Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (262)

Книг та авторефератів дисертацій (10)

Предметні рубрики (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ<.>

Общее количество найденных документов : 254
Показаны документы с 1 по 30

1-30 31-60 61-90 91-120 121-150 151-180

Stadnik, S. М.
Peculiarities of the structural and functional state of the heart in patients with arrhythmias depending on the severity of cognitive disorders [Text] = Особливості структурно-функціонального стану серця в пацієнтів з аритміями залежно від вираженості когнітивних розладів / S. М. Stadnik, О. М. Radchenko // Міжнародний неврологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 2. - P13-19. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
АРИТМИИ СЕРДЕЧНЫЕ -- ARRHYTHMIAS, CARDIAC (патофизиология)
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (этиология)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS

Доп.точки доступа:
Radchenko, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Chursina, T. Ya.
Left ventricular remodeling in heart failure (part II): phenotypic heterogeneity as a rationale for personalized patients' management [Text] / T. Ya. Chursina, A. M. Kravchenko, K. O. Mikhaliev // Клінічна та профілактична медицина = Clinical and Preventive Medicine. - 2023. - № 3. - P20-32
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING

Доп.точки доступа:
Kravchenko, A. M.; Mikhaliev, K. O.
Экз-ры:
Найти похожие

Left ventricular remodeling in normotensive Wistar rats exposed to intermittent hypoxia of different duration [] / Yu. M. Kolesnyk [et al.] // Патологія. - 2023. - Том 20, N 1. - С. 5-13
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
Аннотация: Переривчасту гіпоксію вже багато років вивчають як перспективний метод немедикаментозної профілактики серцево-судинних захворювань. Гіпоксичні впливи супроводжуються структурно-функціональними змінами в міокарді. Виявили прямий зв’язок між тривалістю гіпоксичних експозицій і вираженістю ремоделювання міокарда лівого шлуночка. Високу інформативність і прогностичну цінність показав комплекс гістохімічних маркерів ремоделювання міокарда (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену 1 типу, анексину V), що характеризує паренхіматозно-стромальні зв’язки в міокарді. Мета роботи – вивчення маркерів кардіотрофіну-1, тайтину, колагену 1 типу, анексину V та морфофункціонального стану лівого шлуночка серця в експериментальних щурів при впливі переривчастої 15- (IH15) та 60-денної гіпоксії (IH60). Матеріали та методи. Для моделювання інтермітуючої гіпоксії використовували 30 нормотензивних щурів-самців лінії Вістар віком 7–8 місяців, яких випадковим чином поділили на 3 експериментальні групи по 10 тварин у кожній: INT – контрольна група – інтактні тварини (196,3 ± 6,8 г); IH15 – 15-добова гіпоксія (205,6 ± 4,1 г); IH60 – 60-денна гіпоксія (201,1 ± 5,5 г). Порівняли наслідки періодичної гіпоксії різної тривалості (15- та 60-денної). Експериментальне моделювання переривчастої гіпоксії 2 термінів виявило низку відмінностей між ефектами, що залежать від тривалості цього фактора, за допомогою функціональних (вимірювання артеріального тиску (АТ), ехокардіографія) та імунофлуоресцентних досліджень. Результати. АТ у щурів обох дослідних груп відповідав нормотензивному діапазону, виявили збільшення систолічного (на 10 %) і діастолічного (на 19 %) тиску в групі IH60 порівняно з IH15 (p 0,05). У групі IH15 зареєстрували достовірне зменшення кінцевого діастолічного розміру (на 20 %), кінцевого систолічного розміру (на 22 %), збільшення товщини задньої стінки лівого шлуночка (на 44 %), міжшлуночкової перетинки (на 33 %) та збільшення маси лівого шлуночка (на 12 %). Це свідчить про концентричне ремоделювання лівого шлуночка, виникнення якого підтверджене збільшенням індексу відносної товщини стінки на 76 % порівняно з контрольною групою (p 0,05). На тлі цих змін виявили зменшення кінцевого діастолічного об’єму (на 47 %), кінцевого систолічного об’єму (на 48 %), ударного об’єму (на 49 %) та серцевого викиду (на 50 %) зі збереженою фракцією викиду (p 0,05). Показники щурів IH60 характеризувалися збільшенням міжшлуночкової перетинки (на 33 %), задньої стінки лівого шлуночка (на 17 %) і збільшенням маси лівого шлуночка серця (на 23 %), а індекс відносної товщини стінки лівого шлуночка був більшим, ніж у контролі (на 15 %, p 0,05). Встановили зниження кінцевого діастолічного об’єму на 9 %, що супроводжувалось збільшенням систолічного об’єму на 24 % (p 0,05). Серцевий викид також збільшений порівняно з щурами з 15-денною гіпоксією на 58 % зі зниженням фракції викиду на 8 % (p 0,05). Показники концентрації маркерів групи IH60 перевищували IH15: кардіотрофін-1 – на 39 %, тайтин – 70 %, колаген 1 типу – на 60 %, анексин V – на 130 % (p 0,05). Висновки. За даними ехокардіографії, 15-денна гіпоксія формує концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця, маркерна характеристика ремоделювання міокарда виявила розвиток помірної гіпертрофії з підвищенням пружно-еластичних властивостей і зниження інтенсивності загибелі кардіоміоцитів. Ремоделювання, спричинене 60-денною гіпоксією, характеризується ексцентричною спрямованістю змін із вираженою гіпертрофією, значним фіброзом, що асоційований з апоптозом кардіоміоцитів. Такий морфофункціональний стан міокарда свідчить про початкові етапи дезадаптації, що підвищують ризик серцевої недостатності.

Доп.точки доступа:
Kolesnyk, Yu. M.; Kolesnyk, M. Yu.; Hancheva, O. V.; Isachenko, M. I.
Экз-ры:
Найти похожие

