Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (103)

Книг та авторефератів дисертацій (4)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ПРИПАДКИ<.>

Общее количество найденных документов : 97
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

Нейровоспалительные процессы влияют на структурные изменения в миндалине крыс в литий-пилокарпиновой модели эпилепсии [] / Д. С. Васильев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 6. - С. 694-706
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE (патофизиология, этиология)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология, этиология)
НЕРВНАЯ СЕТЬ -- NERVE NET (действие лекарственных препаратов, патофизиология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (физиология)
Аннотация: Височная эпилепсия – тяжелое и сложно поддающееся лечению нервно-психическое заболевание, патогенез которого предположительно связан с развитием нейровоспаления, астроглиозисом и гибелью нейронов. Наименее изученными эти процессы остаются в миндалине, отделе мозга, играющем важную роль в эпилептогенезе. В работе проанализированы структурные и биохимические изменения, происходящие в базолатеральной области миндалины в литий-пилокарпиновой модели височной эпилепсии. Эпилептический статус индуцировали у крыс линии Вистар в возрасте 7–8 нед. жизни. Были выделены две подгруппы: с тяжелыми длительными и легкими краткосрочными судорогами. Такое разделение было связано с зависимостью вероятности развития спонтанных рецидивирующих судорог в хроническую фазу модели от тяжести и длительности судорог в период эпилептического статуса. Гистологическое исследование проводили в латентный и хронический период модели (3-и, 7-е сут и 2 мес. после введения пилокарпина) с использованием методов световой и электронной микроскопии, а также иммуногистохимического анализа распределения нейрональных (Fox3) и глиальных (GFAP, Iba1) маркеров в клетках. Анализ экспрессии генов провоспалительных цитокинов интерелейкина-1? (Il1b) и фактора некроза опухоли ? (Tnfa) проводили методом обратной транскрипции и полимеразной цепной реакции в реальном времени на 7-е сутки после эпилептического статуса. В течение первой недели после введения пилокарпина в базолатеральной миндалине крыс с длительными судорогами отмечено снижение количества нейронов и существенное повышение количества астроглиальных и микроглиальных клеток. У крыс с краткосрочными судорогами глиальная реакция отсутствовала, а гибель нейронов была меньше выражена. Изучение ультраструктуры выявило скопление лизосом и другие нейродегенеративные изменения в нейронах миндалины крыс с длительными судорогами. Эти нарушения сопровождались усилением экспрессии генов Il1b и Tnfa, что указывает на развитие нейровоспалительных процессов. Изменения, выявленные в клетках миндалины у крыс с тяжелыми длительными судорогами, могут быть одним из ключевых механизмов эпилептогенеза и связанных с ним коморбидных нарушений поведения.

Доп.точки доступа:
Васильев, Д. С.; Туманова, Н. Л.; Коваленко, А. А.; Зубарева, О. Е.; Калеменев, С. В.; Магазаник, Л. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

