Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Періодичних видань (262)Книг та авторефератів дисертацій (10)Предметні рубрики (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ<.>
Общее количество найденных документов : 254
Показаны документы с 1 по 30
 1-30    31-60   61-90   91-120   121-150   151-180      
1.


   
    Дисфункція лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією та діабетичною нефропатією в динаміці лікування [Текст] / Н. В. Деміхова [и др.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 1/2. - С. 43-46
Рубрики: Фозиноприл
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (лекарственная терапия)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ -- DIABETIC NEPHROPATHIES (лекарственная терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (лекарственная терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
ИНДАПАМИД -- INDAPAMIDE (терапевтическое применение)
АМЛОДИПИН -- AMLODIPINE (терапевтическое применение)


Доп.точки доступа:
Деміхова, Н. В.; Виниченко, Л. Б.; Чернацька, О. М.; Руденко, Т. М.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


   
    Влияние системной энзимотерапии на качество жизни и варианты ремоделирования левого желудочка после острого инфаркта миокарда [Текст] / О. В. Мельниченко [и др.] // Практическая медицина. - 2013. - N 3. - С. 129-133. - Библиогр.: с. 133 . - ISSN 2072-1757
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
   СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

   КАЧЕСТВО ЖИЗНИ



Доп.точки доступа:
Мельниченко, О.В.; Некрасов, А.А.; Лобанова, Н.Ю.; Стернин, Ю.И.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


    Громнацька, Н. М.
    Асоціації між субклінічним гіпотиреозом та серцево-судинними змінами у дітей з метаболічним синдромом [Текст] / Н. М. Громнацька // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 3/4. - С. 27-33
MeSH-главная:
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (диагностика)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ДЕТИ -- CHILD

Экз-ры:
Найти похожие

4.


    Візір, В. А.
    Вплив кістково-мінеральних порушень на процеси серцево-судинного ремоделювання у хворих на хронічну хворобу нирок 5-ї стадії, які знаходяться на програмному гемодіалізі [Текст] / В. А. Візір, А. с. Садомов, О. Г. Овська // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2016. - № 1/2. - С. 38-42
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СОСУДИСТОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VASCULAR REMODELING
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC (осложнения, терапия)
ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ГОРМОН -- PARATHYROID HORMONE (кровь)
ФОСФАТЫ -- PHOSPHATES (кровь)


Доп.точки доступа:
Садомов, А. с.; Овська, О. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Мергель, Т. В.
    Вплив застосування черезшкірного коронарного втручання на перебіг серцевої недостатності у хворих із Q, QS інфактором міокарда [Текст] / Т. В. Мергель // Арх. клініч. медицини. - 2015. - N 2. - С. 36-39. - Библиогр.: с.38-39.
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагноз, осложнения, рентгенография, смертность, терапия, хирургия)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагноз, осложнения, рентгенография, смертность, хирургия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СМЕРТНОСТЬ БОЛЬНИЧНАЯ -- HOSPITAL MORTALITY (тенденции)

Экз-ры:
Найти похожие

6.


   
    Артериальная гипертензия и потребление соли: вклад в ремоделирование сердца [Текст] / М. М. Парастаева [и др.] // Нефрология. - 2016. - Т. 20, № 5. - С. 97-102. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диетотерапия, патофизиология)
НАТРИЯ ХЛОРИД ПИЩЕВОЙ -- SODIUM CHLORIDE, DIETARY (вредные воздействия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING


Доп.точки доступа:
Парастаева, М. М.; Береснева, О. Н.; Иванова, Г. Т.; Швед, Н. В.; Кучер, А. Г.; Зубина, И. М.; Каюков, И. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Праскурничий, Е. А.
    Параметры жесткости сосудистой стенки и процесс ремоделирования левого желудочка у больных, получающих заместительную почечную терапию [] / Е. А. Праскурничий, И. Е. Минюхина // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 8. - С. 70-76
MeSH-главная:
ПОЧЕК ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- KIDNEY TRANSPLANTATION (вредные воздействия, использование)
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ -- RENAL REPLACEMENT THERAPY (вредные воздействия, использование)
КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ МОНИТОРИНГ АМБУЛАТОРНЫЙ -- BLOOD PRESSURE MONITORING, AMBULATORY (использование)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СОПРОТИВЛЕНИЕ -- VASCULAR RESISTANCE (физиология)
ГЕМОДИАЛИЗ -- RENAL DIALYSIS (использование)
Аннотация: Цель. Провести сравнительную оценку показателей сосудистой жесткости и процесса ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) в группах больных с артериальной гипертензией (АГ), получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ), и пациентов с гипертонической болезнью. Материал и методы. Обследовано 158 человек: 32 пациента на программном гемодиализе (ПГ), 37 после трансплантации почки (ТП), 69 пациентов с эссенциальной АГ и 20 здоровых добровольцев. Всем пациентам проводилось суточное мониторирование артериального давления (АД) с оценкой параметров суточной сосудистой жесткости (СЖ) и аортального давления, и эхокардиография в М- и В-модальном режимах. Результаты. В группах пациентов на ПГ и после ТП центральное и периферическое АД достоверно не различалось. При сравнении с группой эссенциальной АГ у пациентов на ЗПТ при сходных значениях офисного систолического и диастолического АД определялись более высокие средненочные значения периферического и центрального АД. Повышение значений скорости пульсовой волны в аорте более 10 м/с отмечалось только в группах пациентов на ЗПТ. Во всех группах пациентов с АГ показатели АД и СЖ достоверно отличались от здоровых. Наиболее демонстративно различия между группами были по индексу нормальной скорости пульсовой волны в аорте - PTIN. При эхокардиографическом исследовании у пациентов после ТП отмечались достоверно более высокие значения индекса массы миокарда ЛЖ и толщины межжелудочковой перегородки по сравнению с пациентами на ПГ. Кроме того, во всех группах пациентов с АГ регистрировалась тенденция к сферификации ЛЖ по сравнению со здоровыми, причем при эссенциальной АГ она была более выражена в сравнении с нефрогенной АГ. Заключение. У больных, получающих ЗПТ, регистрируются более высокие значения среднесуточной скорости пульсовой волны в аорте, центрального давления и более длительный период повышения скорости пульсовой волны в аорте в течение суток, более высокие показатели СЖ, и менее выраженная сферификация ЛЖ, чем у пациентов с гипертонической болезнью при сопоставимых значениях офисного АД.