Коновалова, М. О.
Взаємозв'язок ферокінетичних показників зі станом кардіального ремоделювання у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім залізо дефіцитом [] / М. О. Коновалова, Н. С. Михайловська // Патологія. - 2023. - Том 20, N 1. - С. 20-26
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ -- ANEMIA, IRON-DEFICIENCY (диагностика, кровь, этиология)
Аннотация: Мета роботи – оцінити взаємозв’язок ферокінетичних показників зі станом кардіального ремоделювання у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від ступеня залізодефіциту. Матеріали та методи. У дослідження залучили 90 хворих на ІХС: стабільну стенокардію напруження ІІ–ІІІ ФК (35 чоловіків, 55 жінок, вік – 69 (61; 72) років). Усіх пацієнтів залежно від показників обміну заліза та гемограми поділили на чотири клінічні групи: І (n = 16) – хворі з залізодефіцитною анемією (ЗДА) легкого та середнього ступеня тяжкості; ІІ (n = 15) – з абсолютним латентним залізодефіцитом (ЗД), ІІІ (n = 14) – із функціональним латентним ЗД; у IV (групу порівняння, n = 45) залучили хворих на ІХС без порушень обміну заліза. Оцінили показники кардіального ремоделювання, обміну заліза та їхній взаємозв’язок. Результати. Під час аналізу стану ферокінетики у хворих на ІХС встановили зниження показників транспортного (сироваткове залізо, насичення трансферину залізом) і тканинного резерву (феритин) заліза на тлі зростання загальної та латентної залізозв’язувальної здатності сироватки залежно від ступеня сидеропенії. У хворих з абсолютним ЗД порівняно з хворими без порушень обміну заліза зафіксували достовірно більший на 14,18 % розмір ППд (U = 2,0; p 0,05), більше в 1,7 раза значення КДІ ЛШ (U

Доп.точки доступа:
Михайловська, Н. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Vyshnevska, I. R.
The level of endothelin-1 in prognostication of adverse cardiac remodeling after ST-elevation myocardial infarction [Text] / I. R. Vyshnevska, O. V. Petyunina, M. P. Kopytsya // Укр. терапевт. журнал. - 2023. - N 3. - P44-52
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS

Доп.точки доступа:
Petyunina, O. V.; Kopytsya, M. P.
Экз-ры:
Найти похожие

Сиволап, В. В.
Типи геометрії лівого шлуночка та зміни функціональних показників серця у хворих із фібриляцією передсердь [] / В. В. Сиволап, А. О. Богун // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2023. - Том 25, N 5. - С. 383-390
MeSH-главная:
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
Аннотация: Мета роботи – вивчити особливості геометрії лівого шлуночка та зміни функціональних показників серця у хворих із фібриляцією передсердь (ФП). Матеріали та методи. До дослідження залучили 2423 пацієнтів віком від 18 до 94 років (середній вік – 57,9 ± 16,4 року, 51 % чоловіків) із патологією серцево-судинної, дихальної систем та осіб без встановлених серцево-судинних захворювань. Ехокардіографію виконали на апараті Esaote MyLab Seven (Італія) за загальноприйнятими правилами. Дослідили показники систолічної та діастолічної, клапанної функції, розподіл пацієнтів за чотирма класичними типами геометрії лівого шлуночка. Статистичний аналіз виконали за допомогою програми Statistica for Windows 13.0. Статистичну значущість відмінностей розрахували, використавши Mann–Whitney U test, критерій ?2 Пірсона, Краскела–Воліса. Вірогідність відмінностей – на рівні р 0,05. Результати. Поширеність ФП у групі нормальної геометрії становила 6,5 %, концентричного ремоделювання – 11,8 %, ексцентричної гіпертрофії – 17,4 %, концентричної гіпертрофії – 21,7 %. У 56,2 % хворих із ФП діагностували гіпертрофію лівого шлуночка (32,0 % – ексцентрична, 27,8 % – концентрична гіпертрофія), а в групі хворих без ФП гіпертрофію лівого шлуночка виявили тільки у 33,9 % обстежених (20,4 % – ексцентрична, 13,5 % – концентрична гіпертрофія). У групах концентричної та ексцентричної гіпертрофії пацієнти були старшого віку, в них виявили вищу поширеність регургітації на мітральному, аортальному, тристулковому клапанах, а також нижчі показники систолічної функції (ФВ, TEI, S’), діастолічної функції (e’med), ніж у групах нормальної геометрії та концентричного ремоделювання. У 29,3 % хворих із ФП зареєстрували нормальну геометрію лівого шлуночка. Висновки. Поширеність ФП зростає відповідно до геометричних моделей ремоделювання лівого шлуночка з найвищими показниками в групах ексцентричної та концентричної гіпертрофії, що також асоційовані з гіршими показниками систолічної, діастолічної, клапанної функції.

Доп.точки доступа:
Богун, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Структурні особливості ремоделювання серця при експериментальних гіперосмолярній та гіпоосмолярній гідратації організму [] = Structural features of cardiac remodeling in experimental hyperosmolar and hypoosmolar hydration / П. Я. Боднар [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини = Achievements of Clinical and Experimental Medicine. - 2023. - N 4. - С. 33-39
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
КРЫСЫ -- RATS
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА НАРУШЕНИЯ -- PHOSPHORUS METABOLISM DISORDERS
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ -- HYPERNATREMIA
ГИПОНАТРИЕМИЯ -- HYPONATREMIA

Доп.точки доступа:
Боднар, П. Я.; Кондратишин, А. Р.; Решітник, М. О.; Вервега, Б. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Механізми ремоделювання екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію [] = The mechanisms of the extracellular matrix remodeling of myocardium among patients with hypertension / О. С. Кульбачук [та ін.] // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова = Reports of Vinnytsia national medical university. - 2023. - Т. 27, № 2. - С. 319-322. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
Аннотация: Оглядова стаття присвячена центральним механізмам, що сприяють ремоделюванню екстрацелюлярного матриксу міокарда хворих на артеріальну гіпертензію. На основі наукометричних баз Web of science, Scopus, PubMed проведено ретроспективний аналіз літератури із вказаної проблематики за 2010-2022 рр. Провівши огляд анотацій статей та ознайомившись з їх повним текстом, було відібрано 30 джерел. Результати пошуку вказують на те, що у фізіологічних умовах колаген забезпечує структурну цілісність, перешкоджаючи надмірному розтягненню кардіоміоцитів. У ході досліджень установлено, що збільшення фіброзу судинної стінки пов’язано з тим, що синтез колагену перевищує ступінь його деградації металопротеїназами (ММП). Вони відіграють центральну роль в обміні білків сполучної тканини. Цитокініни, такі як фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкін-1?, сприяють накопиченню колагену в міжклітинному просторі, цьому ж процесу сприяє альдостерон. При гіпертонічній хворобі (ГХ) відмічається висока активність і ангіотензина-II, який регулює експресію ?-трансформуючого фактора росту, що має профібротичні властивості. Біологічні молекули катехоламінів, як і молекули альдостерону, ангіотензину-II, впливають на активність ММП через зниження активності NO у стінці судин. Різні патофізіологічні механізми залучені при артеріальній гіпертензії та призводять до судинної дисфункції і ремоделювання міокарда, зміни в екстрацелюлярному матриксі міокарда можуть мати вирішальне значення та допомогти визначити критичні фармакологічні мішені. Пріоритет призначення якоїсь із груп гіпотензивних препаратів на цей час залишається відкритим, але особлива увага приділяється впливу їх на гальмування і зворотній розвиток міокардіального та судинного фіброзу. У зв’язку з цим, вивчення реакції ферментів сімейства металопротеїназ є перспективними для клінічних досліджень при артеріальній гіпертензії
The present review article highlights the central mechanisms that contribute to the extracellular matrix remodeling in the myocardium among patients with hypertension. Based on the scientometric databases Web of Science, Scopus, and PubMed, a retrospective analysis of the literature issued in 2010-2022 on this specific topic was conducted. After reviewing the article abstracts and getting acquainted with their full text, we selected 30 sources. The search results suggest that under physiological conditions, collagen ensures structural integrity by preventing excessive stretching of cardiomyocytes. It was established in the course of the research that progressive vascular fibrosis occurs due to excessive collagen synthesis relative to its degradation by metalloproteinases. Metalloproteinases play a central role in the exchange of connective tissue proteins. Cytokinins such as tumor necrosis factor alpha and interleukin-1? contribute to the accumulation of collagen in the intercellular space, aldosterone being another contributor to the process. It has been noted that hypertensive disease is associated with high activity of angiotensin-II, which regulates the expression of ?-transforming growth factor and has pro-fibrotic properties. Biological molecules of catecholamines, as well as molecules of aldosterone and angiotensin-II, affect the activity of MMP by suppressing NO activity in the vessel wall. An understanding of various pathophysiological mechanisms involved in hypertension leading to vascular dysfunction and myocardial remodeling as well as changes in the extracellular matrix of the myocardium can prove to be essential for identifying critical pharmacological targets. The priority of prescribing specific groups of antihypertensive drugs remains uncertain at the moment, but special attention is paid to their effect on the inhibition and reversal of the development of myocardial and vascular fibrosis. Thus, the study of the activity of enzymes of the metalloproteinase family is promising for clinical studies in hypertension

