Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Періодичних видань (244)Книг та авторефератів дисертацій (26)Інформаційні листи (3)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА<.>
Общее количество найденных документов : 281
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.


    Катеренчук, В. І.
    Ефекти замісної ферментної терапії зовнішньо-секреторної недостатності підшлункової залози у пацієнта з вторинним панкреатогенним діабетом [Текст] : матеріали Всеукраїнської міждисциплінарної науково-практичної конференції з міжнародною участю «УМСА – століття інноваційних напрямків та наукових досягнень (до 100-річчя заснування УМСА)», (Полтава, 8 жовтня 2021р.) / В. І. Катеренчук // Проблеми екології та медицини. - Полтава, 2021. - Т. 25, № 3/4. - С. 11
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ФЕРМЕНТ-ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- ENZYME REPLACEMENT THERAPY (тенденции)

Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Філатов, М. С.
    Зміни мікробіому при обтурації жовчних шляхів внаслідок прогресуючого росту пухлини підшлункової залози [] / М. С. Філатов, Р. С. Довгань, О. М. Макаренко // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2018. - Т. 18, № 4. - С. 137-141. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS
Аннотация: В статье представлен обзор литературы с целью обобщения современных знаний о микробиоме, в частности, его изменения при канцерогенезе поджелудочной железы и последующих осложнениях. Сделаны выводы, что патогенные бактерии влияют на этот процесс, активизируя соответствующие рецепторы и сохраняя воспаление, ассоциированное с возникновением рака поджелудочной железы. При обструкции опухолью желчных путей, выявлено, что на метаболизм организма могут влиять микробные модификации желчных кислот, которые ведут к изменению сигнализирования через рецепторы желчных кислот, и также различные изменения состава микробиома. Управление кишечной микробиотой с помощью пробиотиков позволяет изменить метаболизм желчных кислот, за счет FXR и GPBAR1 сигнализирования. Исследования показали, что обтурация желчных путей, которая блокирует поступление желчи в кишечник ведет к повышенному росту бактерий и транслокации бактерий в тонкий кишечник. Доказано, что патогенные микроорганизмы способны действовать как канцерогенные агенты после инфицирования поджелудочной железы. Результаты исследований показали, что микробное разнообразие кишечника значительно снижается при раке поджелудочной железы и эта опухоль характеризуется уникальным микробным профилем. В частности, микробные изменения при раке поджелудочной железы характеризовались увеличением нескольких представителей, таких как Veillonella, Klebsiella и Selenomonas, и LPS-продуцирующих бактерий, включая Prevotella, Hallella и Enterobacter. Увеличение количества бактерий, продуцирующих ЛПС, подтверждает важную патогенетическую роль дисбактериоза в посредничестве хронического воспаления. Окислительное повреждение, активируя путь NF-kB, способствуют синтезу и секреции провоспалительных цитокинов. Таким образом, длительное хроническое воспаление и окислительные повреждения участвуют в развитии рака поджелудочной железы. Поэтому, важным является поиск новых направлений влияния на данное патологическое состояние, в том числе и путем использования пробиотиков. Именно эти препараты способны изменять микробиом, (ре)презентируя бактерии, ассоциированные с пониженным канцерогенезом поджелудочной железы.


Доп.точки доступа:
Довгань, Р. С.; Макаренко, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


    Kovchun, V. Yu.
    Histomorphometric assessment of changes in the acinus and islets of Lungerhans of the pancreas under conditions of general dehydration of the body / V. Yu. Kovchun // Вісн. морфології. - 2018. - Том 24, N 2. - P33-37
MeSH-главная:
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ -- DEHYDRATION (патофизиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патология)
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ -- ACINAR CELLS (патология)
ЛАНГЕРГАНСА ОСТРОВКИ -- ISLETS OF LANGERHANS (патология)
ЖИВОТНЫЕ

Экз-ры:
Найти похожие

4.