Нейрофармакологічний аналіз модуляції активності хвостатого ядра при хронічній судомній активності [] / Р. С. Вастьянов [та ін.] // Світ медицини та біології. - 2019. - № 1(67). - С. 126-133 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПИЛОКАРПИН -- PILOCARPINE
ПИКРОТОКСИН -- PICROTOXIN
ХВОСТАТОЕ ЯДРО -- CAUDATE NUCLEUS
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
Аннотация: Целью работы явилось исследование плавательного поведения в динамике бессудорожного периода в условиях двух моделей хронического судорожного синдрома – пикротоксин (ПКТ) -индуцированного киндлинга и пилокарпин (ПЛК) -вызванных судорог при модуляции внутристриарной холин-, дофамин- и ГАМК-ергической нейропередачи. В опытах на крысах-самцах установлено, что при воспроизведения хронической судорожной активности в условиях ПКТ- и ПЛК-индуцированных хронических судорог отмечается функциональное усиление холинергической и дофаминергической нейромедиации стриатума вместе с торможением его ГАМК-ергических механизмов. В середине бессудорожного периода активация холин- и дофаминергической нейромедиации стриатума и угнетение его ГАМК-енгической активности у киндлинговых крыс способствовало наиболее выраженным изменениям плавательного поведения, которые характеризовались уменьшением вариабельности и ухудшением избегания животных из бассейна. Подобные нарушения плавательного поведения отмечались у крыс в условиях ПЛК-индуцированных судорог в случае торможения холин- и дофамин- и активации ГАМК-ергической активности стриатума. Плавательное поведение крыс в конце бессудорожного интервала характеризуется обездвиженностью животных и улучшением способности переключения на формирование активно-адаптивного поведения при активации холин- и дофаминергической нейротрансмиссии, а также при угнетении ГАМК-ергических механизмов стриатума при индукции судорог ПКТ и в диаметрально противоположных условиях при ПЛК-вызванных судорогах. Гиперактивация стриатума детерминирует развитие ПКТ- и ПЛК-индуцированной хронической судорожной активности.

Доп.точки доступа:
Вастьянов, Р. С.; Топал, М. М.; Стоянов, О. М.; Брошков, М. М.; Галузінська, М. І.; Левковська, В. Ю.; Шпота, О. Є.
Экз-ры:
Найти похожие

Pervak, M. P.
Effects of silver nanoparticles on pentylenetetrazol-induced kindled seizures in rats [] / M. P. Pervak // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2019. - Т. 19, № 3. - С. 146-150. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES
ФЕНОМЕН РАСКАЧКИ -- KINDLING, NEUROLOGIC
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
КОРАЗОЛ -- PENTYLENETETRAZOLE
Аннотация: Наночастицы серебра применяют для обеспечения биодоступности препаратов, которые не проходят через гематоэнцефалический барьер, для избирательной деструкции опухолей мозга. Поэтому актуальной является задача изучения их влияния на возбудимость головного мозга. Целью настоящего исследования было изучение особенностей судорожных реакций у крыс с хронической формой эпилептизации мозга, вызванной методом киндлинга в условиях применения наночастиц серебра.У крыс линии Вистар однократными ежедневными введениями пентиленететразола (30,0 мг/кг, в/бр) в течение трех недель вызвали генерализованные клонико-тонические судороги. В раннем и отдаленном периодах киндлинга (24 ч и три недели с момента последнего введения пентиленететразола) животным вводили наночастицы серебра, синтезированные цитратным методом (0,2 мг/кг, в/бр), а также раствор ионизированного серебра (0,2 мг/кг, в/бр) с последующим применением тестирующей дозы пентилене-тетразола. ED50 пентиленететразола в раннем и позднем периоде киндлинга составила 22,0 и 16,0 мг/кг соответственно. Применение наночастиц серебра снижало ED50 в раннем периоде киндлинга на 26,0% (P0,05) и в позднем –на 42,0% (P0,05), в то время как применение ионизированного серебра вызывало снижение ED50 на 13,5% (P0,05) и на 20,0% (P0,05) соответственно. При этом отмечались достоверное снижение ED50 в группе с применением наночастиц в сравнении с группой, которым применяли ионизированное серебро (P0,05). Также под влиянием наночастиц серебра значительно увеличивалась амплитуда и частота судорожных разрядов –до 1,0-1,2 мВ и 3/сек соответственно.Применение наночастиц серебра вызывает увеличение тяжести судорожных проявлений у животных с пентиленететразола-киндлингом, более выраженное в отдаленном периоде его развития.