Доп.точки доступа:
Минюхина, И. Е.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


   
    Значимая положительная динамика клинического течения и обратного ремоделирования миокарда у молодых пациентов с хронической сердечной недостаточностью на фоне модуляции сердечной сократимости [] / М. А. Вандер [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 7. - С. 99-102
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МИОКАРДА СОКРАЩЕНИЕ -- MYOCARDIAL CONTRACTION
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ -- ECHOCARDIOGRAPHY (использование)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (патофизиология, терапия)
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
Аннотация: Представлены три клинических случая 2-летнего наблюдения за молодыми пациентами с хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка некоронарогенного генеза после имплантации системы модуляции сердечной сократимости. Показана выраженная положительная динамика клинического течения и обратного ремоделирования миокарда по данным двухмерной эхокардиографии и 2D speckle tracking эхокардиографии (STE). Методика 2D STE позволила наглядно продемонстрировать улучшение локальной сократимости межжелудочковой перегородки в зоне имплантированных электродов и отдаленный эффект улучшения глобальной сократимости в течение 1 года наблюдения на фоне модуляции сердечной сократимости.


Доп.точки доступа:
Вандер, М. А.; Лясникова, Е. А.; Ким, И. М.; Лелявина, Т. А.; Ситникова, М. Ю.; Лебедев, Д. С.; Михайлов, Е. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


   
    Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в ремоделировании миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца [] / М. А. Попов [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 8. - С. 83-87
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС -- EXTRACELLULAR MATRIX
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ -- GLYCOSAMINOGLYCANS (терапевтическое применение)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ МЕМБРАНО-СВЯЗАННЫЕ -- MATRIX METALLOPROTEINASES, MEMBRANE-ASSOCIATED (терапевтическое применение)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT
Аннотация: В настоящее время в большинстве работ, посвященных “ремоделированию” миокарда, проводится анализ выраженности фиброза при перестройке окружающего экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). В то же время практически не изучена роль базальной мембраны кардиомиоцитов в патологии сердца. Базальная мембрана кардиомиоцитов - это высокоорганизованный слой внеклеточного матрикса (ВКМ), расположенный на внешней стороне сарколеммы. Деградация компонентов ВКМ осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП), которые обладают протеолитической активностью и активно участвуют в процессах ремоделирования ВКМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные его компоненты. Цель. Оценить состояние ВКМ у пациентов с ишемической болезнью сердца и его влияние на ремоделирование миокарда левого желудочка. Материал и методы. Проведено морфологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование биоптатов миокарда левого желудочка у 16 пациентов, подвергшихся операции левожелудочковой реконструкции в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Результаты. При ИГХ исследовании выявлено накопление матриксной металлопротеиназы 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, которое сочеталось с частичным или полным разрушением базальных мембран (БМ) кардиомиоцитов, образованных коллагеном IV типа. Заключение. Выявлен феномен разрушения коллагена IV типа базальных мембран кардиомиоцитов миокарда левого желудочка под действием матриксной металлопротеиназы 9 типа, которая накапливается в цитоплазме клеток.


Доп.точки доступа:
Попов, М. А.; Шумаков, Д. В.; Зыбин, Д. И.; Гуревич, Л. Е.; Ашевская, В. Е.; Бабокин, В. Е.; Пронина, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


    Риндіна, Н. Г.
    Корекція діастолічної дисфункції та процесів ремоделювання лівого шлуночка у хворих на ревматоїдний артрит в поєднанні з артеріальною гіпертензією [] / Н. Г. Риндіна // EUMJ = Східноукраїнський медичний журнал = Восточноукраинскиймедицинский журнал. - 2019. - Т. 7, № 1. - С. 60-65
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING

Экз-ры:
Найти похожие

11.


