Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

Найдено в других БД:

Періодичних видань (11)

Предметні рубрики (3)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ<.>

Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18

    Взаимосвязь липоцитокинов с активностью иммунной системы при сахарном диабете 2 типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени (обзор литературы и собственные наблюдения) [] / И. В. Чернявская [и др.] // Проблеми ендокринної патології. - 2015. - N 1. - С. 103-112. - Библиогр.: с.109-111
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2
   ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
   ОЖИРЕНИЕ
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ
   ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ
   ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС
   КОМОРБИДНОСТЬ
   ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Доп.точки доступа:
Чернявская, И.В.; Дорош, Е.Г.; Полозова, Л.Г.; Черняева, А.А.; Дунаева, И.П.; Алексеева, И.И.; Козарь, В.В.; Кравчун, Н.А.
Экз-ры:
Найти похожие

    The effect of N-stearoylethanolamine on cholesterol content, fatty acid composition and protein carbonylation level in rats with alimentary obesity-induced insulin resistance [] / O. V. Onopchenko [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2014. - Том 86, N 6. - С. 119-128
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
   ХОЛЕСТЕРИН
   ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
   ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ
Аннотация: В роботі було досліджено вплив N-стеароїлетаноламіну на склад вільних жирних кислот, вміст холестеролу та рівень карбонільованих протеїнів у печінці щурів з експериментальною інсулінорезистентністю (ІР). Розвиток ІР спричинювали шляхом довготривалого жирового навантаження (вміст ліпідів 58% від загального раціону) в комбінації з одноразовою ін’єкцією стрептозотоцину (15 мг/кг маси тіла). Результати ліпідного аналізу показали зростання вмісту вільного та істотне зниження естерифікованого холестеролу в печінці щурів за ожиріння. Виявлено зниження рівня поліненасичених жирних кислот, значне збільшення мононенасичених жирних кислот. Також показано зростання вмісту протеїнових карбонілів внаслідок дисбалансу ліпідного складу печінки в умовах аліментарного ожиріння. Введення NSE (50 мг/кг маси тіла) протягом двох тижнів сприяло зниженню вмісту вільного холестеролу, зростанню його естерифікованої фракції та зменшенню вмісту олеїнової кислоти в печінці щурів з ІР. Виявлено зниження вмісту продуктів окисної модифікації протеїнів у печінці щурів за дії NSE, що може мати позитивний вплив на функціональну активність трансмембранних протеїнів за ІР, індукованої ожирінням.

Доп.точки доступа:
Onopchenko, O. V.; Kosiakova, G. V.; Meged, E. F.; Klimashevsky, V. M.; Hula, N. M.
Экз-ры:
Найти похожие

    The effect of N-stearoylethanolamine on plasma lipid composition in rats with experimental insulin resistance [] / O. V. Onopchenko [et al.] // Укр. біохім. журн. - 2015. - Том 87, N 1. - С. 46-54
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ
   ЛИПОПРОТЕИНЫ
   ОЖИРЕНИЕ
   НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА

Доп.точки доступа:
Onopchenko, O. V.; Kosiakova, G. V.; Klimashevsky, V. M.; Hula, N. M.
Экз-ры:
Найти похожие