Экз-ры:
Найти похожие

Сухоносова, О. Ю.
Результати створення бази даних дітей із пароксизмальними станами у Харківській області та перспективи її застосування [] / О. Ю. Сухоносова // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Том 25, N 1. - С. 70-74. - Бібліогр. наприкінці ст.
Рубрики:
MeSH-главная:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ -- SPASMS, INFANTILE
РЕГИСТРАЦИЯ -- REGISTRIES
ДЕТИ -- CHILDХарьковская область

Экз-ры:
Найти похожие

Особенности функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы у крыс линии Крушинского–Молодкиной [] / Е. Л. Горбачёва [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 2. - С. 150-164
MeSH-главная:
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА -- HYPOTHALAMO-HYPOPHYSEAL SYSTEM (физиология)
ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА -- PITUITARY-ADRENAL SYSTEM (физиология)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
ВАЗОПРЕССИНЫ -- VASOPRESSINS (физиология)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Целью настоящей работы являлась оценка межлинейных различий в функциональном состоянии гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) у интактных крыс линии Вистар и линии Крушинского–Молодкиной (КМ), являющихся генетической моделью рефлекторной аудиогенной эпилепсии, и анализ динамики изменений ГГАКС у крыс линии КМ в ходе и после судорожного припадка. Полученные результаты показали, что у крыс линии КМ понижена активность кортиколиберинергических нейронов, вследствие повышенного тормозного влияния ГАМКергических нейронов. В передней доле гипофиза было отмечено повышенное содержание проопиомеланокортина (ПОМК) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). При этом, базальный уровень АКТГ и кортикостерона в крови у крыс линий КМ и Вистар не отличается. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о существовании нарушений во взаимодействии гипоталамуса и гипофиза у крыс линии КМ, что по-видимому, может являться одним из возможных механизмов, обеспечивающих поддержание концентрации гормонов в крови на уровне, характерном для контрольных крыс материнской линии Вистар. Однократный судорожный припадок у крыс линии КМ приводит к усилению выведения кортиколиберина и вазопрессина в портальный кровоток, а также АКТГ в системный кровоток непосредственно на клонико-тонической стадии, которая развивается спустя 6–10 с с момента предъявления звукового сигнала. Также показано продолжительное повышение уровня кортикостерона в крови в течение 24 ч. Звуковая стимуляция с теми же параметрами у крыс линии Вистар не приводила к достоверным изменениям в концентрации АКТГ и кортикостерона в крови. Таким образом, полученные данные указывают на специфический характер активации ГГАКС у крыс линии КМ, что является следствием распространения эпилептиформной активности в мозге и свидетельствуют о волеченности ГГАКС в реализацию судорожной активности.

Доп.точки доступа:
Горбачёва, Е.Л.; Куликов, А.А.; Черниговская, Е.В.; Глазова, М. В.; Никитина, Л. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Ватаев, С. И.
Специфические особенности крыс линии Крушинского-Молодкиной как генетической модели генерализованных судорожных припадков [] / С. И. Ватаев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 6. - С. 667-679
MeSH-главная:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология, этиология)
ЗВУК -- SOUND (вредные воздействия)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE (генетика)
Аннотация: В работе обобщены современные сведения по изучению эпилептиформных пароксизмальных проявлений у крыс различных генетических линий с наследственной предрасположенностью к аудиогенным судорогам. Рассматриваются механизмы развития аудиогенных генерализованных клонико-тонических реакций, а также физиологические и биохимические особенности формирования у крыс линии Крушинского–Молодкиной состояния повышенной судорожной готовности. Приводятся результаты исследований автора по изучению как собственно аудиогенных судорог, так и их влияний на организацию сна у крыс Крушинского–Молодкиной. Представлены ЭЭГ корреляты генерализованных клонико-тонических конвульсивных припадков.

