Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
 Найдено в других БД:Періодичних видань (12)Предметні рубрики (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ<.>
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.


   
    Активность компонентов системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ в разных стадиях хронической сердечной недостаточности [] / Е. Н. Егорова [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2012. - N 12. - С. 13-14
MeSH-главная:
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE


Доп.точки доступа:
Егорова, Е.Н.; Кузьмина, М.И.; Мазур, В.В.; Калинкин, М.Н.; Мазур, Е.С.; Горшкова, А.Е.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


   
    Дилатационная кардиомиопатия у детей: молекулярно-клеточные механизмы дисфункции [] / Т. В. Бершова [и др.] // Педиатрия. - 2013. - Том 92, N 5. - С. 6-11. - Библиогр.: с. 11 . - ISSN 0031-403Х
Рубрики: КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ
   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

   ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ

   АПОПТОЗ

   СЕРДЦА ЖЕЛУДОЧКА ЛЕВОГО ДИСФУНКЦИЯ

   ДЕТИ



Доп.точки доступа:
Бершова, Т.В.; Баканов , М.И.; Басаргина, Е.Н.; Иванов, А.П.
Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Влияние вида конструкции стоматологического протеза на уровень биомаркеров ротовой жидкости у пациентов с приобретенными дефектами челюстно-лицевой области [] / Е. В. Кочурова [и др.] // Российский стоматологический журнал = Russian Journal of Dentistry : научно-практический журнал. - 2013. - N 5. - С. 32-34 . - ISSN 1728-2802
Рубрики: ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА
   СЛЮНА

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

   ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ

   МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАЧЕСТВО

Аннотация: Новообразования челюстно-лицевой области (ЧЛО) имеют различную локализацию, размеры, глубину, но даже большая по размеру патология приводит к объемным хирургическим вмешательствам, что в еще большей степени влечет выраженные дисфункции и приобретенные дефекты ЧЛО. Изменения уровня биомаркеров матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов активно используется при изучении кариеса, заболеваниях пародонта, а также при изменениях травматического и воспалительного генеза, но неизвестно влияние вида конструкции стоматологического протеза на изменение уровня данной группы маркеров


Доп.точки доступа:
Кочурова, Е.В.; Козлов, С.В.; Николенка, В.Н.; Гуйтер, О. С.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Молекулярно-генетические аспекты язвенной болезни [] / Э. Х. Шаймарданова [и др.] // Медицинская генетика. - 2014. - Том 13, N 11. - С. 4-14
Рубрики: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ
   ЖЕЛУДКА ЯЗВА

   ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ЯЗВА

   ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

   HELICOBACTER PYLORI

   ВИРУЛЕНТНОСТИ ФАКТОРЫ

   ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ

   ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

   НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ

   БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

   ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ

   ЦИТОКИНЫ

   МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

   ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ

   РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНА

Аннотация: Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое, циклически протекающее заболевание с разнообразной клинической картиной и изъязвлением слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки (ДПК) в периоды обострения. Это одна из наиболее часто встречающихся патологий желудочно-кишечного тракта, которой страдают около 10% всего населения земного шара. Одной из вероятных причин возникновения язвенного поражения слизистой оболочки желудка или ДПК считают инфицирование бактерией Helicobacter pylori, однако ульцерогенность её зависит от большого количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что предрасположенность к ЯБ является генетически обусловленной, известно множество генов-кандидатов, белковые продукты которых участвуют в патогенезе данного заболевания. Изучение молекулярно-генетических основ ЯБ является необходимым условием для разработки новых подходов к её диагностике и назначению оптимальной терапии. Целью данной работы является обзор современного состояния знаний о ЯБ и освещение последних достижений в области молекулярной генетики этого заболевания.