Доп.точки доступа:
Кульбачук, О. С.; Сідь, Є. В.; Соловйов, О. В.; Піскун, А. В.; Марченко-Антидзе, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Сиволап, В. В.
Сучасні можливості оцінювання геометрії лівого шлуночка [] / В. В. Сиволап, А. О. Богун // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2023. - Том 25, N 4. - С. 292-296
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
Аннотация: Мета роботи – порівняти результати розподілу типів геометрії лівого шлуночка за двома класифікаціями та визначити їхні переваги та недоліки. Матеріали та методи. До дослідження залучили 2019 пацієнтів віком від 18 до 94 років (середніи? вік – 57,6 ± 16,4 року), 51 % – чоловіки. Обстежили і практично здорових осіб, і з патологією серцево-судинної та дихальної систем. Ехокардіографію здійснили на апараті Esaote MyLab Seven (Італія) за відомою методикою. Досліджували розподіл пацієнтів за чотирма класичними типами геометрії лівого шлуночка (ЛШ), а також за класифікацією, що запропонована W. Gaasch і M. Zile. Статистичний аналіз виконали за допомогою програми Statistica for Windows 13.0 (StatSoft Inc., США; ліцензія № JPZ804I382130ARCN10-J). Якісні показники наведено як абсолютну й відносну частоти (n (%)). Результати. Визначили такий розподіл пацієнтів за 4 класичними типами геометрії лівого шлуночка: 53,0 % осіб мали нормальну геометрію ЛШ; 10,2 % – концентричне ремоделювання; 15,6 % – концентричну гіпертрофію; 21,2 % – ексцентричну гіпертрофію. У групі нормальної геометрії лівого шлуночка 25,2 % осіб мали дилатацію лівого шлуночка. Під час розподілу пацієнтів за типами геометрії за класифікацією W. Gaasch і M. Zile отримали такі дані: нормальну геометрію ЛШ мали 26,9 % обстежених, концентричне ремоделювання – 10,2 %, концентричну гіпертрофію – 12,4 %, змішану гіпертрофію – 3,1 %, група фізіологічної та дилатаційної гіпертрофії – 11,8 %, ексцентричної гіпертрофії – 5,5 %, ексцентричного ремоделювання – 11,4 %. Крім того, сформували ще 3 групи пацієнтів, які не мають термінологічного визначення за класифікацією W. Gaasch і M. Zile (18,6 %). Висновки. Обмеження класичних класифікацій типів геометрії лівого шлуночка полягають у тому, що не розрізняють його дилатовані варіанти. Введення додаткового критерію, що враховує дилатацію порожнини під час розподілу на типи геометрії ЛШ, покращить оцінювання прогнозу пацієнта та сприятиме індивідуалізованому визначенню патогенетичної терапії.

Доп.точки доступа:
Богун, А. О.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Трансформуючий фактор росту-?1 в формуванні патологічного ремоделювання серця при артеріальній гіпертензії з цукровим діабетом 2 типу та ожирінням [] / С. М. Коваль [та ін.] // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2022. - Т. 7, № 5. - С. 102-106. - Бібліогр.: с. 104-105
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (диагностика, кровь, метаболизм, ультрасонография)
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА1 -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA1 (анализ, кровь, метаболизм, ультраструктура)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)

Доп.точки доступа:
Коваль, С. М.; Старченко, Т. Г.; Рєзнік, Л. А.; Божко, В. В.; Пенькова, М. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Мехтієва, Ф. Б.
Оцінка механічної диссинхронії міокарду у хворих з різними формами коронарної хвороби серця, яким проводилась реваскуляризація [] / Ф. Б. Мехтієва, О. В. Більченко // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2022. - Т. 7, № 5. - С. 119-123. - Бібліогр.: с. 122-123
MeSH-главная:
КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY DISEASE (диагностика, кровь, патофизиология, ультрасонография, хирургия)
МИОКАРДА РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ -- MYOCARDIAL REVASCULARIZATION (использование, методы, тенденции)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)

Доп.точки доступа:
Більченко, О. В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Юрик, Я. І.
Морфологічні особливості ремоделювання серця у посткомпресійному періоді синдрому тривалого стиснення [] = Morphological features of heart remodeling in the postcompression period of crush syndrome / Я. І. Юрик // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 1. - С. 114-117
MeSH-главная:
КРАШ-СИНДРОМ -- CRUSH SYNDROME
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (цитология)
КРЫСЫ -- RATS
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS

Экз-ры:
Найти похожие

13.

Просоленко, К. О.
Особливості структурно-функціональних порушень серця при коморбідності неалкогольної жирової хвороби печінки та гіпертонічної хвороби [] / К. О. Просоленко // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2022. - Т. 7, № 1. - С. 158-165. - Бібліогр.: с. 163-164
MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (диагностика, метаболизм, радиоизотопные изображения, ультрасонография)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКОВ ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION (диагностика, радиоизотопные изображения, ультрасонография)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS

Экз-ры:
Найти похожие

14.