    Забудская, Л. Р.
    Нормальная МРТ анатомия поджелудочной железы / Л. Р. Забудская // Лучевая диагностика, лучевая терапия. - 2017. - N 3. - С. 36-41
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (анатомия и гистология)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (использование)

Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Кочмарь, М. Ю.
    Вплив ожиріння на метаболічні та морфологічні зміни підшлункової залози [] / М. Ю. Кочмарь, Ю. В. Литвак, А. О. Гербут // Буковинський медичний вісник. - 2018. - Т. 22, № 4. - С. 125-130. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (осложнения)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (метаболизм)
Аннотация: Аналіз наукових джерел, який розкриває вплив підвищення маси тіла на метаболічні, біохімічні та морфологічні зміни підшлункової залози. Мета роботи – за допомогою аналізу сучасної наукової літератури узагальнити інформацію про вплив ожиріння на підшлункову залозу. Висновок. Отже, огляд наукової літератури показав доцільність вивчення даного питання, бо збільшення кількості людей з підвищеною масою тіла на даний час є соціально-медичною проблемою. Доцільність всебічного вивчення впливу ожиріння на стан різних систем і органів організму, зокрема підшлункової залози, наведено в даній статті. Тому в подальших наших дослідженнях ми ставимо за мету вивчити морфологічні та біохімічні зміни у підшлунковій залозі.


Доп.точки доступа:
Литвак, Ю.В.; Гербут, А.О.
Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Абрамова, Т. В.
    Количественные изменения популяции эндокриноцитов поджелудочной железы у крыс линии SHR на фоне развития стрептозотоцин-индукованного диабета [] / Т. В. Абрамова, Ю. М. Колесник, Т. В. Иваненко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. 17, № 4. - С. 8-14. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ -- ENDOCRINE CELLS
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (цитология)
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN (вредные воздействия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (этиология)
Аннотация: Мета роботи - вивчити параметри розподілу ендокриноцитів підшлункової залози у процесі розвитку стрептозотоцин-індукованого цукрового діабету у гіпертензивних щурів лінії SHR. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 30 нормотензивних самцях щурів лінії Wistar і 25 гіпертензивних щурах лінії SHR з нормоглікемією натщесерце. Цукровий діабет моделювали одноразовим введенням стрептозотоцину. Ендокриноцити підшлункової залози визначали імунофлюоресцентним методом. Результати. Розвиток діабету у нормотензивних щурів лінії Wistar призводив до гіперглікемії (17,69 ± 1,10 ммоль/л), зменшення на 43,9 % кількості панкреатичних острівців у підшлунковій залозі, зниження чисельності бета-клітин на 82,7% і вмісту інсуліну в залозі на 42,9 %, збільшення чисельності бета-клітин у 2 раза і наростання питомої ваги глюкагону в 2,7 раза. Розвиток діабету у гіпертензивних щурів лінії SHR призводив до меншої гіперглікемії (11,45 ± 0,89 ммоль/л, P 0,05), у поєднанні зі зменшенням на 12,0 % кількості панкреатичних острівців у підшлунковій залозі, зниження чисельності бета-клітин на 46,8 % і вмісту інсуліну в залозі на 31,4 %, зменшення кількості альфа-клітин у залозі на 76,0 % і наростання питомої ваги глюкагону на 34,7 %. Висновки. 1. У підшлунковій залозі гіпертензивних щурів лінії SHR щільність популяції бета-ендокриноцитів у 8 разів менша, а популяція альфа-клітин у 2 рази більша, ніж у нормотензивних щурів лінії Wistar. 2. Питома вага інсуліну у підшлунковій залозі щурів лінії SHR в 3 рази менша, а вміст глюкагону у 2 рази більша, порівняно зі щурами лінії Wistar. 3. Розвиток діабету у щурів лінії SHR призводить до меншої редукції пулу бета-ендокриноцитів у залозі і зниження популяції альфа-клітин, на відміну від реакції панкреатичних острівців на розвиток діабету у щурів лінії Wistar.


Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Иваненко, Т.В.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Пластинчатые тельца (Фатера-Пачини) в поджелудочной железе человека [] / А. Е. Прощина [и др.] // Морфология. - 2018. - Том 154, N 5. - С. 19-24
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (ультраструктура, эмбриология)
(физиология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
Аннотация: Цель - изучить локализацию пластинчатых телец (телец Фатера-Пачини - ТФП) при развитии поджелудочной железы (ПЖ) человека, а также при сахарном диабете 2-го типа. Материалы и методы. Исследован материл ПЖ, полученный на аутопсии 38 плодов с 10-й по 27-ю неделю развития, 6 недоношенных и 2 доношенных новорожденных детей и 65 взрослых людей, из которых 18 страдали сахарным диабетом 2-го типа. Срезы были окрашены гематоксилином и эозином и по Маллори. Также были поставлены иммуногистохимические реакции с маркерами, применяющимися для выявления ТФП: антителами к нейронспецифической енолазе (NSE), белку S100 и виментину. Всего было исследовано свыше 1000 срезов. Результаты. Показано, что ТФП в ПЖ человека являются случайной находкой: из всех изученных образцов нам удалось выявить ТФП только у новорожденного ребенка с диабетической фетопатией. Выводы. ТФП не могут играть большой роли в сенсорной иннервации ПЖ у человека.


Доп.точки доступа:
Прощина, А. Е.; Кривова, Ю. С.; Савельева, Е. С.; Отлыга, Д. А.; Савельев, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Бабінець, Л.
    Східницькі мінеральні води: лікувальні можливості, застосування при хронічному панкреатиті із супутнім цукровим діабетом [] / Л. Бабінець, Г. Сасик // Бібліотека сімейного лікаря та сімейної медсестри. - 2018. - № 4. - С. 16-24. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ -- MINERAL WATERS (анализ, использование, классификация, терапевтическое применение)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (кровоснабжение, секреция)
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (диагностика, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, терапия, этиология)
Аннотация: Станом на сьогодні відмічається зростання захворюваності на хронічний панкреатит (ХП) у загальній структурі захворювань органів травлення.За даними НДІ гастроентерології НАМИ України, в Україні налічується близько одного млн хворих на ХП [4]. Не зважаючи на достатню кількість досліджень вітчизняних і закордонних вчених, дотепер залишаються неви- ясненими питання діагностики, лікування та реабілітації хворих на ХП із супутнім цукровим діабетом (ЦД), що являє глобальну проблему людства [б]. Зокрема не до кінця вивчений взаємозв'язок між екзокринною та ендокринною функцією ПЗ у хворих на ХП, поєднаний з ЦД [2]. Хоча відомо, що основою ендокринних порушень при ХП є морфологічні особливості розташування острівців серед ацинарної тканини, а не ізольовано від неї, що сприяє забезпеченню взаємодії між екзо- і ендокринними клітинами підшлункової залози (ПЗ) [7]. У зв'язку з особливостями кровопостачання ПЗ виділяють інсулоацинарну судинну систему. У ПЗ кровотік спрямований від острівців до екзокриннної тканини. Таке специфічне кровопостачання ПЗ (їїінсулоацінарна система) є однією з основ функціональної взаємодії між ендо- та екзокринною тканинами, тобто гормони ПЗ впливають на її зовнішню секрецію і навпаки [3]. Крім того, зміни у ПЗ хворих на ХП з ЦД часто відбуваються на тлі стеа- тогепатозу або навіть стеатогепатиту, що є етапами прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП)


Доп.точки доступа:
Сасик, Г.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Вплив монополярного та біполярного методів резекції на відновні процеси в підшлунковій залозі [] / О. Ю. Усенко [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2018. - Том 85, N 12. - С. 55-59. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ -- PANCREATECTOMY
ЭЛЕКТРОХИРУРГИЯ -- ELECTROSURGERY
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- POSTOPERATIVE PERIOD
ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Усенко, О. Ю.; Валіхновська, К. Г.; Савицька, І. М.; Кропельницький, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


    Валіхновська, К. Г.
    Вплив методів резекції на структурно-функціональні зміни підшлункової залози [] / К. Г. Валіхновська // Клінічна хірургія. - 2018. - Т. 85, № 7. - С. 75-78. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (ультраструктура, физиология, хирургия)
ШОВ, ТЕХНИКА НАЛОЖЕНИЯ -- SUTURE TECHNIQUES (использование)
ЭЛЕКТРОКОАГУЛЯЦИЯ -- ELECTROCOAGULATION (использование, методы)

Экз-ры:
Найти похожие

11.