Доп.точки доступа:
Шаймарданова, Э.Х.; Нургалиева, А.Х.; Надыршина, Д.Д.; Хуснутдинова, Э.К.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Крыганова, Т. А.
    Особенности заболеваний органов мочевой системы у детей с дисплазиями соединительной ткани [] / Т. А. Крыганова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015. - Том 60, N 6. - С. 33-37
MeSH-главная:
МОЧЕВАЯ СИСТЕМА -- URINARY TRACT (аномалии, патофизиология, этиология)
ПОЧКИ -- KIDNEY (аномалии, патофизиология, этиология)
МОЧЕТОЧНИК -- URETER (аномалии, патофизиология, этиология)
УРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ -- UROLOGIC DISEASES (диагностика, этиология)
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БОЛЕЗНИ -- CONNECTIVE TISSUE DISEASES (осложнения)
НЕФРИТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ -- NEPHRITIS, HEREDITARY (патофизиология, этиология)
ЭЛЕРСА-ДАНЛОСА СИНДРОМ -- EHLERS-DANLOS SYNDROME (патофизиология, этиология)
МАРФАНА СИНДРОМ -- MARFAN SYNDROME (патофизиология, этиология)
АНЕВРИЗМА -- ANEURYSM (патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Патология органов мочевой системы у детей с дифференцированной формой дисплазии соединительной ткани недостаточно изучена. Имеющиеся сведения крайне скудны, представлены в основном минимальным мочевым синдромом в виде ортостатической протеинурии, микрогематурии, метаболическими нарушениями, структурными (нефроптоз) и сосудистыми аномалиями (аневризмы). Недифференцированная дисплазия соединительной ткани является активно изучаемой отечественными исследователями патологией. Полиорганность поражения привлекает внимание врачей многих специальностей, в том числе нефрологов. Патология органов мочевой системы в виде рецидивирующей инфекции мочевых путей, аномалий развития почек и чашечно-лоханочной системы, патология мочевого пузыря, тяжелых вариантов CAKUT синдрома часто сопровождаются проявлениями дисплазии соединительной ткани. Рядом авторов выделены маркеры поражения соединительной ткани (матриксные металлопротеиназы, тканевые ингибиторы металлопротеиназ, трансформирующего фактора роста-? и др.) для оценки склерозирующих процессов в почках. Имеются единичные работы по изучению данных маркеров при синдроме Альпорта, аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек, в то время как при дифференцированных формах дисплазии (синдромы Элерса-Данло, Марфана) таких данных нет.

Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Koteliukh, M. Yu.
    Carbohydrate exchange impact on extracellular matrix in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus [Text] / M. Yu. Koteliukh // Проблеми ендокринної патології. - 2016. - N 1. - P29-35
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 13 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 13 (метаболизм)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (метаболизм)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (метаболизм)
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (метаболизм)
ТЕНАСЦИН -- TENASCIN (метаболизм)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: В исследовании было обследовано 60 больных острым инфарктом миокарда с сахарным диабетом 2 типа, 40 больных острым инфарктом миокарда без сахарного диабета 2 типа и 20 практически здоровых пациентов. Оценено влияние углеводного обмена на компоненты внеклеточного матрикса у больных острым инфарктом миокарда с наличием и отсутствием сахарного диабета 2 типа. Определены корреляционные связи у больных острым инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: между матриксной металлопротеиназой-13 на 1-2 сутки и глюкозой (r = 0,36; р‹0,05), гликозилированным гемоглобином (r = 0,42; р‹0,05); тканевым ингибитором металлопротеиназы-4 и глюкозой (r = 0,22; р ‹ 0,05); тенасцином С и гликозилированным гемоглобином (r = -0,28; р‹0,05), глюкозой (r = -0,24; р‹0,05). The study involved examination of 60 patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus, 40 patients with acute myocardial infarction and without type 2 diabetes mellitus and 20 substantially healthy subjects. The research allowed the authors to evaluate the effect of carbohydrate metabolism on extracellular matrix components in patients with acute myocardial infarction with the presence or absence of type 2 diabetes mellitus. The correlation relationship in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus was found to be as follows: between matrix metalloproteinase-13 on the 1st-2nd day and glucose (r = 0,36; p ‹ 0,05), glycosylated hemoglobin (r = 0,42; p ‹ 0,05); tissue inhibitor of metalloproteinase-4 and glucose (r = 0.22; p 0,05); tenascin С and glycosylated hemoglobin (r = -0,28; p‹0,05), glucose (r = -0,24; p‹0,05).

Экз-ры:
Найти похожие

7.


   
    Прогностическое значение показателей протеолиза в формировании диабетической ретинопатии [] / С. В. Зяблицев [и др.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - N 3. - С. 32-36. - Библиогр.: с. 35
MeSH-главная:
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, кровь, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, кровь, осложнения)
ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА -- AQUEOUS HUMOR (энзимология)
ПРОТЕОЛИЗ -- PROTEOLYSIS
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (анализ, кровь)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (анализ, кровь)
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS


Доп.точки доступа:
Зяблицев, С.В.; Коробова, А.В.; Петренко, О.В.; Сердюк, В. Н. ; Могилевский, С. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Дорофеев, А. Э.
    Матриксные металлопротеиназы и их тканевой ингибитор у больных воспалительными заболеваниями кишечника [] / А. Э. Дорофеев, Н. Н. Руденко, И. А. Деркач // Практикуючий лікар. - 2016. - N 3. - С. 9-11
MeSH-главная:
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES


Доп.точки доступа:
Руденко, Н. Н.; Деркач, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

9.