Коновалова, М. О.
Структурно-функціональні зміни серця й електричні порушення у хворих на ішемічну хворобу серця з супутньою анемією [] / М. О. Коновалова, Н. С. Михайловська // Запоріз. мед. журн. = Zaporozhye Medical Journal. - 2022. - Т. 24, N 5. - С. 509-515
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов, физиология)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (диагностика, кровь, лекарственная терапия, этиология)
ТАХИКАРДИЯ -- TACHYCARDIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
Аннотация: Мета роботи – вивчити вплив супутньої анемії на особливості кардіального ремоделювання та електричні порушення у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Матеріали та методи. Обстежили 89 хворих на ІХС: стабільну стенокардію напруження II–III ФК (34 чоловіки, 55 жінок, вік – 69 (61; 72) років. Пацієнтів поділили на 2 групи: основна (n = 44) – хворі на ІХС та супутню анемію, порівняння (n = 45) – хворі на ІХС без анемії. Оцінювали результати ехокардіоскопії та добового моніторування ЕКГ за Холтером. Результати. Встановили, що кінцевий діастолічний і кінцевий систолічний об’єми лівого шлуночка (ЛШ) вищі у хворих основної групи (на 24,7 % (U = 60,0; p 0,05) і 25,9 % (U
The aim of the study: to investigate the effect of concomitant anemia on the features of cardiac remodeling and electrical disorders in patients with coronary artery disease (CAD). Materials and methods. In total, 89 patients with CAD, stable angina II–III FC were examined (men – 34, women – 55, age – 69 (61; 72) years). All patients were divided into 2 groups: the main group (n = 44) consisted of patients with CAD and anemia, the comparison group (n = 45) – patients with CAD without iron-deficiency anemia. The results of echocardioscopy and 24-hour ECG (Holter) monitoring were analyzed. Results. Left ventricular (LV) end-diastolic and end-systolic volume were higher in the main group by 24.7 % (U = 60.0; P 0.05) and 25.9 % (U

Доп.точки доступа:
Михайловська, Н. С.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Практичне застосування окремих показників для прогнозування патологічного ремоделювання лівого шлуночка після гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST [] / О. В. Петюніна [та ін.] // Укр. терапевт. журнал. - 2022. - N 1/2. - С. 23-30
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (хирургия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS

Доп.точки доступа:
Петюніна, О. В.; Копиця, М. П.; Вишневська, І. Р.; Стороженко, Т. Є.; Кобець, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Денисюк, К. В.
"Міст" до трансплантації серця: гемосорбція, ремоделювання шлуночка чи LVAD? [] = "Bridge" to heart transplantation: hemosorption, ventricular remodeling or LVAD? / К. В. Денисюк, О. А. Лоскутов, О. М. Дружина // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2022. - N 3. - С. 7-14. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
ГЕМОПЕРФУЗИЯ -- HEMOPERFUSION
ВЕНТРИКУЛОСТОМИЯ -- VENTRICULOSTOMY
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СЕРДЦА ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- HEART TRANSPLANTATION

Доп.точки доступа:
Лоскутов, О. А.; Дружина, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій шлуночків серця в умовах пострезекційної портальної гіпертензії [] = Morphometric assessment remodeling features of ventricular artery at postresection portal hypertension / М. С. Гнатюк [та ін.] // Вісник медичних і біологічних досліджень = Bulletin of Medical and Biological Research. - 2022. - N 1. - С. 11-16
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ -- HYPERTENSION, PORTAL
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (хирургия)
ТОПОГРАФИЯ МУАРОВАЯ -- MOIRE TOPOGRAPHY

Доп.точки доступа:
Гнатюк, М. С.; Монастирська, Н. Я.; Гданська, Н. М.; Татарчук, Л. В.; Ясіновський, О. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Вплив артеріальної гіпертензії на геометричне ремоделювання лівого шлуночка та механічну дисфункцію лівого передсердя при фібриляції передсердь / М. Я. Доценко [та ін.] // Сучасні медичні технології. - 2022. - N 2. - С. 10-14
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения)
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION (осложнения)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКОВ ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION (этиология)

Доп.точки доступа:
Доценко, М. Я.; Боєв, С. С.; Молодан, О. В.; Герасименко, Л. В.; Шехунова, І. О.; Малиновська, О. Я.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Гончарова, О. А.
Геометрія серця при клімактеричному синдромі на тлі цукрового діабету 1-го типу [] / О. А. Гончарова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 4. - С. 46-49. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД -- CLIMACTERIC
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING

Экз-ры:
Найти похожие

20.

Бідзіля, П. П.
Структурно-функціональні зміни серця при хронічній серцевій недостатності зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка на тлі зайвої ваги залежно від наявності та форми фібриляції передсердь [] / П. П. Бідзіля, В. Г. Каджарян // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 4. - С. 469-475
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (диагностика, метаболизм, патофизиология, этиология)
СЕРДЦА МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ -- CARDIAC OUTPUT (физиология)
Аннотация: Цель работы?– исследовать особенности структурно-функциональных изменений сердца у больных хронической сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса левого желудочка (ХСН с сохр. ФВ ЛЖ) на фоне лишнего веса с учётом наличия и формы фибрилляции предсердий (ФП). Материалы и методы. Обследовали 248 пациентов с ХСН с сохр. ФВ ЛЖ и лишним весом, средний возраст 65,0?±?11,0 года, 146 (58,9 %) женщин и 102 (41,1 %) мужчины. В первую группу включили 181 больного без сопутствующей ФП, средний возраст 64,0?±?11,0 года, 110 (60,8 %) женщин и 71 (39,2 %) мужчина; вторую группу составили 67 пациентов с ФП, средний возраст 67,9?±?11,3 года, 36 (53,7 %) женщин и 31 (46,3 %) мужчина. Обследованных с ФП дополнительно поделили на подгруппы: 7 пациентов с пароксизмальной ФП, средний возраст 66,7?±?10,4 года, 3 (42,9 %) женщины и 4 (57,1 %) мужчины, 12 больных с персистирующей ФП, средний возраст 70,8?±?10,3 года, 10 (83,3 %) женщин и 2 (16,7 %) мужчины; 48 пациентов с постоянной ФП, средний возраст 67,3?±?11,7 года, 23 (47,9 %) женщины и 25 (52,1 %) мужчин. Результаты. У больных с сопутствующей ФП достоверно большими были диаметр аорты (на 3,0 %), левое предсердие в систолу (ЛПс) (на 14,5 %), правое предсердие (ПП) (на 8,3 %), конечно-диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ) (на 7,1 %), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ) (на 10,6 %), правый желудочек (ПЖ) (на 13,1 %), среднее давление лёгочной артерии (на 20,0 %) и распространенность эксцентрической гипертрофии ЛЖ (на 21,0 %; p ? 0,001). Но меньшими были относительная толщина ЛЖ (ОТС ЛЖ) (на 6,3 %), ФВ ЛЖ (на 3,4 %) и частота концентрической гипертрофии ЛЖ (на 19,1 %; p ? 0,001). При постоянной ФП по сравнению с пароксизмальной установлены достоверно большие ЛПс (на 10,6 %), ПП (10,9 %), масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ) (на 18,1 %) и индекс ММ ЛЖ (на 21,1 %), а в отличии от персистирующей ФП преобладали диаметр ЛПс (на 9,8 %), ПП (11,4 %), КДР ЛЖ (на 15,6 %), КСР ЛЖ (на 15,8 %), ПЖ (на 27,9 %), ММ ЛЖ (на 29,8 %), ИММ ЛЖ (на 14,9 %), но отмечена меньшая ОТС ЛЖ (на 12,8 %). Выводы. У больных ХСН с сохр. ФВ ЛЖ на фоне лишнего веса сопутствующая ФП ассоциируется с большей дилатацией полостей сердца, распространением эксцентрической гипертрофии, снижением сократительной способности ЛЖ и лёгочной гипертензией. Постоянная ФП по сравнению с другими формами характеризуется более тяжёлыми структурно-функциональными изменениями сердца, максимальными проявлениями дилатации и гипертрофии ЛЖ.

