Національна наукова медична бібліотека України
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Періодичних видань (22)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: <.>S=ГЛИКОЛИЗ<.>
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.


    Гулевский, А. К.
    Современные представления о энергетическом обмене лейкоцитов [] / А. К. Гулевский, Ю. С. Веселовская // Український журнал гематології та трансфузіології. - 2011. - N 6. - С. 5-17. - Библиогр.: с. 15-17
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
   НЕЙТРОФИЛЫ

   БАЗОФИЛЫ

   ЛИМФОЦИТЫ

   ФАГОЦИТЫ

   ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

   ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ

   ГЛИКОЛИЗ



Доп.точки доступа:
Веселовская, Ю.С.
Экз-ры:
Найти похожие

2.


    Рыскина, Е. А.
    Полифункциональность пирувата [] / Е. А. Рыскина // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2014. - N 10. - С. 42-46
Рубрики: ПИРУВАТЫ
   ГЛИКОЛИЗ

   МОДЕЛИ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ


Экз-ры:
Найти похожие

3.


   
    Functional and dynamic state of inner mitochondrial membrane of sarcoma 37 in mice under administration of sodium dichloroacetate [] / S. V. Khyzhnyak [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 106-118
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
   САРКОМА 37

   ГЛИКОЛИЗ

   БЕЛКОВ КОНФОРМАЦИЯ

Аннотация: Досліджено активність ензимів дихального ланцюга та структурно-динамічні властивості внутрішньої мембрани мітохондрій (ВММ) саркоми 37 (С37) у мишей за введення дихлор­ацетату натрію в щоденній дозі 86 мг/кг маси тіла від 2-го дня після перещеплення пухлини. Динамічний і структурний стан компонентів ВММ оцінювали за допомогою флуоресцентних зондів. З ростом С37 відбувалася інтенсифікація гліколітичного метаболізму на тлі пригніченої функціональної здатності ензимів дихального ланцюга мітохондрій. Показано конформаційні зміни протеїнових молекул і мікров’язкості ліпідної фази ВММ. Введення дихлорацетату натрію мишам із С37 зменшувало вміст лактату в пухлині та підвищувало активність піруватдегідрогенази. Це супроводжувалось подальшим зниженням функціональної активності комплексів дихального ланцюга та активності Н+-АТРази поряд із конформаційною модифікацією протеїнових молекул та змінами структурної впорядкованості ліпідної компоненти ВММ, що можливо пов’язано із інтенсифікацією утворення активних форм кисню в С37.


Доп.точки доступа:
Khyzhnyak, S. V.; Sorokina, L. V.; Stepanova, L. I.; Kaplia, A. A.
Экз-ры:
Найти похожие

4.


   
    Возможные механизмы селективного действия ингибиторов гликолиза на эндотелиоциты и клетки карциномы человека в культуре [] / Н. Я. Гильяно [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2014. - N 4. - С. 78-85
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ
   ЭНДОТЕЛИЙ

   ГЛИКОЛИЗ

Аннотация: Известно, что продукция энергии и синтез макромолекул в опухолевых клетках зависят от метаболизма глюкозы в большей степени, чем в неопухолевых. Проведено сравнительное исследование эффективности ингибиторов гликолиза 2-дезокси-D-глюкозы (2-DG) и натриевой соли дихлоруксусной кислоты (DCA) в индукции гибели клеток, нарушении прогрессии клеток по циклу и изменений внутриклеточного уровня кислородных радикалов в эндотелиоцитах (линия ECV304) и клетках карциномы человека (линия HeLa G-63). Показано, что ингибирование различных стадий гликолиза приводит к нарушению пролиферации и к гибели только клеток HeLa G-63. Ингибитор киназы пируват дегидрогеназы DCA и 2-DG, ингибитор транспорта глюкозы и процесса гликозилирования, индуцировали дозозависимый селективный цитотоксический эффект. Увеличение внутриклеточного уровня кислородных радикалов, индуцируемое DCA, в клетках HeLa G-63 предполагает, что цитотоксический эффект DCA опосредован активацией митохондриальных функций. Зависимость цитотоксического эффекта 2-DG от уровня глюкозы в питательной среде позволяет предположить, что не только окислительный стресс, но и энергетическое голодание вовлечены в этот процесс.


