після інкубації в прооксидантному буферному розчині на 59.0 та 68.8% відповідно. Введення куркуміну за умов експерименту значно зменшувало концентрацію ТБК-активних продуктів: до його інкубації в прооксидантному буферному розчині – на 24.4%, після інкубації – на 31.0% порівняно з відповідними значеннями 2-ї групи. Зроблено висновок, що введення поліфенолу куркуміну за умов ЦО щурів та утримання їх на ВКВЛД істотно обмежує розвиток ПОЛ у гомогенаті великих півкуль головному мозку.

Доп.точки доступа:
Зюзін, В. О.; Черно, В. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Шаєнко, З. О.
Корекція перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантний захист у хворих на цукровий діабет 2 типу / З. О. Шаєнко // Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery = Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2023. - № 2. - С. 72
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)

Экз-ры:
Найти похожие

Зміни активності процесів пероксидного окиснення ліпідів у щурів із стеатогепатозом та корекція його міо-інозитолом [] = Changes in the activity of lipid peroxidation processes in rats with steatogepatosis and its correction with myo-inositol / О. В. Денефіль [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2023. - Том 25, N 2. - С. 34-38
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КРЫСЫ -- RATS
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ИНОЗИТ -- INOSITOL

Доп.точки доступа:
Денефіль, О. В.; Мозгова, Є. В.; Ланова, Н. М.; Покришко, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Вміст жирних кислот і продуктів перекисного окиснення ліпідів у сироватці крові молодняка української м'ясної породи при дії солей міді, селену та марганцю / Д. Ф. Милостива [та ін.] // Фізіол. журнал. - 2023. - Том 69, N 6. - С. 60-68
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов)
ДИЕТА -- DIET (использование)
ПИЩЕВЫЕ МИКРОЭЛЕМЕНТЫ -- MICRONUTRIENTS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (анализ, кровь)
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ -- CATTLE

Доп.точки доступа:
Милостива, Д. Ф.; Гутий, Б. В.; Борщенко, В. В.; Маренков, О. М.; Яремко, О. В.; Лесновська, О. М.; Іжболдіна, О. О.; Милостивий, Р. В.; Фарафонов, С. Ж.; Левицький, Т. Р.; Кушнір, Г. В.; Ривак, Г. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Бондаренко, Р. В.
Вплив плазми, збагаченої тромбоцитами, на ушкодження слизової оболонки носа за умов хронічного атрофічного риніту [] / Р. В. Бондаренко, С. Б. Безшапочний // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2023. - Т. 23, № 4. - С. 65-69
MeSH-главная:
РИНИТ АТРОФИЧЕСКИЙ -- RHINITIS, ATROPHIC (осложнения)
ПЛАЗМА -- PLASMA
ГИДРОКСИПРОЛИН -- HYDROXYPROLINE
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Аннотация: Актуальність. Слизова оболонка порожнини носа є природним біологічним бар’єром, який захищає верхні дихальні шляхи від інфікування. Хронічний атрофічний риніт характеризується тріадою симптомів і ознак, що включають у себе: прогресуючу атрофію слизової оболонки носа, утворення кірок та характерний неприємний запах. Перспективним засобом для патогенетичної терапії хронічного атрофічного риніту може стати застосування ін’єкцій плазми, збагаченої тромбоцитами (англ. Platelet Rich Plasma, PRP-терапія). Метою даної роботи є вивчення впливу плазми, збагаченої тромбоцитами, на вміст маркерів оксидативного ушкодження біологічних полімерів, концентрацію сірководню та інтенсивність колагенолізу у слизовій оболонці носа за умов хронічного атрофічного риніту. Матеріали та методи. Дослідження було проведене на 68 пацієнтах. Пацієнти були розподілені на контрольну (n=20) та експериментальну (n=48) групи. Пацієнти з експериментальної групи були рандомізовано розподілені на 2 підгрупи: група стандартної терапії, пацієнти, які отримували стандартне лікування згідно протоколів протягом 28 діб (n=29) та група PRP-терапії, пацієнти, які протягом 28 діб на фоні стандартної терапії хронічного атрофічного риніту отримували ін’єкції PRP (n=19). В слизовій оболонці носа досліджували вміст вільного L-оксипроліну, концентрацію малонового діальдегіду, концентрацію сірководню (H2S) та вміст окисно-модифікованих білків. Результати. Додавання PRP-терапії до стандартної терапії хронічного атрофічного риніту призводить до зниження вмісту малонового діальдегіду у слизовій оболонці носа на 42,67% порівняно із показниками до лікування. Вміст окисно модифікованих білків після лікування з використанням стандартного комплексу терапевтичних засобів з додаванням PRP-терапії знижується на 39,25% порівняно із показниками до лікування. Концентрація вільного L-оксипроліну у слизовій оболонці носа при застосуванні стандартного лікування із додаванням PRP-терапії знижується на 38,28% порівняно із показниками до лікування. Вміст H2S у слизовій оболонці носа падає на 82,27% порівняно із показниками до лікування. Висновки. Використання PRP-терапії у комплексі із стандартною терапією хронічного атрофічного риніту посилює ефективність лікування за рахунок зменшення оксидативного ушкодження ліпідів та білків, зниження розпаду колагену та обмеження накопичення H2S у слизовій оболонці носа.