   
    Експериментальне дослідження морфологічних змін у підшлунковій залозі після її резекції із застосуванням електрохірургічних інструментів [] / О. Ю. Усенко [та ін.] // Клінічна хірургія. - 2018. - Том 85, N 10. - С. 74-77. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (хирургия)
ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ -- PANCREATECTOMY
ЭЛЕКТРОХИРУРГИЯ -- ELECTROSURGERY
ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Усенко, О. Ю.; Валіхновська, К. Г.; Савицька, І. М.; Ліходієвський, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Биохимические изменения экзокринной части поджелудочной железы крыс, находящихся на гипокалорийном питании [] / О. В. Николаева [и др.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2018. - Т. 18, № 2. - С. 343-346 : табл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПИТАНИЯ ФИЗИОЛОГИЯ -- NUTRITIONAL PHYSIOLOGICAL PHENOMENA
КАЛОРИЙ ПОТРЕБЛЕНИЯ ОГРАНИЧЕНИЕ -- CALORIC RESTRICTION
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS


Доп.точки доступа:
Николаева, О. В.; Ковальцова, М. В.; Сиренко, В. А.; Сулхдост, И. А.; Журавлёва, П. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


    Пилипчук, В. І.
    Ранні та віддалені результати дистальної резекції підшлункової залози [] / В. І. Пилипчук // Клінічна хірургія. - 2018. - Т. 85, № 7. - С. 30-33. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (хирургия)
КАТАМНЕСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- FOLLOW-UP STUDIES
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОЦЕНКА -- OUTCOME ASSESSMENT (HEALTH CARE) (использование, методы)

Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Зависимость непосредственных результатов корпорокаудальных резекций поджелудочной железы от способов формирования и обработки ее культи / С. Э. Восканян [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2018. - Том 177, N 4. - С. 23-27
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (хирургия)
АМПУТАЦИОННЫЕ КУЛЬТИ -- AMPUTATION STUMPS


Доп.точки доступа:
Восканян, С. Э.; Найденов, Е. В.; Утешев, И. Ю.; Артемьев, А. И.; Удалов, Ю. Д.; Забелин, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


    Аксельров, М. А.
    Сочетание кольцевидной поджелудочной железы, парастернальной диафрагмальной грыжи у новорождённых с синдромом Дауна / М. А. Аксельров, В. А. Емельянова // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2018. - Том 177, N 4. - С. 44-46
MeSH-главная:
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES (патофизиология)
ДАУНА СИНДРОМ -- DOWN SYNDROME (патофизиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (аномалии)
ГРЫЖА ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ВРОЖДЕННАЯ -- HERNIAS, DIAPHRAGMATIC, CONGENITAL (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY


Доп.точки доступа:
Емельянова, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Булатов, В. П.
    Комплексная ультразвуковая характеристика поджелудочной железы у детей с муковисцидозом [] / В. П. Булатов, Н. В. Рылова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2018. - Т. 63, № 5. - С. 155-161. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS
ДЕТИ -- CHILD
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ПАНКРЕАТИТ -- PANCREATITIS (диагностика)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ИМПУЛЬСНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER, PULSED