    Целуйко, В. Й.
    Особливості структурного і функціонального ремоделювання лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію із супутнім гіпотериозом [] / В. Й. Целуйко, Л. М. Яковлева, Д. А. Корчагіна // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 5. - С. 43-52
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM


Доп.точки доступа:
Яковлева, Л. М.; Корчагіна, Д. А.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Роль мышечной ткани в патогенезе хронической сердечной недостаточности - возможности воздействия (Исследование “ФОРМА”) [] / Т. А. Лелявина [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 10. - С. 58-65
MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (этиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL
САТЕЛЛИТНЫЕ КЛЕТКИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ -- SATELLITE CELLS, SKELETAL MUSCLE
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS
Аннотация: Цель. 1) определить, сохраняет ли скелетная мускулатура пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) способность к регенерации и росту; 2) сопоставить эффективность длительных аэробных тренировок, рассчитанных индивидуализированным методом, и тренировок, рассчитанных традиционно, на основании значений VO2peak, в отношении выраженности сердечной недостаточности, толерантности к физической нагрузке (ТФН), активности эргорефлекса (ЭРФ). Материал и методы. В исследование включено 297 больных со стабильной ХСН III функционального класса (ФК), получающих оптимальную терапию. Наличие ХСН было установлено у всех пациентов как минимум за 6 мес. до начала исследования, возраст - 18-65 лет, индекс массы тела (ИМТ) - 19-28 кг/рост,м2. Исходно исследуемые выполняли кардиореспираторный тест (КРТ) с оценкой показателей газового состава, кислотно-основного состояния крови, активности ЭРФ. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: основная (ОГ) и контрольная (КГ). Для ОГ основании определения лактатного порога (ЛаП), через 1 и 3 мес. КРТ повторяли и режим тренировочной ходьбы динамически пересчитывался по новому уровню ЛаП. Для КГ режим тренировочной ходьбы рассчитывался на основании значений VO2peak. Все больные тренировались в течение 6 мес. По окончании тренировок выполнялся диагностический КРТ, оценивалась активность ЭРФ. 11 больных ХСН и 3 здоровым донорам до начала тренировок выполнена биопсия икроножной мышцы. Результаты. Показано, что потенциал к мышечной дифференцировке сателлитных клеток-предшественников скелетной мускулатуры, полученных от больных с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (СНнФВ), не отличается in vitro (в пробирке) от потенциала сателлитных клеток здоровых доноров. Через 6 мес. тренировок выраженность ХСН уменьшилась до II ФК у 75% пациентов ОГ, а среди пациентов КГ - у 44%; основные показатели этапов включения компенсаторных механизмов при физической нагрузке (VO2ЛП и VO2peak) в ОГ повысились в большей степени, чем в КГ (10,8±0,4, 18,7±0,7 мл/мин/кг и 9,5±0,8, 15,3±0,9 мл/мин/кг, при p10,01, p20,05, p30,01, соответственно). Заключение. 1) In vitro потенциал к мышечной дифференцировке, регенерации и росту сателлитных клеток клеток-предшественников скелетной мускулатуры, полученных от больных СНнФВ, не отличается от потенциала сателлитных клеток здоровых доноров; 2) аэробные тренировки у больных ХСН III ФК рассчитанные на основании определения ЛаП, по безопасности не уступают результатам тренировочной ходьбы, который рассчитывался по уровню VO2peak; 3) аэробные тренировки у больных ХСН III ФК рассчитанные на основании определения ЛаП, по сравнению с обычным режимом тренировочной ходьбы, достоверно снижают активность эргорефлекса, повышают ТФН, уменьшают выраженность ХСН; 4) тренировочная ходьба более 1,5 ч/сут., режим которой был определен по уровню ЛаП, у пациентов с ХСН III ФК способствует развитию физиологического обратного ремоделирования миокарда в большей степени, чем аэробные тренировки, которые рассчитывались традиционным методом.


Доп.точки доступа:
Лелявина, Т. А.; Ситникова, М. Ю.; Галенко, В. Л.; Козлов, П. С.; Борцова, М. А.; Демченко, Е. А.; Ганенко, О. С.; Головкин, А. С.; Костарева, А. А.; Дмитриева, Р. И.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца после использования бесклеточного биоматериала в эксперименте [] / С. А. Афанасьев [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 7. - С. 63-67
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (использование)
(использование)
Аннотация: Цель. Оценить влияние бесклеточного аллогенного биоматериала (БАБ) на постинфарктное ремоделирование миокарда в эксперименте. Материал и методы. Контрольным крысам линии Вистар перевязывали левую нисходящую коронарную артерию с целью моделирования постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), опытным животным одновременно с коронарноокклюзией интрамиокардиально вводили БАБ. Формирование ПИКС происходило в течение 45 сут. после моделирования инфаркта миокарда. У крыс оценивали толерантность к физической нагрузке до и после воздействий. Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца крыс выполнялась на 7, 14 и 45 сут. после моделирования инфаркта миокарда. Постинфарктное ремоделирование сердца крыс оценивали при помощи морфометрических методов исследования. Результаты. МРТ исследование показало, что на 7 сут. сердца крыс обеих групп имели участки поврежденного миокарда. Однако уже на 14 сут. объем поврежденного миокарда у крыс с инъекцией БАБ был в 2 раза меньше, чем у особей с ПИКС, а к 45 сут. эта разница увеличилась в 3,5 раза. Прирост конечного диастолического объёма (КДО) левого желудочка животных контрольной группы к 45 сут. составил 30%, тогда как у крыс опытной группы этот показатель составлял 8% от исходных значений. Толерантность к физической нагрузке у крыс обеих групп после формирования ПИКС была ниже, чем при исходном состоянии. При этом у животных с инъекцией БАБ устойчивость к физической нагрузке была значимо выше, чем у крыс контрольной группы. Результаты морфометрических исследований сердца крыс показали, что в контрольной группе было значительно больше животных с морфологически видимым инфарктом и аневризмой левого желудочка, чем в опытной группе. Кроме того, для животных контрольной группы было характерно статистически значимо более высокое значение индекса - масса сердца/масса тела. Заключение. На основании полученных результатов можно считать, что интрамиокардиальные инъекции бесклеточного аллогенного биоматериала, изготовленного по технологии Аллоплант®, выполненные сразу после моделирования экспериментального инфаркта, не только создают условия для стимуляции регенеративных процессов в миокарде, но и обеспечивают предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца.