Доп.точки доступа:
Безшапочний, С. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Salyha, Nataliya .
Regulation of oxidative stress and lipid peroxidation induced by epinephrine: The corrective role of L-Glutamic acid [Text] = Регуляція оксидативного стресу та перекисного окислення ліпідів, індукованих адреналіном: коригувальна роль L-глутамінової кислоти / Nataliya Salyha // International journal of medicine and medical research. - 2023. - Vol. 9, N 1. - P32-38
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
АДРЕНАЛИН -- EPINEPHRINE
КРЫСЫ -- RATS
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE

Экз-ры:
Найти похожие

11.

Gender differences in the effect of antiulcer drugs and placenta cryoextract on the intensity of lipid peroxidation and the activity of the antioxidant system in experimental hepatitis with ethanol-induced cirrhosis / I. V. Koshurba [et al.] // Клінічна та профілактична медицина = Clinical and Preventive Medicine. - 2023. - № 4. - P104-115
MeSH-главная:
ГЕПАТИТ -- HEPATITIS (терапия)
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ПЛАЦЕНТЫ ЭКСТРАКТЫ -- PLACENTAL EXTRACTS (терапевтическое применение)

Доп.точки доступа:
Koshurba, Illia; Hladkykh, Fedir; Chyzh, Mykola; Marchenko, Mykhailo; Kochurba, Yurii; Hrishyn, Volodymyr
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Войченко, Я. С.
Клінічний перебіг прооксидантних процесів у структурах головного мозку в щурів за умов експериментальної гіпертироксинемії у віковій динаміці [] / Я. С. Войченко, О. Г. Родинський // Медичні перспективи. - 2023. - Т. 28, N 3. - С. 4-11. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТИРОКСИНЕМИЯ -- HYPERTHYROXINEMIA (диагностика, кровь, психология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (анализ, физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, физиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (анатомия и гистология, действие лекарственных препаратов, патология, физиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR (анатомия и гистология, микробиология, физиология)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION

Доп.точки доступа:
Родинський, О. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Терлецька, Н. Ю.
Роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у розвитку патології яєчників у щурів та корекція їх препаратами інозитолу [] = The role of lipid peroxidation processes in the development of ovarian pathology in rats and their correction with inositol drugs / Н. Ю. Терлецька, О. В. Денефіль // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2023. - Том 25, N 3. - С. 61-71
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (лекарственная терапия)
ЯИЧНИКИ -- OVARY (патология)
КРЫСЫ -- RATS
ИНОЗИТ -- INOSITOL
СВИНЕЦ -- LEAD (вредные воздействия)

Доп.точки доступа:
Денефіль, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Зміни процесів пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів-самців, які зазнали стресу [] = Changes in lipid peroxidation processes in the blood of stressed male rats / О. В. Денефіль [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2023. - Том 25, N 3. - С. 103-107
MeSH-главная:
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL (кровь)
КРЫСЫ -- RATS