Доп.точки доступа:
Рылова, Н. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Хамрабаева, Ф. И.
    Динамика реактантов и антипротеиназ в сыворотке крови у больных с хроническим панкреатитом [] = The dynamics of reactants and antiproteinases in the blood serum of patients with chronic pancreatitis / Ф. И. Хамрабаева // Сучасна гастроентерологія. - 2018. - № 6. - С. 26-28. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ -- PANCREATITIS, CHRONIC (иммунология, кровь, метаболизм)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (иммунология, метаболизм, секреция)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК -- C-REACTIVE PROTEIN (диагностическое применение, иммунология, метаболизм)
АЛЬФА 1-АНТИТРИПСИН -- ALPHA 1-ANTITRYPSIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: Цель — изучить характерные изменения реактивных белков, синтезируемых в печени, и содержание антипротеиназ в сыворотке крови у больных с хроническим панкреатитом
Материалы и методы. Обследованы 58 больных с хроническим панкреатитом (49 женщин и 9 мужчин) в возрасте от 36 до 77 лет (средний возраст — (52,3 ± 2,7) года). Продолжительность заболевания — от 1 года до 28 лет. Билиарную этиологию хронического панкреатита выявили у 88 % пациентов, идиопатическую — у 7,9 %, алкогольную — у 4,1 %. Контрольную группу составили 15 здоровых лиц. Диагноз «хронический панкреатит» верифицировали по результатам лабораторных и инструментальных исследований. Изучали содержание реактивных белков (С-реактивный белок, гаптоглобин), антипротеиназ (?1-антитрипсин, ?2-макроглобулин), фибриногена, антитромбина III.
Результаты. Отмечено статистически значимое повышение содержания С-реактивного белка в 112,5 раза, что указывает на повреждение эндотелиальных клеток стенок сосудов. Установлена активация компонента комплемента, моноцитов, стимуляция молекул адгезии I САМ-1, Е-селектина на поверхности эндотелия и усиленное потребление ?1-антитрипсина в плазме крови.
Выводы. Полученные данные имеют определенную диагностическую ценность в диагностике больных с хроническим панкреатитом.
Мета — вивчити характерні зміни реактивних білків, які синтезуються в печінці, та вміст антипротеїназ у сироватці крові у хворих з хронічним панкреатитом.
Матеріали та методи. Обстежено 58 хворих з хронічним панкреатитом (49 жінок та 9 чоловіків) віком від 36 до 77 років (середній вік — (52,3 ± 2,7) року). Тривалість захворювання — від 1 до 28 років. Біліарну етіологію хронічного панкреатиту виявили у 88 % пацієнтів, ідіопатичну — у 7,9 %, алкогольну — у 4,1 %. Контрольну групу утворили 15 здорових осіб. Діагноз «хронічний панкреатит» верифікували за результатами лабораторних та інструментальних досліджень. Вивчали вміст реактивних білків (С-реактивный білок, гаптоглобін), антипротеїназ (?1-антитрипсин, ?2-макроглобулін) , фібриногену, антитромбіну III.
Результати. Відзначено статистично значуще підвищення вмісту С-реактивного білка в 112,5 разу, що вказує на ушкодження ендотеліальних клітин стінок судин. Установлена активація компонента комплементу, моноцитів, стимуляція молекул адгезії I САМ-1, Е-селектину на поверхні ендотелію і посилене споживання ?1-антитрипсину в плазмі крові.
Висновки. Отримані дані мають певну діагностичну цінність у діагностиці хворих з хронічним панкреатитом
Objective — to study specific changes of the reactive proteins, synthesized in liver, and levels of antiproteinases in blood serum of patients with chronic pancreatitis.
Materials and methods. Investigation involved 58 patients with chronic pancreatitis (CP) (49 women and 9 men) aged from 36 to 77 years (the mean age — 52.3 ± 2.7 years). The disease duration was 1 to 28 years. The biliary CP etiology was reveled in 88 % of patients, the idiopathic in 7.9 %, alcoholic in 4.1 %. The control group consisted of 15 healthy subjects. The CP diagnosis was verified based on the results of laboratory and instrumental investigations. The levels of reactive proteins (С-reactive protein, haptoglobin), antiproteinases (?1-antitrypsin, ?2-macroglobulin) fibrinogen, antithrombin III were analysed.
Conclusions. The obtained results possess a definite diagnostic value in the diagnosis of patients with chronic pancreatitis.
Conclusions. The obtained results possess a definite diagnostic value in the diagnosis of patients with chronic pancreatitis.

Экз-ры:
Найти похожие

18.