Доп.точки доступа:
Афанасьев, С. А.; Кондратьева, Д. С.; Усов, В. Ю.; Лебедева, А. И.; Муслимов, С. А.; Попов, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Особенности ремоделирования сердца у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна и его коморбидной ассоциацией с ожирением в контексте концепции раннего старения [] / Т. О. Бродовская [и др.] // Рос. кардиол. журн. - 2019. - N 4. - С. 27-34
MeSH-главная:
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (патофизиология, этиология)
ПАРАСОМНИЯ -- PARASOMNIAS (патофизиология, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
ОЖИРЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ -- OBESITY, MORBID (осложнения, патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Аннотация: Цель. Проанализировать особенности ремоделирования камер сердца при обструктивном апноэ сна и его коморбидной ассоциации с ожирением в контексте концепции старения сердца. Материал и методы. В исследование включен 101 человек, из них 41 пациент с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), 30 коморбидных пациентов с СОАС и ожирением, группу контроля составили 30 здоровых человек. Средний возраст обследованных составил 40,4±6,7 лет. Оценка СОАС проводилась методом кардиореспираторного мониторирования, структурно-функциональные особенности состояния сердца изучались с использованием метода эхо-кардиографии, рассчитан средний биологический возраст. Результаты. Пациенты обеих исследуемых групп характеризовались структурно-геометрической перестройкой левых камер сердца, трансформацией физиологической эллипсоидной модели в сферическую (индекс сферичности ЛЖ 0,64±0,07 в группе контроля, 1,09±0,03 в группе СОАС, 1,01±0,03 в группе СОАС+ожирение, p0,05), протекавшей, в сравнении со здоровыми лицами, на фоне гипертрофии левого желудочка (индекс массы миокарда ЛЖ составил 78,1±23,9 в группе здоровых лиц, 98,1±11,4 в группе СОАС и 116,0±29,4 в группе СОАС+ожирение, p0,01).Систолическая функция в обеих исследуемых группах была сохранена, однако выявлена тенденция к напряжению адаптивных механизмов ремоделирования. Кроме того, в обеих группах выявлена диастолическая дисфункция, которая в группе СОАС связана со снижением эластичности стенок ЛЖ, а в группе СОАС+ожирение - и с нарушением эластичности, и с повышением жесткости стенок ЛЖ. Биологический возраст пациентов с СОАС на 14% превышает паспортный возраст, а при ассоциации СОАС и ожирения - на 39%. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о ремоделировании сердца и негативном влиянии нарушений дыхания во сне на сердечный возраст. В то же время сочетание СОАС с ожирением имеет аддитивный неблагоприятный эффект на процессы ремоделирования и биологический возраст пациентов.


Доп.точки доступа:
Бродовская, Т. О.; Грищенко, О. О.; Гришина, И. Ф.; Перетолчина, Т. Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


    Денесюк, О. В.
    Вплив базисної комплексної дворічної терапії на показники пізнього ремоделювання лівого шлуночка та профілактику виникнення кардіоваскулярних подій у хворих після перенесеної нестабільної стенокардії в поєднанні з артеріальною гіпертензією [] / О. В. Денесюк, В. І. Денесюк // Патологія. - 2019. - Том 16, N 2. - С. 270-275
MeSH-главная:
СТЕНОКАРДИЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ -- ANGINA, UNSTABLE (диагностика, лекарственная терапия, осложнения, этиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета роботи – визначити вплив базисного комплексного дворічного лікування на показники пізнього ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) і кардіоваскулярні події у хворих після перенесеної нестабільної стенокардії (НС) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ). Матеріали та методи. Обстежили 144 хворих, які перенесли епізод гострого коронарного синдрому (ГКС) на тлі артеріальної гіпертензії (АГ), віком 41–67 років. Хворі перебували на лікуванні в інфарктному відділені МКЛ № 1 м. Вінниці. Серед залучених у дослідження хворих на НС в 59,7 % випадків в анамнезі був інфаркт міокарда (ІМ). Тривалість АГ становила в середньому 9,3 року, хронічної ІХС – 6,4 року; систолічний АТ – 163,2 ±1,50 мм рт. ст., діастолічний АТ – 101,1 ± 0,67 мм рт. ст. Хворим здійснили загальноклінічне обстеження, ЕКГ, ЕхоКГ в М і В режимах, визначили ліпідний спектр крові і тропонін I для виключення інфаркту міокарда. Обстеження виконали до лікування, через 6, 12 і 24 місяці. Базисне комплексне лікування проводили впродовж 2 років, включало периндоприл у дозі 5–10 мг/добу, бісопролол 5–10 мг/добу, аторвастатин 20 мг/добу, ацетилсаліцилову кислоту 75 мг/добу. Результати. У обстежених хворих, які перенесли НС на тлі АГ, до лікування концентричну гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ) за Genau визначали в 40,3 % випадків, ексцентричну – в 58,3 %, концентричне ремоделювання – в 1,4 %. Через 2 роки спостереження питома вага концентричної ГЛШ зменшилась, а ексцентричної збільшилася. У хворих, які перенесли НС на тлі АГ, до лікування І (початковий) ступінь ГЛШ встановили в 6,3 % випадків, ІІ (помірний) – у 26,4 %, ІІІ (значний) – в 66,7 %. У результаті здійсненого дворічного базисного комплексного лікування відсоток хворих з ІІІ (значним) ступенем ГЛШ суттєво зменшився внаслідок поступового переходу в ІІ (помірний) та І (початковий) ступінь пізнього ремоделювання ЛШ. Аналізуючи частоту кардіоваскулярних подій, встановили: дворічна смертність становила 2,1 %, повторний нефатальний ІМ зареєстровано в 10,4 % випадків. Висновки. У хворих, які перенесли НС на тлі АГ, дворічне базисне комплексне антиремоделювальне лікування супроводжувалося переходом у низці випадків концентричного в ексцентричне ремоделювання ЛШ і зменшенням ризику розвитку кардіоваскулярних подій.