Структурно-метаболические характеристики клеток и их функциональные возможности [] / О. И. Киселев [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2015. - Том 20, N 5. - С. 52-56
MeSH-главная:
КЛЕТКИ -- CELLS (иммунология, метаболизм, энзимология)
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ -- IMMUNITY, CELLULAR (иммунология)
КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ -- CELLULAR STRUCTURES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА -- CELL MEMBRANE (иммунология, метаболизм)
ОРГАНЕЛЛЫ -- ORGANELLES (иммунология, метаболизм)
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ПРОНИЦАЕМОСТЬ -- CELL MEMBRANE PERMEABILITY (иммунология)
ИОННЫХ КАНАЛОВ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СЕЛЕКТИВНАЯ -- ION CHANNEL GATING (иммунология)
ФОСФОЛИПИДЫ -- PHOSPHOLIPIDS (иммунология, метаболизм)
ЛИПИДЫ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE LIPIDS (иммунология, метаболизм)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (иммунология, метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (иммунология, метаболизм)
ТРИГЛИЦЕРИДЫ -- TRIGLYCERIDES (иммунология, метаболизм)
ЛИПОЛИЗ -- LIPOLYSIS (иммунология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (биосинтез, иммунология, метаболизм)
ЛИМФОЦИТЫ -- LYMPHOCYTES (иммунология, метаболизм)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (иммунология)
ГЛИЦЕРОЛ-3-ФОСФАТ-ДЕГИДРОГЕНАЗА (НАД+) -- GLYCEROL-3-PHOSPHATE DEHYDROGENASE (NAD+) (иммунология, метаболизм)
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES (иммунология, метаболизм)
ТРИКАРБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ -- TRICARBOXYLIC ACIDS (иммунология, метаболизм)
ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- ISOCITRATE DEHYDROGENASE (иммунология, метаболизм)
ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА -- GLUTAMATE DEHYDROGENASE (иммунология, метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (иммунология)
Аннотация: Проявление функциональных возможностей любой клетки организма в значительной степени определяется внутриклеточным метаболизмом, изменяющим свои параметры в зависимости от специфики патологического процесса. Показателями, обладающими высокой информативностью и способными регистрировать особенности внутриклеточных процессов при большинстве экзо- и эндогенных воздействий на клетки, являются активность в них ферментов и их липидный спектр.

Доп.точки доступа:
Киселев, О.И.; Сергеева, И.В.; Сологуб, Т.В.; Тихонова, Е.П.; Булыгин, Г.В.
Экз-ры:
Найти похожие

Титов, В. H.
Избыток пальмитиновой жирной кислоты в пище - основная причина липоидоза инсулинозависимых клеток: скелетных миоцитов, кардиомиоцитов, перипортальных гепатоцитов, макрофагов Купфера и В-клеток поджелудочной железы [] / В. H. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 2. - С. 68-77
MeSH-главная:
ЛИПИДОЗЫ -- LIPIDOSES (диагноз, патофизиология, этиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID (вредные воздействия)
ЛИПОЛИЗ -- LIPOLYSIS
ПИТАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- NUTRITION DISORDERS
Кл.слова (ненормированные):
Инсулинозависимые клетки

Экз-ры:
Найти похожие

Титов, В. H.
Неэтерифицированные жирные кислоты в плазме крови и межклеточной среде. Действие инсулина и альбумина (лекция) [] / В. H. Титов, Б. Б. Шойбонов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 2. - С. 93-102
MeSH-главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (кровь)
ПАЛЬМИТИНОВАЯ КИСЛОТА -- PALMITIC ACID (вредные воздействия, кровь)
ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО -- EXTRACELLULAR SPACE
(метаболизм)
АЛЬБУМИНЫ -- ALBUMINS (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Шойбонов, Б. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Титов, В. H.
Физико-химические, биологические основы поглощения клетками неэтерифицированных жирных кислот; альбумин, кавеолин, клатрин и липидсвязующие белки цитоплазмы (лекция) [] / В. H. Титов, Б. Б. Шойбонов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - N 3. - С. 155-168. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES (патофизиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (метаболизм)
АДИПОЦИТЫ -- ADIPOCYTES (метаболизм, патология)
АЛЬБУМИНЫ -- ALBUMINS (метаболизм)
ЭТЕРИФИКАЦИЯ -- ESTERIFICATION
Кл.слова (ненормированные):
Патология филогенетически ранних висцеральных жировых клеток

Доп.точки доступа:
Шойбонов, Б. Б.
Экз-ры:
Найти похожие

Чернова, В. М.
Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени [] = The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Аннотация: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБП
Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП

Экз-ры:
Найти похожие

Влияние свободных жирных кислот на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами крыс при ишемическом или диабетическом поражении сердца [] / С. А. Афанасьев [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2018. - Том 62, N 1. - С. 22-26
MeSH-главная:
ИНФАРКТ МИОКАРДА -- MYOCARDIAL INFARCTION (патофизиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Аннотация: Цель исследование – оценка влияния свободных полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ЖК) на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами интактных крыс и крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца. Методика. Опыты проведены на крысах-самцах Вистар (250-300 г). Инфаркт миокарда вызывали перевязкой левой коронарной артерии, сахарный диабет (СД) – однократной инъекцией стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг, внутрибрюшинно. Изолированные кардиомиоциты получали ферментативным способом. Потребление кислорода оценивали полярографически при разной насыщенности инкубационной среды кислородом ([O2] ?8 мг/л и ([O2] ?16 мг/л). В качестве жирных кислот, добавляемых в инкубационную среду, использовали арахидоновую и пальмитиновую кислоты (20 µМ/л). Результаты. Установлено, что в среде инкубации с высоким содержанием кислорода скорость его потребления изолированными кардиомиоцитами, из сердец крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца, в 2-2,5 раза превышает таковую в кардиомиоцитах из сердца интактных крыс. Введение в среду инкубации 20 µМ арахидоновой или пальмитиновой ЖК статистически значимо увеличивало потребление кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. При моделируемых патологиях был получен прямо противоположный результат. В среде инкубации с низким содержанием кислорода была зафиксирована более низкая исходная скорость дыхания кардиомиоцитов, независимо от того, из сердец крыс какой группы они были выделены. Присутствие жирных кислот приводило к еще большему снижению скорости потребления кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. В кардиомиоцитах из сердец с ишемическим поражением жирные кислоты снижали скорость потребления кислорода практически до значений, полученных для кардиомиоцитов интактных крыс. Напротив, жирные кислоты не оказывали заметного влияния на дыхание кардиомиоцитов из сердца крыс с диабетическим поражением. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что и насыщенные, и ненасыщенные свободные ЖК, на клеточном уровне, способны поддерживать баланс между поступлением и расходом кислорода. Действие ЖК определяется функциональным состоянием кардиомиоцитов и содержанием кислорода во внеклеточном пространстве. Это обстоятельство, вероятно, влияет на состояние энергетического метаболизма кардиомиоцитов и при реальном ишемическом или диабетическом поражении сердца пациентов.

Доп.точки доступа:
Афанасьев, С.А.; Егорова, М.В.; Куцыкова, Т.В.; Попов, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

Шмуліч, О. В.
Біохімічні показники обміну ліпідів у дітей, хворих на основні нозологічні форми атопічної патології [] / О. В. Шмуліч // Медицина сьогодні і завтра = Медицина сегодня и завтра. - 2016. - N 2/3. - С. 44-48
MeSH-главная:
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- HYPERSENSITIVITY (диагностика, метаболизм)
ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА -- HYPERSENSITIVITY, IMMEDIATE (диагностика, метаболизм)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (метаболизм)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (метаболизм)
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (диагностика, метаболизм)
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (диагностика, метаболизм)
КРАПИВНИЦА -- URTICARIA (диагностика, метаболизм)
АНГИОЭДЕМА -- ANGIOEDEMA (диагностика, метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Аннотация: Біохімічними методами дослідження вивчено основні показники обміну ліпідів у дітей, хворих на алергійні захворювання. У різні періоди атопічної форми бронхіальної астми, атопічного дерматиту, кропив’янки та набряку Квінке спостерігається порушення обміну ліпідів, що відображується у змінах вмісту загальних ліпідів та неестерифікованих жирних кислот. Підвищений вміст дієнових кон’югат і ТБК-активних продуктів у крові свідчить про активацію процесів перекисного окиснення ліпідів в організмі дітей, хворих на алергійні захворювання.

Экз-ры:
Найти похожие

11.