    Дербак, М. А.
    Аналіз показників фіброгенезу у хворих на хронічний гепатит С [] / М. А. Дербак // Вісник проблем біології і медицини. - 2017. - Т. 1, № 3. - С. 133-136 : іл. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C
ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ -- LIVER CIRRHOSIS
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES

Экз-ры:
Найти похожие

10.


   
    Дизайн, синтез и фармакологическая активность нового ингибитора матриксной металлопротеиназы-9 [] / О. С. Григоркевич [и др.] // Химико-фармац. журнал. - 2018. - Том 52, № 1. - С. 8-14
MeSH-главная:
(химический синтез)
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА -- CARDIOVASCULAR AGENTS (химический синтез)
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ, ВЗАИМОСВЯЗЬ -- STRUCTURE-ACTIVITY RELATIONSHIP
ЖЕЛАТИНАЗЫ -- GELATINASES (антагонисты и ингибиторы)


Доп.точки доступа:
Григоркевич, О. С.; Мокров, Г. В.; Дябина, А. С.; Столярук, В. Н.; Цорин, И. Б.; Ионова, Е. О.; Крыжановский, С. А.; Гудашева, Т. А.; Дурнев, А. Д.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


   
    Можливості діагностичного та прогностичного використання матриксних металопротеїназ в онкогінекології [] / М. В. Красносельський [та ін.] // Актуал. пробл. сучасн. мед. : Вісн. Укр. мед. стомат. акад. - 2018. - Т. 18, № 1. - С. 313-317. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ -- METALLOPROTEASES
ЯИЧКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- TESTICULAR NEOPLASMS
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES


Доп.точки доступа:
Красносельський, М. В.; Сухін, В. С.; Гертман, В. З.; Сімонова-Пушкар, Л. І.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Роль матриксных металлопротеиназ в развитии воспалительных заболеваний пародонта [] / Ю. В. Дегтярева [и др.] // Пародонтология. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 11-14. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ПЕРИОДОНТА БОЛЕЗНИ -- PERIODONTAL DISEASES
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES


Доп.точки доступа:
Дегтярева, Ю. В.; Кореновский, Ю. В.; Орешака, О. В.; Атабаева, О. А.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Прогностическая роль показателей системы матриксные металлопротеиназы/ингибиторы в оценке характера репаративных изменений легочной ткани при инфильтративном туберкулезе легких [] / Д. С. Эсмедляева [и др.] // Туберкулез и болезни легких. - 2018. - Том 96, N 9. - С. 38-44
MeSH-главная:
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ -- TUBERCULOSIS, PULMONARY (иммунология, патофизиология, энзимология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (иммунология, метаболизм)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (метаболизм)
ДНК РЕПАРАЦИЯ -- DNA REPAIR
Аннотация: Цель: изучить показатели системы матриксные металлопротеиназы (ММП)/ингибиторы при инфильтративном туберкулезе легких (ИТЛ) в динамике интенсивной фазы лечения для разработки статистической модели прогноза характера репаративных изменений. Материалы и методы. В сыворотке крови 35 больных с верифицированным диагнозом ИТЛ с разным характером репаративных изменений в ходе интенсивной фазы терапии оценивали содержание проММП-1, ММП-8,-9, ТИMП-1 и ?2-макроглобулина методом ELISA (Bender MedSystems, USA). Рассчитывали объемы инфильтративных изменений легочной ткани (ИЛТ) (Vitrea, Nodule Analysis). Использовали программу Statistica 10, ANOVA Repeated Measures и мультидискриминантный анализ. Результаты. ИТЛ характеризуется нарушением баланса в системе ММП/ингибиторы независимо от характера репаративных изменений: повышением уровня ММП-9 и сохранением референтного уровня ТИМП-1 и ?2-макроглобулина. Уровень ММП-9 значимо снижается, но не нормализуется при всех вариантах инволюции процесса. Сохранение высоких значений ММП-8 снижает вероятность закрытия зон распада, тогда как повышение уровня ММП-1 способствует их рассасыванию. В оценке прогноза характера репаративных изменений по окончании фазы продолжения терапии при ИТЛ наиболее информативно сочетание уровней ММП/ингибиторы с ИЛТ в ходе интенсивной фазы терапии.