Доп.точки доступа:
Денесюк, В. І.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Жадан, А. В.
    Влияние артериальной гипертензии на течение аортального стеноза у пациентов, перенесших протезирование аортального клапана [] / А. В. Жадан // Медицина невідкладних станів. - 2019. - N 5. - С. 81-85. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА СТЕНОЗ -- AORTIC VALVE STENOSIS (диагностика, осложнения, ультрасонография, хирургия, этиология)
СЕРДЕЧНЫХ КЛАПАНОВ ПРОТЕЗОВ ИМПЛАНТАЦИЯ -- HEART VALVE PROSTHESIS IMPLANTATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, осложнения)
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ -- PERIOPERATIVE CARE
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME

Экз-ры:
Найти похожие

17.


   
    Современное состояние проблемы хирургического лечения ишемической кардиомиопатии / В. М. Шипулин [и др.] // Кардиология. - 2019. - Т. 59, N 9. - С. 71-82
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (хирургия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS


Доп.точки доступа:
Шипулин, В. М.; Пряхин, А. С.; Андреев, С. Л.; Шипулин, В. В.; Козлов, Б. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Скибчик, В. А.
    Особливості клінічного перебігу та ремоделювання лівого шлуночка у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST протягом 1-го року після первинного стентування коронарних артерій [] / В. А. Скибчик, Ю. П. Мелень // Український медичний часопис. - 2019. - Т. 2, № 5. - С. 45-48. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (диагностика, патофизиология, хирургия)
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ШУНТИРОВАНИЕ -- CORONARY ARTERY BYPASS (использование, методы)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (диагностическое применение)


Доп.точки доступа:
Мелень, Ю. П.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


   
    Вплив ремоделювання лівого шлуночка на поздовжню міокардіальну кінетику обох шлуночків серця у хворих з артеріальною гіпертензією і факторами серцево-судинного ризику [] / О. С. Барабаш [та ін.] // Український кардіологічний журнал. - 2019. - № 3. - С. 27-34
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
КИНЕТИКА -- KINETICS
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ПРАВОГО ФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR FUNCTION, RIGHT
МЕЖЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПЕРЕГОРОДКА -- VENTRICULAR SEPTUM (физиология)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ ИМПУЛЬСНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, DOPPLER, PULSED (использование, методы)


Доп.точки доступа:
Барабаш, О. С.; Іванів, Ю. А.; Тумак, І. М.; Барабаш, Я. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


    Іванов, В. П.
    Статеві та вікові особливості ремоделювання лівих камер серця у хворих на артеріальну гіпертензію [] / В. П. Іванов, Т. П. Онищук // EUMJ = Східноукраїнський медичний журнал = Восточноукраинскиймедицинский журнал. - 2019. - Т. 7, № 3. - С. 195-207
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING


Доп.точки доступа:
Онищук, Т. П.
Экз-ры:
Найти похожие

21.