Доп.точки доступа:
Каджарян, В. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

21.

Сиволап, B. Д.
Гендерні особливості структурно-функціональних змін серця, рівнів копептину та NTproBNP у хворих на гострий Q-інфаркт міокарда за наявності легеневої гіпертензії [] / B. Д. Сиволап, Я. В. Земляний, Д. А. Лашкул // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 4. - С. 480-484
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГОЧНАЯ -- HYPERTENSION, PULMONARY (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Аннотация: Цель работы?– оценить гендерные особенности структурно-функциональных изменений сердца, уровней копептина и NTproBNP у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) с сопутствующей лёгочной гипертензией (ЛГ). Материалы и методы. Обследованы 74 больных ОИМ с сопутствующей ЛГ, проходивших лечение в отделении интенсивной терапии и неотложной кардиологии для лечения больных инфарктом миокарда КНП «Городская больница экстренной и скорой медицинской помощи» ЗГС. Пациентов поделили на две группы: первая?– 42 мужчины (средний возраст 71,06?±?2,21 года), вторая?– 32 женщины (средний возраст 76,41?±?2,32 года). Все пациенты обследованы в течение первых 3 суток с помощью двухмерной эхокардиографии на аппарате MyLab50 («Esaote», Италия). Уровень копептина и NTproBNP в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с помощью набора реактивов Elabscience (США). Результаты. Отмечена тенденция к преобладанию ИМ передней локализации в группе мужчин и преобладание ИМ нижней локализации в группе женщин. Среди мужчин с ОИМ и ЛГ преобладали больные с III и IV функциональным классом сердечной недостаточности (76,1?%). Больных с III и IV функциональным классом в группе мужчин достоверно больше, чем в группе женщин (р??0,05). Установлено достоверное утолщение задней стенки левого желудочка в диастолу у женщин по сравнению с мужчинами (на 8,4?%; р??0,05) и тенденция к утолщению межжелудочковой перегородки в диастолу у женщин. В группе мужчин отмечена тенденция к увеличению конечно-диастолического и конечно-систолического размеров по сравнению с женщинами, но различия не достигли уровня достоверности. Оценка уровней копептина и NTproBNP в сыворотке крови у больных с ОИМ и ЛГ показала достоверно более высокий уровень этого показателя в группе мужчин по сравнению с женщинами (p??0,05). Выводы. У мужчин с ОИМ и ЛГ диагностировали более тяжёлую сердечную недостаточность по сравнению с женщинами, так как преобладали больные III и IV функциональных классов. У женщин с ОИМ при наличии ЛГ определяли преимущественно концентрический тип ремоделирования в виде достоверного утолщения задней стенки левого желудочка в диастолу и тенденции к утолщению межжелудочковой перегородки в диастолу, а у мужчин преобладала эксцентрическая гипертрофия в виде дилатации левого желудочка. Мужчины с ОИМ и ЛГ имели достоверно более высокие уровни копептина и NTproBNP в сыворотке крови по сравнению с женщинами.

Доп.точки доступа:
Земляний, Я. В.; Лашкул, Д. А.
Экз-ры:
Найти похожие

22.

Садихова, М. Н.
Гендерні відмінності в ремоделюванні серцево-судинної системи при гострому інфаркті міокарда та їх зв’язок з балансом статевих гормонів [] / М. Н. Садихова // Вісн. пробл. біол. і медицини. - 2021. - № 4. - С. 177-183 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR
ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ГОРМОНЫ -- GONADAL HORMONES
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING
Аннотация: Було обстежено 159 хворих (119 чоловіків та 40 жінок), у віці від 18 до 85 років (середній вік дорівнював 57,5±0,83 років) з гострим інфарктом міокарда у реанімаційному відділенні. Було використано метод ехокардіографії, ультразвукового сканування загальних сонних артерій та правої плечової артерії (проба реактивної гіперемії). У плазмі крові визначався вміст статевих гормонів: тестостерону та естрадіолу, а також ліпідний профіль крові. Результати. У чоловіків зі зниженням рівня тестостерону та одночасним підвищенням концентрації естрадіолу у плазмі відзначалося достовірне підвищення товщини міжшлуночкової перегородки, товщини задньої стінки, кінцевого діастолічного об’єму, кінцевого систолічного розміру лівого шлуночка, а також значення товщини комплексу інтима-медіа загальних сонних артерій і достовірно нижче значення інтерадвентиційного діаметру загальних сонних артерій у порівнянні з хворими з нормальним балансом статевих гормонів, або ж у частини чоловіків зі зниженням рівня тестостерону у порівнянні з хворими, які мають підвищений рівень естрадіолу. У жінок зі зниженням концентрації естрадіолу у плазмі достовірно підвищені були товщина міжшлуночкової перегородки, товщина задньої стінки лівого шлуночка, діаметр розкриття аорти, а також середні значення інтими-медіа загальних сонних артерій у порівнянні з жінками з нормальним гормональним балансом, так і при підвищенні рівня тестостерону. Найчастіше суттєві порушення судиннорухової функції ендотелію відзначалися серед чоловіків зі зниженням рівня тестостерону та/або з одночасним підвищенням рівня естрадіолу, у жінок – зі зниженням рівня ЕСД. Висновок. Зміна балансу статевих гормонів у бік зниження рівня ТСТ у чоловіків та зниження рівня ЕСД у жінок може розглядатися як додатковий маркер несприятливого перебігу гострого інфаркту міокарда внаслідок більш вираженого ремоделювання серця, загальних сонних артерій та суттєвого порушення судинної активності ендотелію.