Экз-ры:
Найти похожие

Ергина, Ю. Л.
In vitro модели эпилептиформной активности [] / Ю. Л. Ергина, Е. Ю. Смирнова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 8. - С. 954-965
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА -- SYNAPTIC TRANSMISSION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: На сегодняшний день моделирование острых судорожных состояний in vitro является одним из ключевых методов получения информации о механизмах генерации, распространения и прекращения эпилептоподобной активности. С помощью in vitro моделей изучают последствия острого фармакологического и электрического воздействия на ткани мозга, изменения синаптической передачи в ходе эпилептоподобных разрядов. Применение in vitro моделей позволяет обойти часть ограничений, традиционно ассоциируемых с in vivo исследованиями; в частности, их использование значительно упрощает процесс доставки химических агентов, а также обеспечивает механическую стабильность электрофизиологической регистрации за счет отсутствия артефактов, связанных с судорогами, а также сердцебиением и дыханием. В in vitro исследованиях становятся доступными структуры вентральной поверхности мозга, лежащие у основания черепа. В обзоре описаны современные in vitro модели эпилептической активности, обсуждаются преимущества и недостатки, а также область их применения.

Доп.точки доступа:
Смирнова, Е. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

Смоленский, И. В.
Транспортеры глутамата (ЕААТ-1–3) как фактор патогенеза и перспективная терапевтическая мишень при эпилепсии [] / И. В. Смоленский, С. В. Овсепян, А. В. Зайцев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 9. - С. 1096-1112
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология)
ГЛУТАМАТА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН ТРАНСПОРТА БЕЛКИ -- GLUTAMATE PLASMA MEMBRANE TRANSPORT PROTEINS (метаболизм)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
ЦЕФТРИАКСОН -- CEFTRIAXONE (диагностическое применение)
Аннотация: Эпилепсия является одним из самых распространенных неврологических заболеваний, однако судорожные припадки не удается полностью купировать у 30% больных, что требует разработки новых фармакологических подходов к ее лечению. При некоторых патологических состояниях, в том числе фармакорезистентных формах эпилепсии, механизмы удаления глутамата из синаптической щели могут нарушаться, поэтому один из перспективных подходов при таких патологических состояниях может быть связан с воздействием на переносчики глутамата. В данном обзоре анализируются современные данные об изменениях экспрессии белков-транспортеров возбуждающих аминокислот (ЕААТ, excitatory amino acid transporters) при эпилепсии у человека, а также в моделях судорожных состояний и эпилепсии у животных. Рассматриваются способы воздействия на экспрессию и активность транспортеров как перспективную терапевтическую мишень при лечении судорожных состояний, особое внимание уделено анализу применения антибиотика цефтриаксона, усиливающему экспрессию и активность EAAT-2.

Доп.точки доступа:
Овсепян, С. В.; Зайцев, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Особливості клініко-електроенцефалографічної діагностики судом у передчасно народжених дітей [] / Д. М. Костюкова [та ін.] // Сучасна педіатрія. Україна. - 2019. - N 8. - С. 9-18. - Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная:
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, PREMATURE, DISEASES (диагностика)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (диагностика)
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ -- ELECTROENCEPHALOGRAPHY (методы)