    Курята, О. В.
    Ремоделювання міокарда та жорсткість артерій залежно від рівня альдостерону в пацієнтів із хронічною хворобою нирок та артеріальною гіпертензією [] / О. В. Курята, В. В. Семенов // Патологія. - 2019. - Том 16, N 3. - С. 315-322
MeSH-главная:
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЖЕСТКОСТЬ -- VASCULAR STIFFNESS (действие лекарственных препаратов)
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (кровь)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета роботи – визначити зв’язок між рівнем альдостерону в сироватці крові та ремоделюванням міокарда, змінами пружно-еластичних властивостей артерій у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН) та артеріальною гіпертензією (АГ). Матеріали та методи. Здійснили одномоментне дослідження 44 пацієнтів (14 чоловіків і 30 жінок віком 56,0 [52,0; 60,5] року) із ХХН та АГ, які приймали інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину у стабільній дозі протягом 3 або більше місяців. Вивчали рівень альдостерону сироватки крові, пружно-еластичні властивості артерій і виконували трансторакальну ехокардіографію за стандартною методикою. Жорсткість артерій визначали як швидкість поширення пульсової хвилі, котру обчислювали за формулою, що запропонована Товариством артеріальної жорсткості, та вимірювали за допомогою пристрою ВАТ41-2. Результати. У 8 пацієнтів (18,2 %) встановили рівень альдостерону сироватки понад 90 пг/мл. Кількість жінок серед пацієнтів із нормальним рівнем альдостерону була вірогідно більшою (р = 0,03). У пацієнтів із підвищенням рівня альдостерону зареєстровано на 5 років більший середній вік і на 10 мл/хв меншу швидкість клубочкової фільтрації. Рівень альдостерону сироватки крові вірогідно корелював із показниками структурно-функціонального стану міокарда (кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний розміри лівого шлуночка (ЛШ), кінцево-діастолічний і кінцево-систолічний об’єми ЛШ, маса міокарда (ММЛШ), індекс маси міокарда (ІММЛШ), товщина міжшлуночкової перетинки) у чоловіків і пацієнтів віком понад 55 років. У жінок виявили слабкий зворотний взаємозв’язок рівня альдостерону із систолічним і діастолічним артеріальним тиском. Висновки. Встановили зв?язок між рівнем альдостерону сироватки крові понад 90 пг/мл у пацієнтів із ХХН та АГ із дилатацією порожнин лівого шлуночка та передсердь, а також з гіпертрофією лівого шлуночка (за показниками ММЛШ і ІММЛШ). Ця залежність мала більше статистичне значення для пацієнтів чоловічої статі та для пацієнтів віком понад 55 років. Зв’язок між рівнем альдостерону та жорсткістю артерій (індекс аугментації на плечовій артерії та аорті) виявили тільки в пацієнтів, які старші за 55 років.


Доп.точки доступа:
Семенов, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

22.


    Целуйко, В. Й.
    Чинники, пов'язані з ремоделюванням серця у віддаленому періоді, у хворих з інвазивною стратегією лікування гострого коронарного синдрому [] / В. Й. Целуйко, Т. В. Пильова // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 4. - С. 95-102. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (осложнения, патофизиология)
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (осложнения, патофизиология)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ (патофизиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS


Доп.точки доступа:
Пильова, Т. В.
Экз-ры:
Найти похожие

23.


    Пелих, В. Є.
    Ремоделювання серця в щурів в умовах розвитку метаболічної кардіоміопатії та можливості його корекції [] = Remodeling of rat’s heart in conditions of metabolic cardiomyopathy development and possibilities of its correction / В. Є. Пелих, Г. С. Сатурська, Р. С. Усинський // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2020. - N 2. - С. 140-144
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE
КАРНИТИН -- CARNITINE


Доп.точки доступа:
Сатурська, Г. С.; Усинський, Р. С.
Экз-ры:
Найти похожие

24.


    Данюк, І. О.
    Особливості систолічної функції та ремоделювання лівого шлуночка у хворих на ревматоїдний артрит в поєднанні з артеріальною гіпертензією [] / І. О. Данюк, Н. Г. Риндіна, Ю. В. Іващук // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2020. - Т. 5, № 5. - С. 118-124. - Бібліогр.: с. 122
MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (классификация, кровь, лекарственная терапия, терапия)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (действие лекарственных препаратов, иммунология, физиология)
ПЕРИКАРДИТ -- PERICARDITIS (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, микробиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (иммунология, метаболизм, патология, секреция, ультраструктура)


Доп.точки доступа:
Риндіна, Н. Г.; Іващук, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

25.


   
    Особливості клінічного та метаболічного профілю хворих на ішемічну хворобу серця, що асоційована з цукровим діабетом 2 типу (ретроспективний аналіз) [] / Н. С. Михайловська [та ін.] // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 156-163
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диетотерапия, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
Аннотация: Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається однією з провідних причин інвалідизації та смертності населення. Майже у 30 % пацієнтів з ІХС наявний цукровий діабет (ЦД), що обтяжує перебіг основного захворювання, погіршує прогноз та якість життя хворих. Але клінічні особливості цієї коморбідної патології остаточно не з’ясовані. Мета роботи – встановити вплив супутнього цукрового діабету 2 типу на клініко-метаболічні особливості хворих на ІХС. Матеріали та методи. Здійснили ретроспективний аналіз 256 медичних карток стаціонарних хворих на ІХС: стабільну стенокардію напруження II–III функціонального класу віком від 36 до 89 років (66 (59;71) років; 150 жінок, 106 чоловіків). Хворих поділили на 2 групи: перша (основна) – 213 пацієнтів з ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу; 2 друга (порівняння) – 43 хворих з ізольованим перебігом ІХС. Статистичне опрацювання виконали, застосувавши пакет ліцензійної програми Statistica 13.0. Результати. Встановили, що перебіг ІХС на тлі ЦД 2 типу асоціюється зі збільшенням кількості серцево-судинних ускладнень (аритмічних порушень, атеротромботичних подій). У хворих на ІХС, що поєднана з ЦД 2 типу, індекс маси тіла (на 9,39 %), рівні систолічного (на 9,28 %) та діастолічного (на 9,09 %) артеріального тиску, глюкози (на 53,92 %), глікованого гемоглобіну (на 45,81 %), загального холестерину (на 11,13 %), тригліцеридів (на 18,86 %) переважали відповідні показники у хворих на ІХС без ЦД 2 типу (р 0,05). Багатокомпонентний метаболічний синдром зафіксували у 89 % хворих на ІХС і ЦД 2 типу. У пацієнтів з ІХС, що асоційована з ЦД 2 типу, порівняно з хворими на ІХС без ЦД 2 типу фракція викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) вірогідно менша на 15,22 %, а середній тиск у легеневій артерії (СТЛА) вірогідно більший на 29,41 %. Частота реєстрації систолічної дисфункції ЛШ (?2