Доп.точки доступа:
Гильяно, Н. Я.; Бондарев, Г. Н.; Коневега, Л. В.; Носкин, Л. А.; Журишкина, Е. В.; Алчинова, И. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

5.


    Rajamani, U.
    Причины нейродегенерации при сахарном диабете: возможные виновники и терапевтические цели [] / U. Rajamani // Therapia. Український медичний вісник. - 2015. - N 4. - С. 48-52
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
   НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ

   ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

   МОЗГ ГОЛОВНОЙ

   ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

   АПОПТОЗ

   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС

   ГЛИКОЛИЗ

   ПРОТЕИНКИНАЗА C

   ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

   ТИАЗОЛИДИНЕДИОНЫ

   ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

   АНТИОКСИДАНТЫ

   АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

   ВИТАМИН E

   ОЛЕАНОЛОВАЯ КИСЛОТА


Экз-ры:
Найти похожие

6.


    Онищенко, Н. А.
    Цитогенетическая рекапитуляция, индуцированная медикаментозными препаратами, как универсальный этап формирования срочной защиты органов от повреждения при трансплантации / Н. А. Онищенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 4. - С. 148-153
MeSH-главная:
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA (патофизиология)
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ОБЩИЙ -- GENERAL ADAPTATION SYNDROME (патофизиология)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION
КЛЕТКИ -- CELLS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (физиология)
Аннотация: В обзоре рассмотрены современные представления о клеточных механизмах формирования фармакологическими препаратами срочной защиты органов от повреждения при трансплантации. На примере ишемического повреждения почек показано, что при использовании препаратов разных фармакологических групп наиболее выраженным защитным эффектом обладают те из них, которые действуя в рамках неспецифического адаптационного синдрома клеточных систем, отчетливо индуцируют в органах эволюционно выработанные признаки цитогенетической рекапитуляции: поддерживают клеточный гомеостаз на сниженном уровне за счет активации гликолиза и конформационных перестроек макромолекул, а также изменения в клетках содержания воды - снижения свободной и повышения связанной.

Экз-ры:
Найти похожие

7.


    Ракетська, О. О.
    Вплив яктону та мексикору на показники гліколізу, глюконеогенезу та енергопродукуючої функції мітохондрій у міокарді щурів в умовах доксорубіцинової кардіоміопатії [] / О. О. Ракетська, І. С. Чекман, Н. О. Горчакова // Запорож. мед. журн. - 2015. - N 4. - С. 49-51
MeSH-главная:
КАРДИОМИОПАТИИ -- CARDIOMYOPATHIES (осложнения)
ДОКСОРУБИЦИН -- DOXORUBICIN (вредные воздействия, диагностическое применение)
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА -- SUCCINIC ACID (диагностическое применение, фармакология)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (физиология)
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ -- GLUCONEOGENESIS (физиология)
Аннотация: Доксорубицин - базовый препарат лечения новообразований, главным побочным эффектом которого является кардиотоксичность. Патогенез возникновения осложнения связан с нарушениями энергетического обмена, прооксидантно-антиоксидантного гомеостаза, влиянием на генетический аппарат. Цель исследования - установить сравнительное влияние сукцинсодержащих соединений - яктона и мексикора, на показатели гликолиза, глюконеогенеза и энергопродуцирующей функции митохондрий. В миокарде крыс с доксорубициновой кардиомиопатией понизились содержание пирувата, малата, изоцитрата, гликогена, глюкозо-6-фосфата, активность малатдегидрогeназы и повысился уровень лактата. Введение одновременно с доксорубицином сукцинсодержащих соединений - яктона и мексикора, предупреждало изменения показателей гликолиза, глюконеогенеза, энергопродуцирующей функции митохондрий в миокарде крыс.


