Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (4)

Предметні рубрики (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ<.>

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

    Титов, В. Н.
    Становление патогенеза атеросклероза в филогенезе [] / В. Н. Титов // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 10. - С. 5-14 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
   БЛЯШКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ
   МОЗГА ГОЛОВНОГО АРТЕРИИ
   КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ОБОЛОЧКА ВНУТРЕННЯЯ
   ФИЛОГЕНЕЗ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-3
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ОМЕГА-6
   ЭЙКОЗАНОИДЫ
   АРАХИДОНОВЫЕ КИСЛОТЫ
   ЛИПОПРОТЕИНЫ
   ПОЛИЕНЫ
   БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ
Аннотация: Первая пандемия атеросклероза развилась в филогенезе при выходе животных из океана на сушу, вторая — при мутации белка, переносящего эфиры холестерина-нулъ и третья, современная, при нарушении биологической функции трофологии, нефизиологично высоком содержании в пище насыщенных жырных кислот (ЖК), транс-форм ЖК, блокаде биодоступности для клеток полиеновых ЖК (ПНЖК). Образованный в крови пул безлигандных липопротеинов филогенетически ранние макрофаги подвергают в интиме артерий только частичной утилизации, формируя атероматоз. При блокаде активного поглощения ?-3 и ?-6 ПНЖК клетки компенсаторно синтезируют нефизиологические ?-9-эйкозаноиды: это есть основа патогенеза атеросклероза, нарушения аутокринной регуляции, паракринной гуморальной регуляции клеточных сообществ и заболевания. Если частота неинфекционного заболевания в популяции выше 5-7 %, это нарушение биологических функций и биологических реакций. Необходимо снизить нефизиологическое действие внешней среды путем нормализации функции трофологии, биологической реакции экзотрофии. Исход метаболических пандемий двоякий. Первый: эффективное сведение к минимуму неблагоприятного влияния внешней среды — нормализация функции питания, приведение ее в соответствие с возможностями липопротеинов и снижение заболеваемости и смертности от атеросклероза. Второй: развитие человека продолжается и, как это уже было в филогенезе Homo sapiens адаптируется к нефизиологическому питанию. Для этого потребуется 40—50 тыс. лет, в течение которых смертность от инфаркта миокарда и инсульта будет оставаться высокой. Увеличение в пище содержания ?-3 ПНЖК без уменьшения насыщенных ЖК при блокаде биодоступности только усилит атероматоз. Выход — физиологическая нормализация питания; рассчитывать на гиполипидемические препараты оснований нет. В противном случае нас ожидает второй исход

Экз-ры:
Найти похожие

Современное состояние проблемы доставки лекарственных веществ с использованием эритроцитов в качестве клеток-переносчиков : Обзор / Л. А. Дмитриева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 3. - С. 88-94
MeSH-главная:
ЛЕКАРСТВ ДОСТАВКИ СИСТЕМЫ -- DRUG DELIVERY SYSTEMS (методы)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT

Доп.точки доступа:
Дмитриева, Л. А.; Пивоваров, Ю. И.; Курильская, Т. Е.; Сергеева, А. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Дисбиоз кишечника, ожирение и метаболический синдром: как выбраться из коварного треугольника? [] = Intestinal dysbiosis, obesity and metabolic syndrome: how to quit this tricky triangle? / Н. Б. Губергриц [и др.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 4. - С. 45-56. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА -- DYSBACTERIOSIS INTESTINAL (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: Проанализированы данные мировой литературы и результаты доказательных экспериментальных и клинических исследований о взаимосвязи особенностей питания и микробиоты кишечника. Особое внимание уделено участию дисбиоза кишечника и синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в патогенезе ожирения и метаболического синдрома. Приведены аргументы в пользу двух основных гипотез: метаболической эндотоксемии и «хранения». Первая рассматривает механизмы влияния липополисахарида грамотрицательной кишечной флоры, повышения проницаемости кишечной стенки, эндоканнабиоидной системы и кишечной щелочной фосфатазы. Гипотеза «хранения» учитывает особенности ферментации пищевых полисахаридов, абсорбцию моносахаридов и роль кишечной микробиоты и метаболитов ее жизнедеятельности (в частности короткоцепочечных жирных кислот) в регуляции липидного обмена. Особое внимание уделено лечению: изменению пищевого рациона, использованию про- и пребиотиков, фекальной трансплантации. Проанализировано влияние компонентов пищи на кишечную микробиоту, в частности пищевых волокон, таких как резистентный крахмал и инулин, а также жира и белков. Показано, что состав кишечной микробиоты отражает пищевые привычки и состав рациона. Диета с высоким содержанием жиров резко увеличивает кишечную проницаемость благодаря механизму, связанному с пониженной экспрессией белков эпителиального плотного соединения, в частности зонулина и окклюдина. Обоснована гипотеза о том, что кишечный микробиом, связанный с ожирением, обладает повышенной способностью к получению энергии из рациона («эффект накопления»). Проанализированы преимущества антибиотика с низкой кишечной абсорбцией — рифаксимина. Приведены результаты исследований, доказывающих эубиотические свойства рифаксимина и его эффективность при дисбиозе кишечника
The paper presents analysis of the data of worldwide literature, results of evidence-based experimental and clinical trials on the relationship between dietary habits and intestinal microbiota. The particular attention is paid to the involvement of intestinal dysbiosis and small intestinal bacterial overgrowth syndrome in the pathogenesis of obesity and metabolic syndrome. The arguments in favour of two leading hypotheses have been outlined: hypothesis of metabolic endotoxemia and «storage» hypothesis. The first one considers mechanisms of the effects of lipopolysaccharide Gram-negative intestinal flora, increased permeability of intestinal wall, endocannabinoid system, and intestinal alkaline phosphatase. The «storage» hypothesis takes into account the peculiarities of food polysaccharides’ fermentation, monosaccharides’ absorption, and the role of intestinal microbiota and metabolites of its vital activity (in particular, short-chain fatty acids) in the regulation of lipid metabolism. Particular attention is paid to the treatment: dietary changes, the use of pro- and prebiotics, fecal transplantation. The effects of food components on the intestinal microbiota have been analysed, including the dietary fiber, such as resistant starch and inulin, and fats and proteins. It has been shown that the composition of the intestinal microbiota reflects the dietary habits and composition of the diet. A high-fat diet dramatically increases the intestinal permeability due to a mechanism associated with reduced expression of proteins of epithelial tight junction, including zonulin and occludin. The substantiation has been given to the hypothesis that the intestinal microbiome associated with obesity has an increased ability to receive energy from food («accumulation effect»). Benefits of an antibiotic with a low intestinal absorption (rifaximin) have been analysed. The results of studies supporting the eubiotic properties of rifaximin and its effectiveness at intestinal dysbiosis have been presented

Доп.точки доступа:
Губергриц, Н. Б.; Беляева, Н. В.; Цыс, А. В.; Рахметова, В. С.
Экз-ры:
Найти похожие

Критический энергодефицит и некоторые особенности его коррекции при неотложных состояниях. Научный обзор [] / В. А. Малоштан [и др.] // Харківська хірургічна школа. - 2016. - N 5. - С. 61-66
MeSH-главная:
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (метаболизм, патофизиология, терапия)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM (действие лекарственных препаратов)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (метаболизм, патофизиология, терапия)
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ -- HYPERGLYCEMIA (метаболизм, патофизиология, терапия)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (метаболизм, патофизиология, терапия)
БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PROTEIN DEFICIENCY (метаболизм, патофизиология, терапия)
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (действие лекарственных препаратов)
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (терапевтическое применение)
Аннотация: Вопросы метаболической ресусцитации при неотложных состояниях остаются важными в настоящее время. Важность этого раздела интенсивной терапии обуславливается актуальностью применения различных метаболических субстратов в периоперационном периоде и в интенсивной терапии у пациентов в неотложном состоянии, а также практическим отсутствием постулатного мнения относительно их применения на этапах дисметаболических нарушений. Учитывая двухэтапность нарушений метаболизма, процессы разрушения и синтеза позволяют приводить в порядок активность наиболее важных ферментов в зависимости от энергетической потребности клеток организма. Имея выраженный энергодефицит у пациентов, находящихся в тяжёлых неотложных ситуациях и обусловленный катаболической фазой энергетического обмена, приводит к различным степеням полиорганной недостаточности. Каскад биохимических процессов, затрагивающих резкое снижение запасов углеводов и энергетических АТФ и блокирование бета-окисление жиров с вовлечением глюконеогенеза приводит к выраженному энергодефициту в первые двое суток развития критического состояния. Назначение липидных или аминокислотных сред в это время приводят к усугублению энергодефицита в связи со значительными энергозатратами для их потребления. Всё это привело ряд исследователей к рекомендациям применения упреждающей энергоресусцитации и анаболическим гормонам для улучшения транспорта субстратов внутрь клеточного метаболического обмена на фоне поливалентных энергетических сред.