Доп.точки доступа:
Михайловська, Н. С.; Кулинич, Т. О.; Шершньова, О. В.; Базун, Є. І.; Бочарникова, І. С.; Падафа, В. Е.; Колесникова, А. О.; Гура, Ю. В.
Экз-ры:
Найти похожие

26.


    Колесник, Ю. М.
    Маркерний профіль ремоделювання міокарда при різних етіопатогенетичних формах артеріальної гіпертензії в експерименті [] / Ю. М. Колесник, М. І. Ісаченко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 2. - С. 136-141
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
АНТИТЕЛ ФЛЮОРЕСЦИРУЮЩИХ МЕТОД -- FLUORESCENT ANTIBODY TECHNIQUE (использование)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ -- MYOCYTES, CARDIAC (патология, ультраструктура)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (этиология)
Аннотация: Мета роботи – визначити морфоденситометричні показники кардіоміоцитів і характер маркерного профілю ремоделювання в міокарді лівого шлуночка щурів з експериментальною артеріальною гіпертензією залежно від її етіопатогенетичної форми. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 20 щурах-самцях лінії Wistar і 10 щурах SHR віком 7–8 місяців, яких поділили на 3 групи по 10 тварин у кожній: 1 – контрольна; 2 – щури лінії SHR, аналог есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ) у людини; 3 – щури лінії Wistar зі змодельованою вторинною ендокринно асоційованою артеріальною гіпертензією (ЕСАГ). Усім щурам вимірювали артеріальний тиск. Об’єкти дослідження – зрізи міокарда, в яких імунофлуоресцентним методом визначали вміст імунореактивного матеріалу до маркерів ремоделювання (кардіотрофіну-1, тайтину, колагену I типу, анексину V), розрахували тайтин/колагеновий коефіцієнт, морфоденситометричним методом визначали кількість і середній лінійний розмір ядер кардіоміоцитів, їхню щільність, концентрації РНК в ядрі та цитоплазмі. Результати. Для сформованої артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, притаманне збільшення кількості ядер кардіоміоцитів зі збільшенням їхніх розмірів, зниження щільності ядер і зменшення в них концентрації РНК на тлі підвищення в цитоплазмі. У щурів з ЕАГ вміст кардіотрофіну-1 виявився більшим за контроль на 27 %, а в ЕСАГ – на 80 %. Рівні тайтину вищі на 12 % в ЕАГ і на 46 % в ЕСАГ. Вміст колагену I типу в щурів з ЕАГ більший за контроль на 49 %, а у групі з ЕСАГ – на 68 %. У щурів з ЕАГ встановили вищий вміст анексину V на 58 %, а в ЕСАГ – на 64 %. Коефіцієнт співвідношення вмісту тайтину та колагену I типу в щурів контролю становив 1,01; у щурів з ЕАГ знизився до 0,76, а у щурів ЕСАГ дорівнював 1,3. Висновки. Формування артеріальної гіпертензії, незалежно від її етіопатогенетичної форми, призводить до розвитку патологічного ремоделювання міокарда. На це вказують збільшені показники маси серця та його питомої густини, зміни цитоархітектоніки кардіоміоцитів із розвитком поліморфізму ядер, збільшення їхнього розміру та кількості, що супроводжується ядерною дисфункцією. Маркерний профіль ремоделювання міокарда в щурів з есенціальною артеріальною гіпертензією характеризується помірним збільшенням кардіотрофіну-1 і тайтину на тлі суттєвого підвищення колагену I типу та анексину V, що в поєднанні з низьким коефіцієнтом тайтин/колаген I типу вказує на міокардіальний фіброз із підвищенням жорсткості серцевого м’яза та розвиток гіпертрофічно-фіброзного типу ремоделювання міокарда з помірним апоптозом. У щурів з ендокринно-сольовою артеріальною гіпертензією маркерний профіль ремоделювання міокарда характеризується значущим збільшенням усіх 4 імуногістохімічних маркерів, помірним фіброзом і підвищенням тайтин/колагенового співвідношення, що притаманне гіпертрофічно-апоптотичному типу патологічного ремоделювання міокарда.


Доп.точки доступа:
Ісаченко, М. І.
Экз-ры:
Найти похожие

27.