Доп.точки доступа:
Эсмедляева, Д. С.; Алексеева, Н. П.; Гаврилов, П. В.; Павлова, М. В.; Дьякова, М. Е.; Соколович, Е. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


   
    Иммуноцитохимическое исследование желатиназ и их тканевых ингибиторов в капиллярах головного мозга у нормо-и гипертензивных крыс [] / Н. В. Захарчук [и др.] // Морфология. - 2018. - Том 154, N 5. - С. 31-38
MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ -- HYPERTENSION, RENOVASCULAR (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY (физиология)
КАПИЛЛЯРЫ -- CAPILLARIES (химия)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 2 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 2 (иммунология, химия)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (иммунология, химия)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (иммунология, химия)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель - изучить распределение матриксных металлопротеиназ - желатиназ ММР-2 и ММР-9, а также их тканевых ингибиторов TIMP-2 и TIMP-1 в капиллярах головного мозга крыс при реноваскулярной гипертензии. Материалы и методы. Исследование проведено на крысах линии Вистар (35 особей), у которых моделировали реноваскулярную гипертензию (РВГ) путем перевязывания левой почечной артерии и вены. Иммуногистохимическое исследование ферментов ММР-2, ММР-9, TIMP-2 и TIMP-1 проводили в капиллярах коры и белого вещества большого мозга через 2, 4, 6, 8, 12, 16 и 20 нед после развития РВГ (по 5 животных в каждой группе). Об уровне экспрессии каждого из исследуемых ферментов судили на основании концентрации иммунопозитивных капилляров, после чего рассчитывали величину показателя ММР-2/TIMP-2 и MMP-9/TIMP-1 в коре и белом веществе головного мозга. Результаты. ММР-2 и TIMP-2 выявляются в капиллярах коры и белого вещества большого мозга как у контрольных животных, так и при развитии РВГ, в то время как ММР-9 и TIMP-1 - только у гипертензивных крыс. Число капилляров с экспрессией ММР-2 максимально возрастает на 2-й неделе, ММР-9 - на 12-й неделе развития РВГ, тогда как содержание TIMP2-и TIMP-1-позитивных капилляров в указанные временные периоды сокращается до минимального уровня, что приводит к значительным изменениям показателей ММР/TIMP. Выводы. При развитии РВГ нарушается баланс между металлопротеиназами и их тканевыми ингибиторами, показателем чего может служить изменение отношения ММР/TIMP в капиллярах коры и белого вещества большого мозга. Эти процессы могут привести к деструктивным изменениям гематоэнцефалического барьера и повышению риска развития осложнений при артериальной гипертензии.


Доп.точки доступа:
Захарчук, Н. В.; Черток, В. М.; Невзорова, В. А.; Черток, А. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    Маркеры фибрза сосудистой стенки ММП-9 ТIМР-1 у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и без него / Ю. Н. Беленков [и др.] // Кардиология. - 2019. - Т. 59, N 5. - С. 61-66
MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
МЕТАЛЛОПРОТЕАЗЫ -- METALLOPROTEASES
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES
ФИБРОЗ -- FIBROSIS (диагностика)


Доп.точки доступа:
Беленков, Ю. Н.; Привалова, Е. В.; Юсупова, А. О.; Жито, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


    Таскина, Е. С.
    Матриксные металлопротеиназы-1, -13 и их тканевой ингибитор 1-го типа при эндокринной офтальмопатии / Е. С. Таскина, С. В. Харинцева // Пробл. эндокринологии. - 2019. - Том 65, N 1. - С. 10-18
MeSH-главная:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (патофизиология)
ГЛАЗНИЦЫ БОЛЕЗНИ -- ORBITAL DISEASES (патофизиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ -- MATRIX METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
Аннотация: Эффективная регенерация поврежденных при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) мягких тканей орбиты требует координированного ремоделирования внеклеточного матрикса. Матриксные металлопротеиназы (ММРs) играют решающую роль в гомеостазе синтеза и деградации компонентов внеклеточного матрикса при различных физиологических и патологических состояниях. Их протеолитическая активность ингибируется тканевыми ингибиторами (TIMP). Биохимия фиброгенеза экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при ЭОП изучена недостаточно. Цель исследования - раскрытие некоторых биохимических механизмов фиброгенеза экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при ЭОП. Материал и методы. Под наблюдением находились 65 человек (130 глаз) в возрасте 43 (35-50) лет. Из них сформированы три группы: 32 пациента с ЭОП средней степени тяжести (основная группа), 18 пациентов с аутоиммунной патологией щитовидной железы без ЭОП (группа сравнения) и 15 здоровых лиц (контроль). Диагноз был выставлен на основании клинических, лабораторных и инструментальных данных. Проводилось комплексное офтальмологическое обследование; в крови определяли концентрации матриксных металлопротеиназ-1, -13 (MMP-1, -13), тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (TIMP-1), сульфатированных гликозаминогликанов (sGAG) и антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ). Статистическая обработка данных осуществлялась в программе Statistica 10.0. Результаты. Уровень ММР-13 был повышен у всех пациентов с ЭОП (р›0,05). В активную фазу ЭОП зафиксировано увеличение концентрации ММР-13 в 3,5 раза (р‹0,001) и TIMP-1 в 1,17 раза (р›0,05) по сравнению с контролем. После пульс-терапии глюкокортикостероидами (ГКС) происходило снижение уровня ММР-13 на 48,6% (р‹0,001), TIMP-1 на 2,7% (р‹0,001) и АТ к рТТГ на 93% (р‹0,001) по сравнению с активной ЭОП, но значения данных показателей превышали референсные границы контрольной группы (р›0,05). В неактивную фазу ЭОП, несмотря на повышенные показатели ММР-13, уровень TIMP-1 снижался до референсных значений контроля (р=0,533). Значимых различий по уровню ММР-1 в группах исследования не зафиксировано (р=0,865). Заключение. Выявлен дисбаланс между продукцией ММР-13 и TIMP-1 в разные фазы активности ЭОП. Активная ЭОП характеризуется повышением уровней ММР-13 и TIMP-1 в сыворотке крови. Дисрегуляция ремоделирования межклеточного матрикса, возможно, лежит в основе развития фиброза экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при ЭОП.