Доп.точки доступа:
Чекман, І. С.; Горчакова, Н. О.
Экз-ры:
Найти похожие

8.


    Орлик, В. В.
    Комплексне біохімічне дослідження показників гліколізу в еритроцитах активних донорів крові [] / В. В. Орлик // Сімейна медицина. - 2017. - № 2. - С. 145-146 : табл. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ДОНОРЫ КРОВИ -- BLOOD DONORS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES

Экз-ры:
Найти похожие

9.


    Никонов, В. В.
    Дикарбонильный стресс: гипотеза клеточного повреждения в условиях гипоксии. Пусковой механизм развития мультиорганной дисфункции [] / В. В. Никонов, С. В. Курсов, А. В. Белецкий // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2017. - N 4. - С. 78-85. - Библиогр.: с. 83-84
MeSH-главная:
МУЛЬТИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MULTIPLE ORGAN FAILURE (профилактика и контроль, терапия, этиология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЛИОКСАЛЬ -- GLYOXAL
ПИРОВИНОГРАДНЫЙ АЛЬДЕГИД -- PYRUVALDEHYDE
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE


Доп.точки доступа:
Курсов, С.В.; Белецкий, А.В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.


    Муслин, В. П.
    Мелдониум и нейропротекция. Теория, эксперимент и клиническая практика [] / В. П. Муслин, А. В. Погорелов // Медичні перспективи. - 2018. - Т. 23, № 2. - С. 131-137. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Мелдониум
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS (действие лекарственных препаратов)


Доп.точки доступа:
Погорелов, А. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.


   
    Рання діагностика хронічної ішемії мозку при синдромі верхньої порожнистої вени в онкологічних хворих / М. В. Красносельський [та ін.] // Укр. радіол. журн. - 2018. - Т. 26, N 1. - С. 15-18
MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЕНОЛАЗА -- PHOSPHOPYRUVATE HYDRATASE
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ОНКОЛОГИЯ МЕДИЦИНСКАЯ -- MEDICAL ONCOLOGY
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE
ДИАГНОСТИКА -- DIAGNOSIS


Доп.точки доступа:
Красносельський, М. В.; Крутько, Є. М.; Черкаско, Л. В.; Пилипенко, С. О.
Экз-ры:
Найти похожие

12.


   
    Метаболическое репрограммирование макрофагов при их активации агонистом рецептора NOD1 [] / Н. Е. Муругина [и др.] // Иммунология. - 2019. - Том 40, N 1. - С. 5-14. - Библиогр.: с. 13-14
MeSH-главная:
КЛЕТОЧНОЕ ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ -- CELLULAR REPROGRAMMING
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (метаболизм)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
АЦЕТИЛМУРАМИЛ-АЛАНИЛ-ИЗОГЛУТАМИН -- ACETYLMURAMYL-ALANYL-ISOGLUTAMINE


Доп.точки доступа:
Муругина, Н.Е.; Балясова, Л.С.; Будихина, А.С.; Максимчук, П. В. ; Дагиль, Ю. А. ; Муругин, В. В. ; Чкадуа, Г. З. ; Пинегин, Б. В. ; Пащенков, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

13.


   
    Синергическое взаимодействие рецепторов NOD1 и TLR4 врожденного иммунитета: транскрипционные и метаболические аспекты [] / Н. Е. Муругина [и др.] // Иммунология. - 2019. - Том 40, N 2. - С. 9-16. - Библиогр.: с.14-16
MeSH-главная:
ИММУНИТЕТ ВРОЖДЕННЫЙ -- IMMUNITY, INNATE
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ -- TOLL-LIKE RECEPTORS
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА -- TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA


Доп.точки доступа:
Муругина, Н. Е.; Будихина, А. С.; Максимчик, П. В.; Дагиль, Ю. А. ; Беляева, Л. С. ; Муругин, В. В. ; Чкадуа, Г. З. ; Пинегин, Б. В. ; Пащенков, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.