   
    Влияние нового агониста рецептора GPR119, соединения ZB-16 и ситаглиптина на уровень гликемии и инсулина, утилизацию глюкозы и структурные изменения в эндокринной части поджелудочной железы крыс при экспериментальном сахарном диабете 2-го типа [] / И. Н. Тюренков [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2016. - Т. 62, № 4. - С. 32-37. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патофизиология, ультраструктура)
ИНСУЛИН -- INSULIN


Доп.точки доступа:
Тюренков, И. Н.; Куркин, Д. В.; Бакулин, Д. А.; Волотова, Е. В.; Смирнов, А. В.; Медников, Д. С.; Шафеев, М. А.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


   
    Хирургия поджелудочной железы. Опыт центра [] / Ю. В. Слободин [и др.] // Евразийский онкологический журнал. - 2019. - N 3. - С. 378-381
MeSH-главная:
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (хирургия)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПСЕВДОКИСТА -- PANCREATIC PSEUDOCYST (хирургия)
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS (патология, хирургия)


Доп.точки доступа:
Слободин, Ю. В.; Толпыга, Д. В.; Колешко, С. В.; Сидоров, С. А.; Комаровский, О. В.; Кухарчик, М. С.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


    Геворкян, Н. М.
    Роль суммарных РНК лимфоидных и стволовых клеток в коррекции уровня глюкозы в крови при экспериментальном сахарном диабете [] / Н. М. Геворкян, Н. В. Тишевская, А. Г. Бабаева // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 3. - С. 88-95
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (кровь)
АЛЛОКСАН -- ALLOXAN
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА -- PANCREAS
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Цель - оценка влияния препаратов суммарной РНК лимфоидных клеток на уровень глюкозы в крови при экспериментальном аллоксановом диабете. Методика. Работа выполнена на 68 белых беспородных крысах обоего пола массой 180-220 г. Для моделирования аллоксанового сахарного диабета 1 типа животным однократно подкожно вводили полный адъювант Фрейнда в дозе 0,5 мл/крысу. Через 24 ч (на фоне 24-часового голодания, при свободном доступе к воде) однократно подкожно вводили препарат аллоксан тригидрат («La Chema», Чехия) в дозе 200 мг/кг (4% раствор в 0,9% NaCl). Для предотвращения фатального кетоацидоза, начиная с 3-х сут после введения аллоксана, все крысы получали базисную инсулинотерапию. В экспериментах использовано 8 разновидностей препаратов суммарной РНК: из лимфоидных клеток селезенки, из костного мозга и хвостовой части поджелудочной железы интактных крыс (РНКс-1, РНКкм-1 и РНКп/ж, соответственно); из лимфоидных клеток селезенки крыс, подвергнутых кровопусканию в объеме 2% от массы тела за 17 ч до выделения РНК (РНКс-2 с индуцированной повышенной морфогенетической активностью); из лимфоидных клеток селезенки и тимуса крыс, подвергнутых кровопусканию в объеме 2% от массы тела за 96 ч до выделения РНК (РНКс-3 и РНКт-3, соответственно, с высокой ингибирующей морфогенез активностью); из лимфоцитов периферической крови здорового человека (РНКлпкч), а также из стволовых клеток стромы пупочного канатика человека. Результаты. Показана возможность восстановления функции инсулярного аппарата и стойкой нормализации уровня глюкозы в крови крыс с экспериментальным аллоксановым диабетом 1 типа. Установлено наличие корригирующей способности аллогенных и ксеногенных препаратов суммарной РНК, выделенной из лимфоидных органов крыс и лимфоцитов периферической крови человека, а также из мезенхимных стромальных клеток пуповины человека, в отношении уровня глюкозы крови у крыс. Продемонстрирован различный вклад препаратов суммарной РНК, полученной из разных лимфоидных органов и стволовых клеток, в восстановлении нормального уровня глюкозы в крови животных. Установлено, что указанные препараты действуют на разные ткани-мишени в процессе восстановления функции инсулярного аппарата. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о принципиальной возможности эффективного лечения сахарного диабета 1 и 2 типов. Доказана эффективность неинвазивного интраназального введения аллогенных и ксеногенных препаратов суммарной РНК лимфоидных и стволовых клеток. Полученные результаты ставят вопрос о необходимости разработки более адекватной экспериментальной модели, а также о перспективности поиска подходов к персонифицированному индивидуальному лечению этой патологии с учетом особенностей ее развития в каждом конкретном случае.


Доп.точки доступа:
Тишевская, Н. В.; Бабаева, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)