Доп.точки доступа:
Костюкова, Д. М.; Шунько, Є. Є.; Бабінцева, А. Г.; Кончаковська, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Блокада транспортеров гамма-аминомасляной кислоты в синапсах головного мозга предохраняет от развития судорог при дыхании кислородом под давлением [] / А. Н. Москвин [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 4. - С. 510-519
MeSH-главная:
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ -- HYPERBARIC OXYGENATION
ГАМК ТРАНСПОРТА БЕЛКИ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- GABA PLASMA MEMBRANE TRANSPORT PROTEINS
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА -- GAMMA-AMINOBUTYRIC ACID
СИНАПСЫ -- SYNAPSES (действие лекарственных препаратов)
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID (использование)
Аннотация: Дыхание гипербарическим кислородом (ГБО2) вызывает угнетение синтеза гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге, что приводит к ослаблению тормозной ГАМК-ергической нейропередачи и развитию судорожного синдрома по типу эпилептического припадка. В настоящей работе проверялась гипотеза о том, что ингибирование ГАМК-транспортеров может компенсировать недостаток синтеза тормозного медиатора, усилить ГАМК-ергическую передачу и ослабить или предотвратить развитие кислородных судорог. У бодрствующих крыс в барокамере под давлением кислорода 5 АТА (атмосфер абсолютных) анализировалось развитие судорог после предварительного введения животным в желудочек мозга препаратов, ингибирующих селективно нейрональные (NO-711) и неселективно нейрональные и глиальные ГАМК-транспортеры (nipecotic acid). В отдельной группе крыс ГАМК измерялась в стриатуме с помощью микродиализа, сопряженного с жидкостной хроматографией. Установлено, что ингибирование нейрональных и глиальных ГАМК-транспортеров повышает уровень ГАМК в мозге и ослабляет развитие кислородных судорог. Более эффективный антисудорожный эффект наблюдается после введения в мозговой желудочек неселективного ингибитора ГАМК-транспортеров. Полученные данные свидетельствуют о том, что блокирование функций нейрональных и глиальных ГАМК-транспортеров повышает уровень ГАМК в мозге и ослабляет развитие судорожного синдрома в ГБО2. Антисудорожные эффекты использованных ингибиторов, по-видимому, обусловлены усилением ГАМК-опосредованной синаптической и внесинаптической нейропередач при гипербарической гипероксии. Ингибирование ГАМК-транспортеров может быть перспективным направлением для разработки эффективных методов предотвращения кислородных судорог.

Доп.точки доступа:
Москвин, А. Н.; Платонова, Т. Ф.; Жиляев, С. Ю.; Алексеева, О. С.; Никитина, Е. Р.; Демченко, И. Т.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Лекарственно-индуцированные эпилептические приступы: распространенность, факторы риска, лечение и профилактика / Т. М. Остроумова [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2019. - Том 119, N 11. - С. 86-97
MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (лекарственная терапия, этиология)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (этиология)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS

Доп.точки доступа:
Остроумова, Т. М.; Остроумова, О. Д.; Акимова, Е. С.; Кочетков, А. И.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Мензиков, С. А.
Эффект фенола на ГАМКа-сопряженную CL-/HCO3--атфазу мозга крыс в экспериментах IN VITRO и IN VIVO / С. А. Мензиков // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 48-52
MeSH-главная:
ФЕНОЛЫ -- PHENOLS (вредные воздействия)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (химически вызванный)
(действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК-A -- RECEPTORS, GABA-A
Аннотация: Фенол (гидроксибензол) является токсичным веществом. Одним из клинических признаков проявления эффект высоких доз фенола на животных является судорожная активность, молекулярные механизмы которой остаются не ясными. Цель исследования — изучение молекулярных механизмов судорожной активности при действии токсиканта (фенол) с нервно-паралитической природой действия. Методика. Исследована роль Сl-/НСОз--АТФазы, которая участвует в ГАМКа рецептор-сопряженном АТФ-зависимом Cl-транспорте через нейрональные мембраны мозга животных. Результаты. Исследования in vivo показали, что после внутрибрюшинной инъекции животным фенола (300 мг/кг) наблюдается судорожная реакция, при этом АТФазная активность мозга крыс не выявляете? В экспериментах in vitro установлено, что фенол (500 мкМ) полностью ингибирует функциональную активность Сl-/НСО3--АТФазы нейрональных мембран мозга крыс. Заключение. Делается вывод о важной роли нейрональ ной Сl-/НСО3--АТФазы в патогенезе и проявлении судорожных ответов у животных.

