Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (3)

Предметні рубрики (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА<.>

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

    Влияние антигеликобактерной терапии на глюкуронилтрансферазную систему печени подростков с синдромом Жильбера [] / O. K. Ботвиньев [и др.] // Клиническая медицина : ежемесячный научно-практический журнал. - 2014. - Том 92, N 12. - С. 55-58 . - ISSN 0023-2149
Рубрики: ЖИЛЬБЕРА СИНДРОМ
   ПЕЧЕНЬ
   ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
   ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
   БИЛИРУБИН
   АМОКСИЦИЛЛИН
   ФУРАЗОЛИДОН
   ОМЕПРАЗОЛ
Аннотация: Биотрансформация билирубина происходит при участии глюкуронилтрансферазной (ГТФ) системы печени и мембран гепатоцитов. Поломки этих систем могут приводить к повышению уровня билирубина в крови, а также к нарушению соотношения фракций прямого и непрямого билирубина, что клинически может проявляться желтухой. Синдром Жильбера (СЖ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в связи с недостаточностью ГТФ-системы печени происходит повышение уровня непрямого билирубина. В исследование включены подростки с СЖ в сочетании с хроническими гастродуоденальными заболеваниями (средний возраст 13,4 ± 0,42 года). Больные были разделены на 2 группы в зависимости от назначения им антигеликобактерной терапии (АГБТ). Определяли уровень непрямого и прямого билирубина в крови, анализировали коэффициенты соотношения прямого и непрямого билирубина, а также процент прямого билирубина от общего при поступлении больных и при выписке, рассчитывали коэффициент повышения уровня прямого и непрямого билирубина в сутки. Детальный анализ выявил отрицательное влияние антигеликобактерной терапии (АГБТ) на ГТФ-систему печени у больных с СЖ. Это может быть объяснено пониженной устойчивостью ГТФ-системы печени с аномальным генотипам. У больных с СЖ был повышен уровень непрямого бипирубина, а также значительно увеличено содержание прямого билирубина.

Доп.точки доступа:
Ботвиньев, O.K.; Колотилина, А.И.; Турина, И.Е.; Дубровина, Г. М.
Экз-ры:
Найти похожие