Экз-ры:
Найти похожие

23.

Інсуліноподібний фактор росту-1 та ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих на артеріальну гіпертензію з абдомінальним ожирінням [] / С. М. Коваль [та ін.] // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2021. - Т. 6, № 5. - С. 178-183. - Бібліогр.: с. 181-182
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (классификация, кровь, радиоизотопные изображения, терапия)
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL (диетотерапия, иммунология, кровь, терапия)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I (аналоги и дериваты, биосинтез, генетика, иммунология, секреция)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (воздействие облучения, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)

Доп.точки доступа:
Коваль, С. М.; Рєзнік, Л. А.; Старченко, Т. Г.; Пенькова, М. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

24.

Оценка субклинического поражения сердца как органа-мишени при артериальной гипертензии у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани [] / М. И. Шупина [и др.] // Лечащий Врач. - 2021. - № 7. - С. 24-29
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, осложнения)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (осложнения)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT

Доп.точки доступа:
Шупина, М. И.; Терещенко, Ю. В.; Потапов, В. В.; Нечаева, Г. И.
Экз-ры:
Найти похожие

25.

Фуштей, І. М.
Особливості ремоделювання лівого шлуночка у пацієнтів з гіпертонічною хворобою при розвитку гострого інфаркту міокарда [] / І. М. Фуштей, Є. В. Сідь, В. О. Іващук // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2021. - Т. 6, № 1. - С. 153-159. - Бібліогр.: с. 157-158
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, LEFT (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (генетика, кровь, лекарственная терапия, паразитология, радиоизотопные изображения)
СЕРДЦА ГИПЕРТРОФИЯ -- CARDIOMEGALY (кровь, лекарственная терапия, радиоизотопные изображения, терапия)

Доп.точки доступа:
Сідь, Є. В.; Іващук, В. О.
Экз-ры:
Найти похожие

26.

Лисенко, В. А.
Особливості структурно-геометричної перебудови та показників діастолічного наповнення серця в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю ішемічного ґенезу зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка [] / В. А. Лисенко, М. С. Потапенко, В. В. Сиволап // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2021. - Том 14, N 1. - С. 93-102
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- CARDIAC OUTPUT, LOW (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЦА МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ -- CARDIAC OUTPUT (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Хронічна серцева недостатність (ХСН) – найпоширеніше серцево-судинне захворювання у світі, яке шкодить здоров’ю 23 млн людей. Зі збільшенням питомої ваги літнього населення, поширеності гіпертонії, фібриляції передсердь, ожиріння, діабету, а також з удосконаленням ехографічних методів діагностики прогнозують зростання кількості випадків ХСН зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (ХСН зб ФВ ЛШ). Попри велику кількість досліджень, що присвячені вивченню особливостей структурно-геометричної перебудови серця, змін систолічної та діастолічної функції шлуночків у хворих на ХСН, це питання потребує продовження вивчення. Мета роботи – дослідити зміни структурно-геометричних показників і діастолічної функції серця у хворих на ХСН ішемічного ґенезу зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Матеріали та методи. У дослідження залучили 43 хворих (19 чоловіків, 24 жінки) на ХСН ішемічного ґенезу зі збереженою ФВ, синусовим ритмом, II А–Б стадії, II–IV ФК за NYHA (основна група). Група порівняння – 90 пацієнтів з ІХС без ознак ХСН (40 (44,5 %) чоловіків, 50 (55,5 %) жінок). Групи хворих зіставні за віком, статтю, зростом, вагою, площею поверхні тіла. Доплер-ехокардіографічне дослідження виконали на апараті Esaote MyLab Eight (Італія). Результати. У хворих на ХСН зі збереженою ФВ ЛШ переважали показники розміру ЛПд на 25 % (р = 0,005), довгої осі ЛП на 11 % (р = 0,001), індексу КДО ЛШ на 13 % (р = 0,042), індексу маси міокарда ЛШ на 16 % (р = 0,013) за формулою Penn Convention та (р = 0,004) за формулою ASE. Ексцентричну гіпертрофію ЛШ діагностували у 56 % хворих. Діастолічну дисфункцію лівого шлуночка не виявили у 2 % хворих на ХСН зб ФВ ЛШ. У 72 % випадках встановили тип «порушення релаксації», у 26 % – «псевдонормальний» профіль наповнення ЛШ. Не зафіксували «рестриктивний» профіль наповнення ЛШ. У хворих на ХСН зб ФВ ЛШ зареєстрували менші показники діастолічної функції ЛШ: швидкість е’ медіального на 26 % (р = 0,0001) та е’ латерального на 21 % (р = 0,0001) фіброзного кільця мітрального клапана, а’ медіального фіброзного кільця мітрального клапана на 9 % (р = 0,022); більші відношення швидкостей Е/е’ медіального на 41 % (р = 0,0001), Е/е’ латерального фіброзного кільця мітрального клапана на 28 % (р = 0,0001), середнього Е/е’ на 36 % (р = 0,0001), що свідчить про суттєве підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. Висновки. Структурно-геометрична перебудова серця у хворих на ХСН зі збереженою ФВ ЛШ характеризується дилатацією лівого передсердя, помірним збільшенням індексу КДО ЛШ на 11,3 % (р = 0,042), зростанням на 16 % (р = 0,013) індексу маси міокарда ЛШ, формуванням ексцентричної (56 %) та концентричної (18 %) гіпертрофії ЛШ. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка відсутня у 2 % хворих на ХСН зб ФВ ЛШ. Порушення діастолічного наповнення ЛШ (72 % – «порушення релаксації», 26 % – «псевдонормальний» тип) відбувається внаслідок зростання кінцевого діастолічного тиску у ЛШ (збільшення на 41 % (р = 0,0001) відношення Е/е’ медіального фіброзного кільця мітрального клапана), ЛП (підвищення понад удвічі (р = 0,0001) тиску заклинювання легеневих капілярів), супроводжується розвитком посткапілярної легеневої гіпертензії (зростання на 34 % (р = 0,0001) систолічного тиску в легеневій артерії). Попри збережену ФВ ЛШ хворі на ХСН відрізняються вірогідно меншими показниками скоротливості лівого та правого шлуночків (на 10 % MAPSE med (р = 0,031), на 18 % S med (р = 0,001) та на 19 % (р = 0,007) ФВ ПШ).

