Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ<.>

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

    Анализ аллельного дисбаланса при глиобластоме: новые хромосомные участки потери гетерозиготности и новые гены-кандидаты [] / Е. А. Алексеева [и др.] // Медицинская генетика. - 2014. - Том 13, N 11. - С. 41-47
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
   ГЕНОМНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ СРАВНИТЕЛЬНАЯ
   ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ
   ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
   ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
   ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА
   АЛЛЕЛЕЙ ДИСБАЛАНС
   ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
   ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ
   МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ ПОВТОРЫ
Аннотация: Путем микросателлитного анализа исследовано одиннадцать хромосомных локусов, в которых прежде не было описано случаев аллельного дисбаланса при глиобластоме. В двух локусах из одиннадцати — 18q11.2 и 21q21.1 — не выявлено случаев аллельного дисбаланса в выборке из 108 образцов глиобластомы. Однако в большинстве исследованных участков — 2q31.2, 3p25.1, 5q14.3, 6p21.1, 7q21.2, 9q21.33, 12q21.33, 16р13.12 и 19р13.2 — выявлены случаи аллельного дисбаланса с частотами 5,0%, 19,0%, 11,1%, 3,8%, 28,6%, 3,6%, 5,9%, 9,6% и 17,0% соответственно, что говорит об актуальности продолжения изучения глиобластомы на молекулярно-генетическом уровне. Для контроля репрезентативности выборки исследованы два хромосомных локуса: 8q21.3 и 14q13.3, для которых ранее было описано явление потери гетерозиготности при глиобластоме. Частоты аллельного дисбаланса по 8q21.3 и 14q13.3 в настоящем исследовании составили 15,8% и 42,3% соответственно, что совпадает с результатами других авторов. В работе рассматриваются потенциальные гены-кандидаты, расположенные в новых хромосомных локусах, для которых выявлен аллельный дисбаланс при глиобластоме.

Доп.точки доступа:
Алексеева, Е.А.; Танас, А.С.; Прозоренко, Е.В.; Зайцев, A.M.; Кирсанова, О.Н.; Самарин, А.Е.; Залетаев, Д.В.; Стрельников, В.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Мустафин, Р. Н.
Взаимосвязь эпигенетических факторов в механизмах старения и малигнизации [] / Р. Н. Мустафин, Э. К. Хуснутдинова // Успехи физиол. наук. - 2017. - Том 48, N 2. - С. 72-99
MeSH-главная:
СТАРЕНИЕ -- AGING (физиология)
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ -- GENES, SUPPRESSOR (физиология)
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION (физиология)
ОНТОГЕНЕЗ
ТРАНСПОЗОНАЗЫ -- TRANSPOSASES (физиология)
КАНЦЕРОГЕНЫ -- CARCINOGENS
Аннотация: В обзорной статье представлены современные данные о физиологических изменениях при старении, предрасполагающих к развитию малигнизации. Данные изменения обусловлены взаимодействием эпигенетических факторов с транспозонами, которые приводят к изменению регуляции генов онкосупрессоров и протоонкогенов. Эпигенетические факторы — метилирование ДНК, экспрессия некодирующих РНК, модификации гистонов — взаиморегулируются между собой и транспозонами в онтогенезе, изменения в данной системе возможны под влиянием стресса и при старении. Стрессовые воздействия могут активировать чувствительные к ним транспозоны, что ведет к эпигенетической дизрегуляции, геномной нестабильности и нечувствительности к апоптозу в результате подавления генов онкосупрессоров и активации протоонкогенов, что лежит в основе автономности и неконтролируемой клеточной пролиферации. Рассмотрены важные данные о протоонкогенах и онкосупрессорах, их функциях при нормальном развитии человека. Определены механизмы регуляции генов транспозонами во взаимосвязи с эпигенетическими факторами. В качестве основного механизма малигнизации предложена модель развития геномной нестабильности в результате активации транспозонов под действием стрессовых факторов. Физиологическая активация транспозонов, наблюдаемая при старении, также способна инициировать развитие неопластической трансформации.

Доп.точки доступа:
Хуснутдинова, Э. К.
Экз-ры:
Найти похожие

Козлов, В. А.
Регуляторные клетки-супрессоры в иммунопатогенезе аллергических заболеваний [] / В. А. Козлов, Д. В. Демина // Иммунология. - 2017. - Т. 38, № 6. - С. 327-336. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ -- GENES, SUPPRESSOR
ИММУННОГО КОМПЛЕКСА БОЛЕЗНИ -- IMMUNE COMPLEX DISEASES

Доп.точки доступа:
Демина, Д. В.
Экз-ры:
Найти похожие

Александрова, А. К.
К вопросу о клинических и иммуногистохимических особенностях инвертирующего фолликулярного кератоза [] / А. К. Александрова, В. А. Смольянникова, В. А. Филатова // Клиническая дерматология и венерология. - 2020. - Том 19, № 3. - С. 312-316. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДАРЬЕ БОЛЕЗНЬ -- DARIER DISEASE (диагностика, патофизиология)
ЛИЦА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- FACIAL NEOPLASMS
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
КЛЕТКИ СТАРЕНИЕ -- CELL AGING
КЛЕТКИ ДЕЛЕНИЕ -- CELL DIVISION
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ -- GENES, SUPPRESSOR

Доп.точки доступа:
Смольянникова, В. А.; Филатова, В. А.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)