    Malakhova, S. M.
    Features of cardiac remodeling depending on the mode of training session [] / S. M. Malakhova, V. V. Syvolap, M. S. Potapenko // Запорож. мед. журн. - 2020. - Том 22, N 5. - С. 643-651
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING (физиология)
ФИЗИЧЕСКОЕ ВОСПИТАНИЕ И ТРЕНИНГ -- PHYSICAL EDUCATION AND TRAINING
ФИЗИЧЕСКАЯ ВЫНОСЛИВОСТЬ -- PHYSICAL ENDURANCE (физиология)
Аннотация: Различные виды физиологической адаптации сердца у атлетов формируются в зависимости от специфики спортивной деятельности. У спортсменов, тренирующихся в циклических, преимущественно аэробных видах спорта (бег на длинные дистанции, лыжный спорт, плавание), в основном развивается дилатация полости левого желудочка (ЛЖ) с пропорциональным увеличением толщины его стенок. Если в тренировке преобладают статические, или изометрические, нагрузки (тяжеловесы, единоборцы, метатели), у спортсменов развивается концентрическая гипертрофия с увеличением толщины стенки ЛЖ без изменения размера его полости. Однако изменения геометрии сердца у атлетов не ограничиваются только эксцентричной и концентрической гипертрофией ЛЖ. Цель работы – изучение особенностей ремоделирования сердца спортсменов в зависимости от направленности тренировочного процесса (выносливость, скорость, сила). Материалы и методы. После подписания информированного согласия в исследование включены 104 спортсмена (84 мужчины и 20 женщин): 63 – атлеты, которые развивали преимущественно качество выносливости; 31 – качество силы, 10 обследованных – качество скорости. Средний возраст спортсменов составил 21,75 ± 3,32 года. Среди них мастеров спорта международного класса (МСМК) – 2 спортсмена, мастеров спорта (МС) – 25, кандидатов в мастера спорта – 48, спортсменов 1 разряда – 29 обследованных. Всем спортсменам проведено эхокардиографическое исследование в М, В режимах, допплерографическая оценка трансклапанных потоков, тканевой допплер. Результаты. У спортсменов, которые развивали качество выносливости, в отличие от спортсменов, развивающих качество силы, преобладали размеры левого предсердия (р = 0,019), правого желудочка (р = 0,004), ИММЛЖ (р = 0,004), по остальным показателям разница не установлена. У спортсменов, которые развивали качество выносливости, в отличие от спортсменов, развивающих качество скорости, преобладала толщина МЖП (р = 0,015), ИММЛЖ (р = 0,003), ФВ ЛЖ (р = 0,035), градиент давления (р = 0,024) в аорте. У спортсменов, которые развивали качество силы, в отличие от атлетов, которые развивали качество скорости, на 10,8 % (р = 0,004) преобладал конечный диастолический размер ЛЖ. Достоверно наибольшие размеры предсердий зарегистрированы у спортсменов, развивающих преимущественно качество выносливости, наименьшие – у спортсменов, развивающих качество силы (р = 0,019). Выводы. Несмотря на длительные физические нагрузки, нормальная геометрия ЛЖ осталась у 90 % (9/10) атлетов, которые совершенствовали качество скорости, у 74,2 % (23/31) спортсменов, развивающих преимущественно качество силы, у 46,0 % (29/63) атлетов, которые совершенствовали качество выносливости (р = 0,012). Гипертрофия ЛЖ чаще возникала (47,6 % против 25,8 %, р = 0,044) у спортсменов, развивающих преимущественно качество выносливости, в отличие от спортсменов, совершенствующих качество силы. В структуре гипертрофии у спортсменов, развивающих качества и выносливости, и силы, достоверно преобладала эксцентрическая гипертрофия над концентрической: выносливость (ЭГЛЖ 34,9 % против КГЛЖ 12,7 %, р = 0,045), сила (ЭГЛЖ 22,6 % против КГЛЖ 3,2 %, р = 0,023).


Доп.точки доступа:
Syvolap, V. V.; Potapenko, M. S.
Экз-ры:
Найти похожие

28.


    Редько, Ю. П.
    Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями : ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубочковой фильтрации [] / Ю. П. Редько, Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Лечащий Врач. - 2019. - № 7. - С. 24-27
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, кровь, осложнения)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
РЕНИН -- RENIN (кровь)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИЯ -- RENAL ARTERY (патология)


Доп.точки доступа:
Гладких, Н. Н.; Ягода, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

29.


    Жерко, О. М.
    Глобальное ремоделирование сердца при диастолической дисфункции левого желудочка [] / О. М. Жерко, Н. П. Олиферко // Кардиология в Беларуси. - 2019. - Том 11, № 4. - С. 603-613
MeSH-главная:
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ -- VENTRICULAR DYSFUNCTION, LEFT (диагностика, ультрасонография)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING


Доп.точки доступа:
Олиферко, Н. П.
Экз-ры:
Найти похожие

30.


   
    Протеины сои противодействуют ремоделированию сердца у крыс WISTAR, получающих рацион с высоким содержанием хлорида натрия / И. Г. Каюков [и др.] // Нефрология. - 2019. - Том 23, N 6. - С. 92-99
MeSH-главная:
НАТРИЯ ХЛОРИД -- SODIUM CHLORIDE (вредные воздействия)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ГИПЕРТРОФИЯ -- HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR (диагностика, этиология)
СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ -- VENTRICULAR REMODELING
ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Каюков, И. Г.; Береснева, О. Н.; Парастаева, М. М.; Иванова, Г. Т.; Куликов, А. Н.; Кучер, А. Г.; Карал-Оглы, Д. Д.; Орлов, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

 1-30    31-60   61-90   91-120   121-150   151-180      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)