Influence of polymorphism of enzymes of the UDP family-glucuronyl transferases on the biotransformation of tamoxifen in the therapy of luminal forms of breast cancer [Text] = Вплив поліморфізмів ферментів родини УДФ-глюкуронілтрансфераз на біотрансформацію тамоксифену при терапії люмінальних форм рака молочної залози / Р. О. Yurchenko [et al.] // Вісн. Вінниц. нац. мед. ун-ту ім. М. І. Пирогова = Reports of Vinnytsia national medical university. - 2023. - Т. 27, № 4. - P657-661. - Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- GLUCURONOSYLTRANSFERASE (анализ, метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
Аннотация: Tamoxifen (TAM) (1-[4-(2-dimethylaminoethoxy)-phenyl]-1,2-diphenylbut-1(Z)-ene) is a non-steroidal selective estrogen receptor modulator (SERM), which is recognized as the "gold standard" of hormone therapy for estrogen-dependent breast cancer (BC). It is known that adjuvant treatment with TAM increases recurrence-free survival and overall survival in patients with hormone-receptor-positive breast cancer. Also, tamoxifen manifests itself as a partial estrogen agonist, which can be associated with the development of complications such as endometrial cancer, venous thromboembolism, etc. The presence of resistance and relapses during TAM therapy, which reach up to 30%, remains an actual problem. Therefore, studying the mechanisms underlying the individualization of both therapeutic effect and toxicity associated with TAM remains an important challenge. In the detoxification of both TAM and its active metabolites, glucuronidation processes, which belong to the second phase of biotransformation of xenobiotics and actively take place in the liver as well as in the mammary gland, play an important role, and therefore the study of this process can contribute to the understanding of the interindividual variability of the therapeutic effect and toxicity of TAM. The aim – to analyze the data of the scientific literature on the study of the influence of glucuronyltransferase (UGT) enzymes and their polymorphic forms on the biotransformation of TAM and its active metabolites in the treatment of hormone-receptor-positive breast cancer. A retrospective analysis of the literature of scientific databases Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines for 2013-2023 was carried out. It is possible to draw the following conclusions that UGT isozymes are responsible for the conjugation and detoxification of tamoxifen and its metabolites in the form of glucuronides 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide, 4-OH-tamoxifen-O-glucuronide and endoxifen-O-glucuronide. UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 and UGT2B17 isoforms played the greatest role in glucuronidation of tamoxifen and its active metabolites, but UGT1A4 was recognized as the main one. Depending on the content of active TAM metabolites and their glucuronides in the blood plasma, it can be stated that carriers of the UGT2B15 Lys523Thr and UGT2B17del alleles demonstrated increased enzyme activity, and individuals with one variant UGT2B15 523Thr allele can even be considered superactive metabolizers of 4-OH-tamoxifen-O- glucuronide and endoxifen-glucuronide. Also, high levels of 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide were observed in carriers of the allele of the UGT2B17del genotype. Carriers of the above alleles have high activity of glucuronidation processes and low levels of active metabolites of TAM, which calls into question the rationality of prescribing TAM as hormone therapy. In contrast, patients with UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr alleles, or with wild-type genotypes for UGT2B17 nodel and UGT2B15 523Lys, will have high levels of active metabolites and are the group of choice for tamoxifen therapy in estrogen-receptor-positive breast cancer because they will have a low rate of glucuronidation and detoxification. However, in order to create a system of clinical algorithms for the formation of tamoxifen-sensitive groups of patients, further detailed study of other possibilities of the biotransformation system in the metabolism of tamoxifen is required
Тамоксифен (TAM) (1- [4-(2-диметиламіноетокси)-феніл]-1,2- дифенілбут-1(Z)-ен) – це нестероїдний селективний модулятор естрогенових рецепторів (SERM), який визнаний “золотим стандартом” гормонотерапії естрогензалежного раку молочної залози (РМЗ). Відомо, що ад’ювантне лікування ТАМ збільшує безрецидивну виживаність і загальну виживаність у пацієнток з гормонально-рецептор-позитивним РМЗ. Також тамоксифен проявляє себе і як частковий естроген-агоніст, що може бути пов’язано з розвитком ускладнень, таких як рак ендометрію, венозна тромбоемболія та ін. Актуальною проблемою лишається наявність резистентності та рецидівів при терапії ТАМ, які сягають до 30%. Тому вивчення механізмів, що лежать в основі індивідуалізації як лікувального ефекта, так і токсичності, пов’язаної з TAM, залишається важливою проблемою. В детоксикації як ТАМ, так і його активних метаболітів велику роль відіграють процеси глюкуронізації, які відносяться до другої фази біотрансформації ксенобіотиків і активно проходять в печінці, а також в молочній залозі і тому вивчення цього процесу може сприяти розумінню міжіндивідуальної мінливості лікувального ефекту і токсичності ТАМ. Мета – проаналізувати дані наукової літератури щодо вивчення впливу ферментів глюкуронілтрансферз (UGT) та їх поліморфних форм на біотрансформацію ТАМ та його активних метаболітів при терапії гормонально-рецептор-позитивного РМЗ. Проведений ретроспективний аналіз літератури наукових баз Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines за 2013-2023 роки. Можна зробити наступні висновки, що ізоферменти UGT є відповідальними за кон’югацію та детоксикацію тамоксифену та його метаболітів у вигляді глюкуронідів 4-ОН-тамоксифен-N-глюкуроніду, 4-ОН-тамоксифен-О-глюкуроніду і ендоксифен-О-глюкуроніду. Найбільшу роль в глюкуронізації тамоксифену та його активних метаболітів мали ізоформи UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 т UGT2B17, але основною було визнано UGT1A4. В залежності від вмісту в плазмі крові активних метаболітів ТАМ та їх глюкуронідів можно стверджувати, що носії алелів UGT2B15 Lys523Thr та UGT2B17del продемонстрували підвищену активність ферменту, а особи з одним варіантним алелем UGT2B15 523Thr можна навіть вважати суперактивними метаболізаторами по 4-OH-тамоксифен-O-глюкуроніду та ендоксифен-глюкуроніду. Також високі рівні 4-ОН-тамоксифен-N-глюкурониду спостерігалися у носіїв алелю UGT2B17del генотипу. Особи, носії вищевказаних алелів, мають високу активність процесів глюкуронізації і низьки рівні активних метаболітів ТАМ, що ставить під сумнів раціональність призначення ТАМ у якості гормонотерапії. Навпаки, пацієнти з алелями UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr або з генотипами дикого типу для UGT2B17 nodel та UGT2B15 523Lys, будуть мати високі рівні активних метаболітів і є групою вибору для терапії тамоксифеном естроген-рецептор-позитивного раку молочної залози, оскільки будуть мати низьку швидкість глюкуронідації і детоксикації. Однак для створення системи клінічних алгоритмів по формуванню тамоксифен чутливих груп пацієнтів потрібно подальше детальне вивчення й інших можливостей системи біотрансформації в метаболізмі тамоксифена

Доп.точки доступа:
Yurchenko, Р. О.; Shkarupa, V. М.; Kachula, S. О.; Kakarkin, O. Y.; Kovalchuk, А. P.; Kovalchuk, В. Р.; Pechevystiy, О. М.; Filchukov, D. О.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)