Доп.точки доступа:
Малоштан, В. А.; Карпенко, Е. А.; Ляшок, А. Л.; Малоштан, A. А.; Бобронникова, Л. Р.
Экз-ры:
Найти похожие

Позаклітинні протеасоми [] / І. М. Прудніков [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 5. - С. 73-84
MeSH-главная:
КЛЕТКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CELL PHYSIOLOGICAL PROCESSES (физиология)
КЛЕТОЧНЫЕ ПУЗЫРЬКИ ТРАНСПОРТНЫЕ -- TRANSPORT VESICLES (физиология)
ЭКЗОСОМЫ -- EXOSOMES (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (физиология)
БЕЛКОВ ТРАНСПОРТ -- PROTEIN TRANSPORT (физиология)
ПЕПТИД-ГИДРОЛАЗЫ -- PEPTIDE HYDROLASES (метаболизм)
ПРОТЕАСОМ ЭНДОПЕПТИДАЗ КОМПЛЕКС -- PROTEASOME ENDOPEPTIDASE COMPLEX (метаболизм)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: У цій роботі розглядаються маловідомі широкому колу спеціалістів подробиці функціонування одного із основних учасників клітинного метаболізму – комплексу нейтральних протеаз разом із їх регуляторами, який називається «протеасома». В огляді аналізуються праці останніх років, присвячені вивченню участі протеасом в міжклітинній сигналізації та катаболізмі регуляторних і сигнальних білків у позаклітинному просторі.

Доп.точки доступа:
Прудніков, І. М.; Цивкін, В. М.; Смірнов, А. М.; Прісташ, І. В.; Сирко, М. О.
Экз-ры:
Найти похожие

Стуканёва, М. Е.
Трансдукция рекомбинантного аденоассоциированного вирусного вектора гиппокампа млекопитающих в клетки мозжечка молоди кеты oncorhynchus ketа [] / М. Е. Стуканёва, Е. В. Пущина, А. А. Вараксин // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 11. - С. 1412-1420
MeSH-главная:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (патофизиология, паразитология)
БИОЛОГИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ -- BIOLOGICAL TRANSPORT (физиология)
DEPENDOVIRUS -- DEPENDOVIRUS (физиология)
РЫБЫ -- FISHES (физиология)
Аннотация: Целью данной работы было исследование возможности трансдукции рекомбинантного аденоассоциированного вирусного вектора гиппокампа млекопитающих (rAAV) в клетки мозжечка годовалой молоди кеты (Oncorhynchus keta) через месяц после интрапаренхиматозной инъекции. Введение 0.2 мкл rAAV в дорсальную область тела мозжечка молоди кеты сопровождалось мониторингом состояния рыб и последующим исследованием мозжечка с помощью флуоресцентной микроскопии. Полученные нами результаты демонстрируют, что rAAV способен эффективно инфицировать клетки мозжечка молоди кеты. Средний размер трансдуцированных клеток составлял 5 и 7 мкм. При трансдукции rAAV в структуры мозжечка было установлено, что наибольшая концентрация клеток характерна для центральной части инъекции и по мере удаления от нее диффузно снижается. На периферии инъекции находится большое число GFP-позитивных гранул, что свидетельствует о начале деградации клеток в ходе иммунного ответа. Результаты исследования демонстрируют, что rAAV способен трансдуцировать субпопуляции клеток, удаленные от зоны инъекции, это предполагает его распространение с помощью диффузии, а также внутриклеточного транспорта.

Доп.точки доступа:
Пущина, Е. В.; Вараксин, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)