Доп.точки доступа:
Денефіль, О. В.; Мозгова, Є. В.; Ярошенко, Т. Я.; Пришляк, А. М.; Юріїв, К. Є.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Нові підходи до діагностики та корекція порушень у вагітних із плацентарною дисфункцією [] = New approaches to diagnostic and correction of disorderin pregnant women with placental dysfunction / О. І. Хлібовська [та ін.] // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 2. - С. 86-91
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (диагностика, лекарственная терапия)
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КАРНИТИН -- CARNITINE
АРГИНИН -- ARGININE

Доп.точки доступа:
Хлібовська, О. І.; Бойчук, А. В.; Дживак, В. Г.; Геряк, С. М.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Денефіль, О. В.
Розвиток оксидативного стресу в серці щурів різної статі у динаміці розвитку скелетної травми [] = Development of oxidative stress in the heart of different sexes rats in the dynamics of the development of skeletal trauma / О. В. Денефіль, Т. Я. Ярошенко // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 2. - С. 100-104
MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СЕРДЦЕ -- HEART
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СКЕЛЕТ -- SKELETON
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES
КРЫСЫ -- RATS
ПОЗВОНОЧНИКА ТРАВМЫ -- SPINAL INJURIES

Доп.точки доступа:
Ярошенко, Т. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Швед, М. І.
Ефективність корекції дисліпідемії та прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у пацієнтів із гострим коронарним синдромом на тлі цукрового діабету 2 типу інгібітором SGLT2 - дапагліфлозином [] = Effectiveness of dyslipidemia and pro-oxidant-antioxidantbalance correction in patients with acute coronary syndrome on the background of type 2 diabetes with SGLT2 inhibitor – dapagliflozin / М. І. Швед, Р. М. Овсійчук // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 3. - С. 18-26
MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (лекарственная терапия)
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
Кл.слова (ненормированные):
Дапагліфлозин

Доп.точки доступа:
Овсійчук, Р. М.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Малевич, Н. М.
Динаміка показників прооксидантно-антиоксидантної системи у щурів із змодельованим гострим поширеним перитонітом на тлі ожиріння [] = Dynamics of indicators of the prooxidant-antioxidant system in rats with simulating acute generalized peritonitis associated with obesity / Н. М. Малевич, І. М. Кліщ // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2022. - Том 24, N 3. - С. 13-17
MeSH-главная:
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION

Доп.точки доступа:
Кліщ, І. М.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Біохімічні показники ротової рідини дітей з гіпертрофічним гінгівітом у процесі стоматологічного лікування [] / O. В. Дєньга [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2022. - № 2(80). - С. 60-65
MeSH-главная:
ДЕТИ -- CHILD
ГИНГИВИТ -- GINGIVITIS
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ДЕТСКАЯ -- DENTAL CARE FOR CHILDREN (методы)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
Аннотация: Дослідження присвячено проведенню оцінки впливу розробленого лікувально-профілактичного комплексу на біохімічні показники ротової рідини дітей з гіпертрофічним гінгівітом. В дослідженнях приймали участь 30 дітей віком 13–16 років з діагнозом гіпертрофічний гінгівіт. Проведені дослідження свідчать про достатньо високу ефективність запропонованої лікувально-профілактичної терапії для дітей з гіпертрофічним гінгівітом, яка включала універсальний природний біологічний комплекс препаратів з широкою лікувально-профілактичною дією. Розроблений лікувально-профілактичний комплекс сприяв у дітей нормалізації біохімічних показників ротової рідини, покращуючи антиоксидантний захист, зменшуючи інтенсивність запалення, ступінь перекисного оксислення ліпідів, рівня обсіменіння порожнини рота та підвищуючи неспецифічний антимікробний захист в ній.

Доп.точки доступа:
Дєньга, O. В.; Малех, Н. В.; Макаренко, О. А.; Пиндус, Т. О.; Єнча, А.; Шнайдер, С. А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Денефіль, О. В.
Вплив стресу на перебіг пероксидного окиснення ліпідів у щурів із різною руховою активністю [] = Effect of stress on the development of lipid peroxide oxidation in rats with different motor activity / О. В. Денефіль, М. І. Мединський // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 1. - С. 28-33
MeSH-главная:
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PHYSIOLOGICAL
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
КРЫСЫ -- RATS
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY

Доп.точки доступа:
Мединський, М. І.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)