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Кузьмінов, В. Н.
Судомний синдром в структурі стану відміни алкоголю на тлі делірія / В. Н. Кузьмінов // Вісн. морської медицини. - 2017. - N 4. - С. 54-60
MeSH-главная:
АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ АБСТИНЕНТНЫЙ -- ALCOHOL WITHDRAWAL DELIRIUM (осложнения)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (патофизиология)

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Шкіряк, А. А.
Лікувальна тактика у хворих із судомним синдромом в гострому періоді черепно-мозкової травми / А. А. Шкіряк, О. М. Гончарук, С. В. Комарницький // Укр. вісн. психоневрології. - 2018. - Том 26, Вип. 3. - С. 86-89
MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (лекарственная терапия)

Доп.точки доступа:
Гончарук, О. М.; Комарницький, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Ультраструктурная патология олигодендроцитов в белом веществе при приступообразно-прогредиентной шизофрении и роль микроглии [] / О. В. Вихрева [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 5. - С. 69-74. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ОЛИГОДЕНДРОГЛИЯ -- OLIGODENDROGLIA (патология, ультраструктура)
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО МОЗГА -- WHITE MATTER
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ -- PREFRONTAL CORTEX
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA
МИКРОГЛИЯ -- MICROGLIA
ПРИПАДКИ -- SEIZURES

Доп.точки доступа:
Вихрева, О. В.; Рахманова, В. И.; Орловская, Д. Д.; Уранова, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Студеникин, В. М.
Некоторые неотложные состояния в нейропедиатрии [] / В. М. Студеникин // Лечащий Врач. - 2018. - № 6. - С. 54-57
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (терапия, этиология)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, терапия)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS (диагностика, терапия)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (классификация, лекарственная терапия, этиология)
СУДОРОГИ У ДЕТЕЙ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ -- SPASMS, INFANTILE (лекарственная терапия, этиология)
ГОЛОВНОЙ БОЛИ СИНДРОМЫ -- HEADACHE DISORDERS (лекарственная терапия)
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ -- INTRACRANIAL HYPERTENSION (лекарственная терапия)
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

17.

Боброва, В. І.
Пароксизмальний перебіг синдрому вегетативної дисфункції [] / В. І. Боброва, А. В. Демченко // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 8. - С. 93-97. - Бібліогр.: с. 96-97
MeSH-главная:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ -- AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль)
ПРИПАДКИ -- SEIZURES (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль)

Доп.точки доступа:
Демченко, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Антагонізм алостеричних модуляторів ГАМКа-рецепторного комплексу пропоксазепаму та бемегриду, що мають спорідненість до різних субодиниць макромолекули [] = Antagonism of GABAa-receptor complex allosteric modulators - propoxazepam and bemegride, possessing affinity to different macromolecule subunits / М. Я. Головенко [та ін.] // Медична та клінічна хімія. - 2018. - Том 20, N 2. - С. 18-26
MeSH-главная:
БЕМЕГРИД -- BEMEGRIDE
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
ГАМК МОДУЛЯТОРЫ -- GABA MODULATORS

Доп.точки доступа:
Головенко, М. Я.; Ларіонов, В. Б.; Редер, А. С.; Валіводзь, І. П.; Михайлова, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Особенности течения коклюшеподобного заболевания, вызванного Bordetella holmesii [] / М. С. Петрова [и др.] // Вопросы практической педиатрии. - 2018. - Т. 13, № 6. - С. 50-57 : диаграмма. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КОКЛЮШ -- WHOOPING COUGH
КАШЕЛЬ -- COUGH
ПРИПАДКИ -- SEIZURES

Доп.точки доступа:
Петрова, М. С.; Борисова, А. Б.; Алёшкин, В. А.; Афанасьев, С. С.; Шамшева, О. В.; Урбан, Ю. Н.; Борисова, О. Ю.; Пименова, А. С.; Алёшкин, А. В.; Афанасьев, М. С.; Власов, Е. В.; Бунин, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Третий случай синдрома первичного альдостеронизма, судорог и неврологических нарушений (PASNA), обусловленного вариантом мутации de novo в гене CACNA1D [] / Н. А. Семенова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2018. - Том 118, N 12. - С. 49-52. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ -- HYPERALDOSTERONISM
ПРИПАДКИ -- SEIZURES
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS

Доп.точки доступа:
Семенова, Н. А.; Рыжова, О. Р.; Строкова, Т. В.; Таран, Н. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)