    Гичка, К. М.
    Зміна глікозильних детермінант імуноглобулінів у хворих на розсіяний склероз як діагностичний маркер захворювання [] / К. М. Гичка // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 43-50. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (диагностика)
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (кровь, спинномозговая жидкость)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ -- IMMUNOGLOBULINS (анализ, кровь, спинномозговая жидкость)

Экз-ры:
Найти похожие

15.


   
    О роли гликолиза в продукции провоспалительных цитокинов макрофагами [] / А. С. Будихина [и др.] // Иммунология. - 2019. - Т. 40, № 5. - С. 11-23
MeSH-главная:
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА F18 -- FLUORODEOXYGLUCOSE F18
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Одним из основных доказательств провоспалительной роли гликолиза служит тот факт, что конкурентный ингибитор гликолиза - 2-дезокси-D-глюкоза (2-ДГ) - подавляет продукцию различных провоспалительных цитокинов макрофагами и дендритными клетками. В настоящей работе для ингибирования гликолиза в макрофагах человека использовали как 2-ДГ, так и глюкозное голодание (культивирование клеток в среде без глюкозы). Оба подхода подавляли гликолиз одинаково эффективно. При этом глюкозное голодание в условиях нормоксии практически не влияло на экспрессию и продукцию фактора некроза опухолей (ФНО), интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-1? (ИЛ-1?), индуцированную агонистами паттерн-распознающих рецепторов NOD1 и TLR4. Напротив, 2-ДГ в нормоксических условиях оказывала выраженное модулирующее действие на продукцию цитокинов (ингибирование экспрессии ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-1? на ранних этапах активации наряду с усилением экспрессии ФНО на поздних этапах активации макрофагов). Однако эти эффекты были обусловлены не ингибированием гликолиза, а индукцией стресса эндоплазматического ретикулума. Таким образом, литературные данные о роли аэробного гликолиза в продукции провоспалительных цитокинов, полученные с использованием 2-ДГ, следует воспринимать с осторожностью. Однако в условиях гипоксии, которая в настоящей работе была смоделирована с помощью антибиотика олигомицина, гликолиз приобретает ключевое значение как для продукции цитокинов, так и для обеспечения жизнеспособности макрофагов.


Доп.точки доступа:
Будихина, А. С.; Муругина, Н. Е.; Максимчик, П. В.; Дагиль, Ю. А.; Николаева, А. М.; Балясова, Л. С.; Муругин, В. В.; Чкадуа, Г. З.; Пинегин, Б. В.; Пащенков, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

16.


   
    Аэробный гликолиз не играет незаменимой роли в продукции провоспалительных цитокинов дендритными клетками [] / А. С. Будихина [и др.] // Иммунология. - 2020. - Т. 41, № 1. - С. 31-42
MeSH-главная:
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА F18 -- FLUORODEOXYGLUCOSE F18
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ -- LIPOPOLYSACCHARIDES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Аннотация: Введение. Активация клеток врожденного иммунитета сопровождается усилением процессов гликолиза, однако взаимосвязь гликолиза с конкретными параметрами врожденного иммунного ответа до конца не определена.Цель работы - изучить взаимосвязь между процессами гликолиза и продукцией провоспалительных цитокинов дендритными клетками (ДК) при их активации липополисахаридом (ЛПС).Материал и методы. ДК получали из моноцитов крови здоровых доноров и стимулировали ЛПС в присутствии различных сочетаний D-глюкозы, 2-дезокси-Б-глюкозы (2-ДГ) и D-маннозы. Продукцию цитокинов анализировали с помощью иммуноферментного анализа, экспрессию генов цитокинов - с помощью ПЦР в реальном времени с обратной транскрипцией, показатели гликолиза - с помощью анализатора метаболизма XFe96 в реальном времени.Результаты. Показано, что аэробный гликолиз не играет незаменимой роли в продукции цитокинов ДК человека in vitro. При активации ЛПС макрофаги и ДК вырабатывают сопоставимые количества провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей (ФНО) и интерлейкина-6 (ИЛ-6), несмотря на гораздо меньшую интенсивность гликолиза в ДК. Ингибирование гликолиза с помощью глюкозного голодания (культивирования в среде без глюкозы) не оказывает достоверного влияния на продукцию ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-12р70 ЛПС-активированными ДК. В то же время 2-ДГ, широко используемая в качестве ингибитора гликолиза, подавляет продукцию этих же цитокинов ЛПС-активированными ДК, а также снижает жизнеспособность ДК. В отличие от глюкозного голодания, 2-ДГ вызывает развитие ответа на несложенные белки [unfolded protein response (UPR)]. Устранение UPR с помощью избытка D-маннозы ослабляет негативные эффекты 2-ДГ на продукцию цитокинов и на жизнеспособность ДК.Заключение. Полученные данные позволяют частично пересмотреть взгляды на роль гликолиза в развитии врожденного иммунного ответа.