Доп.точки доступа:
Потапенко, М. С.; Сиволап, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

27.

Combined influence of diabetes mellitus and obesity on left ventricle remodeling in hypertensive patients / B. O. Shelest [et al.] // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 1. - С. 46-51
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, метаболизм, этиология)
Аннотация: Мета роботи - оцінити вплив цукрового діабету (ЦД) 2 типу та ожиріння на особливості ремоделювання лівого шлуночка в пацієнтів із гіпертонічною хворобою (ГХ). Матеріали та методи. Обстежили 327 пацієнтів віком 38-74 роки. Обстежених поділили на 4 групи залежно від наявності супутнього захворювання: 1 група – 87 пацієнтів із гіпертонічною хворобою, ЦД 2 типу в поєднанні з ожирінням; 2 група - 71 хворий на гіпертонічну хворобу та цукровий діабет 2 типу; 3 група - 65 осіб із гіпертонічною хворобою та ожирінням; група порівняння - 74 пацієнтів із ГХ без ожиріння та ЦД 2 типу. Параметри лівого шлуночка (ЛШ) оцінювали за допомогою ехокардіографії за стандартною методикою Фейгенбаума. HbA1c визначали турбідиметричним методом, рівні глюкози в сироватці крові - імуноферментним. Результати. Порівнюючи пацієнтів із трьох груп із хворими, які мали ізольований варіант ГХ, найбільший вплив на розвиток несприятливого типу ремоделювання ЛШ зі значеннями ?2 = 29,371 і коефіцієнта узгодженості Пірсона (C) - 0,393 (р ‹ 0,05) виявили у разі одночасної наявності цукрового діабету 2 типу й ожиріння. Наявність супутнього ЦД 2 типу без ожиріння мала значущий помірний зв’язок із розвитком несприятливої геометрії ЛШ, ?2 = 11,029 і C - 0,266 (р ‹ 0,05), що вказує на істотно менший вплив на процес порівняно з поліморбідним ефектом ЦД 2 типу та ожиріння. Порівняння пацієнтів з одночасним ГХ та ожирінням із тими, в кого наявна тільки ГХ, не показало значущий вплив супутнього ожиріння на розвиток несприятливих типів геометрії ЛШ зі значеннями ?2 і C 0,529 і 0,062 відповідно (р › 0,05). Висновки. Гіпертонічна хвороба при поліморбідності з цукровим діабетом 2 типу й ожирінням, але не в поєднанні тільки з цукровим діабетом 2 типу або тільки з ожирінням має найбільш значущий зв’язок із гіпертрофічними типами ремоделювання лівого шлуночка. Одночасна наявність цукрового діабету 2 типу з ожирінням у гіпертензивних хворих призводить до розвитку здебільшого концентричної гіпертрофії лівого шлуночка.

Доп.точки доступа:
Shelest, B. O.; Kovalova, Yu. O.; Shelest, O. M.; Rodionova, Yu. V.; Hilova, Yu. V.
Экз-ры:
Найти похожие

28.

Лисенко, В. А.
Особливості структурно-геометричної перебудови серця та змін діастолічного наповнення серця у хворих на хронічну серцеву недостатність ішемічного ґенезу зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка [] / В. А. Лисенко // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 1. - С. 17-23
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЦА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ -- STROKE VOLUME (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Хронічна серцева недостатність (ХСН) лідирує серед серцево-судинних захворювань. Патологічне ремоделювання серця поєднує процеси гіпертрофії та дилатації його порожнин, є основною причиною прогресування серцевої недостатності, а отже високої кардіальної смертності, особливо у хворих на ХСН зі зниженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Попри велику кількість досліджень, що присвячені вивченню особливостей структурно-геометричної перебудови серця, змін систолічної та діастолічної функції шлуночків у хворих на ХСН, це питання остаточно не вирішено. Мета роботи – дослідити зміни структурно-геометричних показників і діастолічної функції серця у хворих на ХСН ішемічного ґенезу зі зниженою ФВ ЛШ. Матеріали та методи. У дослідження залучили 79 (49 чоловіків, 30 жінок) хворих на ХСН ішемічного ґенезу зі зниженою ФВ, синусовим ритмом, II А–Б стадії, II–IV ФК за NYHA (основна група). Група порівняння – 90 хворих на ІХС без ознак ХСН (40 (44,5 %; чоловіків; 20 (55,5 %) жінок). Групи зіставні за віком, статтю, зростом, вагою, площею поверхні тіла хворих. Доплер-ехокардіографічне дослідження виконали на апараті Esaote MyLab Eight (Італія). Результати. У хворих на ХСН зі зниженою ФВ ЛШ переважали такі показники: КДР ЛШ на 18 % (р = 0,001), КДО ЛШ на 45,8 % (р = 0,001), індекс КДО ЛШ на 44,6 % (р = 0,001), КСР ЛШ на 44,9 % (р = 0,001), задньої стінки ЛШ на 17,7 % (р = 0,001), індекс маси міокарда ЛШ на 66,6 % (р = 0,001) за формулою Penn Convention і на 62,1 % (р = 0,001) за формулою ASE, збільшення порожнини правого шлуночка на 16,1 % (р = 0,010) без змін товщини його вільної стінки. У хворих на ХСН ішемічного ґенезу зі зниженою ФВ основні типи геометрії ЛШ – ексцентрична (70 %) та концентрична (24 %) гіпертрофія ЛШ. Більшість хворих на ХСН зі зниженою ФВ ЛШ мали значущі порушення діастолічного наповнення ЛШ (25 % – «рестриктивне», 28 % – «псевдонормальне»), збільшення у 2,3 раза (р = 0,001) показника Е/е’ медіального фіброзного кільця мітрального клапана (МК), на 35 % (р = 0,014) індексу об’єму лівого передсердя, на 32 % (р = 0,0001) тиску заклинювання в легеневій артерії, в 1,5 раза (р = 0,002) середнього та в 1,6 раза (р = 0,0001) систолічного тиску в легеневій артерії. Висновки. Структурно-геометрична перебудова лівого шлуночка у хворих на ХСН ішемічного ґенезу зі зниженою ФВ ЛШ відбувається шляхом збільшення маси міокарда внаслідок потовщення стінок і дилатації його порожнини (збільшення індексу КДО ЛШ на 44,6 % (р = 0,001) та індексу маси міокарда ЛШ на 66,6 % (р = 0,001)) із переважанням ексцентричної (70 %) та концентричної (24 %) гіпертрофії над рештою типів геометрії ЛШ. Порушення діастолічного наповнення ЛШ (25 % – «рестриктивне», 28 % – «псевдонормальне») зумовлене істотним зростанням кінцевого діастолічного тиску в ЛШ (збільшенням у 2,3 раза (р = 0,001) показника Е/е’ медіального фіброзного кільця МК) із розвитком посткапілярної легеневої гіпертензії (збільшення в 1,5 раза (р = 0,002) середнього та в 1,6 раза (р = 0,0001) систолічного тиску в легеневій артерії).