Доп.точки доступа:
Харинцева, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Koteliukh, M.
    The study of tenascin C and tissue inhibitor of metalloproteinase-4 in patients with acute myocardial infarction and type 2 diabetes mellitus / M. Koteliukh // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - P171
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES

Экз-ры:
Найти похожие

18.


   
    Роль матриксной металлопротеиназы-9 и ее ингибиторов в процессах рубцевания у больных с первичной открытоугольной глаукомой после оперативного лечения [] / Е. В. Маркелова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2019. - Том 63, N 4. - С. 72-80
MeSH-главная:
ГЛАУКОМА ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ -- GLAUCOMA, OPEN-ANGLE (реабилитация, хирургия)
РУБЕЦ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ -- CICATRIX, HYPERTROPHIC (осложнения, профилактика и контроль)
ТКАНЕВОЙ ИНГИБИТОР МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ -- TISSUE INHIBITOR OF METALLOPROTEINASES (диагностическое применение)
Аннотация: Оперативное вмешательство - один из основных методов лечения глаукомы. Однако развитие избыточного рубцевания созданных путей оттока определяет результат хирургического лечения в отдаленные сроки. Процессы рубцевания на данный момент недостаточно изучены. Цель исследования - оценка роли матриксной металлопротеиназы-9, ее ингибиторов в процессах рубцевания у больных с первичной открытоугольной глаукомой после оперативного лечения. Методика. Для выявления возможных маркеров избыточного рубцевания методом твердофазного иммуноферментного анализа определяли содержание матриксных металлопротеиназ-9, тканевых ингибиторов металлопротеиназ 2 и -3 в слезной жидкости у 37 пациентов с активной стадией первичной остроугольной глаукомы в динамике послеоперационного периода. Средний возраст пациентов составил 52,8 лет. В зависимости от исхода оперативного вмешательства все пациенты были разделены на 2 группы - с благоприятным исходом (без избыточного рубцевания) и с неблагоприятным исходом (с избыточным рубцеванием) на месте сформированных дополнительных путей оттока внутриглазной жидкости в послеоперационном периоде. Группа контроля включала 20 человек в возрасте от 50 до 66 лет без сопутствующей офтальмологической и соматической патологии в стадии обострения. Результаты. В динамике показано изменение концентрации матриксной металлопротеиназы-9 и ее ингибиторов в послеоперационном периоде. Анализ данных свидетельствует об обратной зависимости уровня матриксной металлопротеиназы-9 и тканевых ингибиторов металлопротеиназы 2 и 3 типов с исходом операции - чем выше концентрация металлопротеиназы-9 и ниже концентрация тканевых ингибиторов металлопротеиназ 2, -3 в слезной жидкости, тем выше вероятность неблагоприятного исхода в виде рубцевания сформированных дополнительных путей оттока внутриглазной жидкости в послеоперационном периоде. Заключение. Мониторинг уровня металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов после проведения хирургического лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой позволяет прогнозировать раннее рубцевание, дает возможность разработки новых методов лечения как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде.


Доп.точки доступа:
Маркелова, Е. В.; Овчинникова, О. В.; Хохлова, А. С.; Догадова, Л. П.; Костюшко, А. В.; Пнюхтина, М. С.
Экз-ры:
Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)