Доп.точки доступа:
Будихина, А. С.; Муругина, Н. Е.; Максимчик, П. В.; Дагиль, Ю. А.; Мельников, М. В.; Балясова, Л. С.; Муругин, В. В.; Чкадуа, Г. З.; Пинегин, Б. В.; Пащенков, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.


    Будихина, А. С.
    Роль гликолиза в иммунном ответе [] / А. С. Будихина, М. В. Пащенков // Иммунология. - 2021. - Т. 42, № 1. - С. 5-20
MeSH-главная:
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ГЕКСОКИНАЗА -- HEXOKINASE
ПИРУВАТКИНАЗА -- PYRUVATE KINASE
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА F18 -- FLUORODEOXYGLUCOSE F18
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
Аннотация: При активации клеток иммунной системы происходит их метаболическое репрограммирование - масштабная перестройка метаболизма, направленная на обеспечение возросших потребностей клеток в энергии и строительном материале для построения белков, липидов, нуклеиновых кислот. Одним из наиболее важных метаболических путей в клетке является гликолиз. В обзоре представлены данные о роли гликолиза и отдельных ферментов гликолиза во врожденном и адаптивном иммунном ответе. Рассматривается возможность воздействия на характер иммунного ответа через модуляцию метаболизма клеток иммунной системы, в частности гликолиза.


Доп.точки доступа:
Пащенков, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

18.


    Саливончик, Д. П.
    Энергетический коллапс при COVID-19: диагностика и лечение [] / Д. П. Саливончик, Е. И. Саливончик // Рецепт. - 2020. - Том 23, № 5. - С. 680-693
MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (диагностика)
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН -- ENERGY METABOLISM
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм)


Доп.точки доступа:
Саливончик, Е. И.
Экз-ры:
Найти похожие

19.


    Степанов, Г. Ф.
    Порівняльна характеристика термінальної ланки гліколізу в м'язах статевозрілих тварин та їхніх нащадків / Г. Ф. Степанов, А. А. Костіна, А. А. Дімова // Одес. мед. журнал. - 2021. - N 5. - С. 9-13
MeSH-главная:
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм)
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
ИЗОФЕРМЕНТЫ -- ISOENZYMES
ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Костіна, А. А.; Дімова, А. А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.


    Поздняков, Д. І.
    Похідне коричної кислоти зменшує пухлинне зростання за рахунок зниження експресії Hif-1? та пригнічення ефекту Варбурга [] / Д. І. Поздняков, К. М. Корянова // Український радіологічний та онкологічний журнал. - 2021. - Т. 29, № 4. - С. 26-38. - Бібліогр. в кінці ст.
Рубрики: Ресвератрол
MeSH-главная:
ГЛИКОЛИЗ -- GLYCOLYSIS
АНАЭРОБИОЗ -- ANAEROBIOSIS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- MITOCHONDRIAL DISEASES
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY


Доп.точки доступа:
Корянова, К. М.
Экз-ры:
Найти похожие

 1-20    21-21 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)