Экз-ры:
Найти похожие

29.

Імунопатологічні реакції, ендотеліальна дисфункція та патологічний ангіогенез як незалежний механізм розвитку дезадаптивного ремоделювання лівого шлуночка в пацієнтів із серцевою недостатністю коронарогенного та некоронарогенного ґенезу [] / О. В. Распутняк [та ін.] // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 2. - С. 175-183
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA (анализ)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (иммунология, патология)
Аннотация: Более глубокого изучения требуют проявления и роль иммунопатологической реакции, патологического ангиогенеза, а также эндотелиальной дисфункции в развитии дезадаптивного ремоделирования сердца при сердечной недостаточности. Цель работы – изучение особенностей иммунопатологических реакций (иммуновоспалительной и аутоиммунной), эндотелиальной дисфункции и патологического ангиогенеза у пациентов с дезадаптивным ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) при сердечной недостаточности (СН) коронарогенного и некоронарогенного генеза. Материалы и методы. Обследовали 94 человека: 20 практически здоровых лиц составили группу контроля, а 74 пациента с СН ІІІ–ІV класса NYHA с дезадаптивным ремоделированием ЛЖ поделили на две группы в зависимости от этиологии СН. Первая группа – 31 пациент с СН коронарогенного генеза, вторая – 43 больных СН некоронарогенного генеза. Всем пациентам выполнена коронаровентрикулография и эхокардиография, определяли количество и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови (проточная цитометрия). Иммуновоспалительные реакции характеризовали по содержанию фактора некроза опухолей-? (ФНО-?), сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) и по концентрации С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови (иммуноферментный анализ). Для характеристики аутоиммунизации определяли уровень аутоантител против антигенов миокарда и сосудов в реакции потребления комплемента. Эндотелиальную дисфункцию оценивали по уровню эндотелина-1 (ЭТ-1) и сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР) (ИФА-метод). Результаты. Установили, что независимо от этиологии СН ЛЖ дезадаптивное ремоделирование ассоциируется с активацией иммунной системы, а именно увеличением общего пула и субпопуляций Т-лимфоцитов, активацией системного воспаления (С-реактивный белок), активацией аутоиммунного процесса с повышением количества аутоантител к миокарду и сосудам, патологическим ангиогенезом (низкий уровень ФНП? и значительно повышенный уровень СЭФР), а также с эндотелиальной дисфункцией (повышение уровня ЭТ-1 и СЭФР). Выводы. Значительное повышение уровня СЭФР можно считать дополнительным интегральным маркером, который характеризует иммунное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и патологический ангиогенез, а также является основанием для определения необратимого ремоделирования сердца при тяжелой сердечной недостаточности.

Доп.точки доступа:
Распутняк, О. В.; Гавриленко, Т. І.; Руденко, К. В.; Рижкова, Н. О.; Підгайна, О. А.; Рибакова, О. В.; Залевський, В. П.; Ломаковський, О. М.
Экз-ры:
Найти похожие

30.

Шейко, C. O.
Ремоделювання серця у хворих похилого віку з ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією та хронічною серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка [] / C. O. Шейко, Н. О. Колб // Запорож. мед. журн. - 2021. - Том 23, N 3. - С. 331-337
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ -- CARDIAC OUTPUT (физиология)
Аннотация: Цель работы – изучить структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ) у больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (ХСН с сохранённой ФВ). Материалы и методы. В исследование после получения информированного согласия включили 134 больных пожилого возраста с ИСАГ. В основную группу включили 91 пациента в возрасте 71,1 ± 3,5 года с ИСАГ, фракцией выброса (ФВ) ЛЖ 50 % и уровнем натрийуретического пептида (NT-proBNP) 125 пг/мл. Среди них – 61 (67 %) женщина и 30 (33 %) мужчин. Группа сравнения – 43 (27 женщин и 16 мужчин в возрасте 70,4 ± 3,7 года) пациента с ИСАГ, ФВ ЛЖ 50 % и NT-proBNP 125 пг/мл. Геометрические изменения ЛЖ оценивали с учётом индекса массы миокарда ЛЖ и относительной толщины стенок ЛЖ. Результаты. Ремоделирование сердца у больных пожилого возраста с ИСАГ и ХСНсохрФВ представлено разными геометрическими вариантами ЛЖ. У больных основной группы преобладала концентрическая гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) – 73 (80,2 %) пациента, а в группе сравнения – концентрическое ремоделирование (КР), установленное у 25 (58,1 %) больных (p 0,01 по критерию ?2). КР диагностировали у 18 (19,8 %) пациентов с ИСАГ и ХСН с сохранённой ФВ. Концентрическая ГЛЖ отмечена у 18 (41,9 %) пациентов группы сравнения (p 0,01). Гиперфункция левого предсердия (ЛП) у пациентов с ИСАГ без ХСН носила компенсаторный характер. Индекс максимального объёма ЛП (ИОЛПмакс.) у этих больных – в пределах 27–32 мл/м2. Гиперфункция ЛП у пациентов с ИСАГ и ХСН с сохранённой ФВ сопровождается статистически значимым увеличением ИОЛПмакс. более чем 34 мл/м2. Выводы. Распространённость ИСАГ среди пациентов пожилого возраста составляет 35,6 %. Формирование гипертензивного сердца у пациентов с ИСАГ и ХСН с сохранённой ФВ характеризуется преобладающей концентрической ГЛЖ (80,2 %) и гиперфункцией ЛП. Значительное увеличение объёмов ЛП свидетельствует об увеличении его вклада в наполнение ЛЖ с формированием диастолической дисфункции ЛЖ. Наличие концентрической ГЛЖ и увеличение ИОЛПмакс. ?34 мл/м2 – критерий выявления лиц высокого и очень высокого риска среди пациентов пожилого возраста с ИСАГ и ХСН с сохранённой ФВ.

Доп.точки доступа:
Колб, Н. О.
Экз-ры:
Найти похожие

1-30 31-60 61-90 91-120 121-150 151-180

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)