Мичурина, С. В.
Влияние мелатонина на клеточный состав печени крыс Wistar при алиментарном ожирении [] / С. В. Мичурина, Д. В. Васендин, И. Ю. Ищенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 107-112
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (физиология, терапевтическое применение)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (физиология)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патология, патофизиология)
Аннотация: Цель — морфофункциональная характеристика нарушений функции печени при алиментарном ожирении и их коррекция мелатонином. Методы. В эксперименте использовано 3 группы половозрелых (2 мес) крыс-самок Vistar с исходной массой 180–200 г. 1-я группа — контроль (интактные крысы); 2-я — группа «ожирение» (модель алиментарного ожирения воспроизводилась путем добавления (без ограничения) к стандартному лабораторному рациону в течение 3 мес пищевых жиров животного происхождения) и 3-я группа («ожирение + мелатонин») — животные с алиментарным ожирением, которым в течение 14 сут per os через желудочный зонд 1 раз в сут вводили водный раствор мелатонина (0,1 г на 100 г массы тела), животные жиры из рациона во время введения препарата не исключались. Крыс декапитировали под этаминаловым наркозом (40 мг на кг), извлекали печень для морфометрического и светооптического исследования (микроскоп LEICA DM 750, камера LEICA ICC 50 HD). Патогистологические препараты готовили по общепринятой методике. Исследование препаратов печени проводили при увеличении ? 1000 на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, сульфатом нильского голубого. Для морфометрического анализа использовали метод наложения точечных морфометрических сеток (сетка 256 точек). Определяли относительную площадь сети синусоидов, ядер и цитоплазмы гепатоцитов, численную плотность синусоидных клеток и гепатоцитов и двуядерных паренхиматозных клеток; рассчитывали ядерно-цитоплазматическое соотношение, отношение численной плотности синусоидных клеток к численной плотности всех гепатоцитов, вычисляли долю диплокариоцитов от общего числа гепатоцитов, рассчитывали коэффициент Vizotto — отношение площади сети синусоидов к площади всех гепатоцитов. Результаты. Введение мелатонина нивелировало признаки нарушения кровообращения, крово- и лимфотока. Отмечалась сохранность сосудов портального тракта, восстановление архитектоники центральных вен. Большинство участков гемо- и лимфообращения не имело признаков грубых нарушений. Заключение. Ожирение приводит к значительным нарушениям в системе кровообращения и лимфотока в печени, развитию жировой дистрофии. Введение таким животным гормона эпифиза мелатонина способствует усилению репаративных процессов в печени, нормализации микроциркуляторных процессов, восстановлению микроструктурной и функциональной организации органа.

Доп.точки доступа:
Васендин, Д. В.; Ищенко, И. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Спектр жирних кислот сироватки крові пацієнтів із хронічними дифузними захворюваннями печінки залежно від етіології та морфологічних особливостей [] / Ю. М. Степанов [та ін.] // Гастроентерологія. - 2018. - Т. 52, № 3. - С. 23-30. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER (кровь, этиология)
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (кровь)
ХРОМАТОГРАФИЯ ГАЗОВАЯ -- CHROMATOGRAPHY, GAS (использование, методы)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (кровь)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕНАСЫЩЕННЫЕ -- FATTY ACIDS, UNSATURATED (кровь)

Доп.точки доступа:
Степанов, Ю. М.; Діденко, В. І.; Кленіна, І. А.; Карачинова, В. А.; Ошмянська, Н. Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Абатуров, А. Е.
Медикаментозное влияние на диспергирование биопленки. Производные представителей семейства диффундирующего сигнального фактора [] / А. Е. Абатуров, Т. А. Крючко // Здоровье ребенка. - 2019. - Т. 14, № 6. - С. 87-93. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS (действие лекарственных препаратов)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- BACTERIAL INFECTIONS (лекарственная терапия)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ -- FATTY ACIDS (терапевтическое применение)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (терапевтическое применение)
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (лекарственная терапия)
ОБЗОР -- REVIEW

Доп.точки доступа:
Крючко, Т. А.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Титов, В. Н.
Биологическая роль инсулина: превращение плотоядных в океане в травоядных на суше. Становление функции локомоции и кинетические параметры организма [] / В. Н. Титов, Т. А. Рожкова, В. И. Каминная // Клиническая лабораторная диагностика. - 2018. - № 3. - С. 132-140. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ИНСУЛИН -- INSULIN (анализ, химия)
ФИЛОГЕНЕЗ -- PHYLOGENY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (химия)

Доп.точки доступа:
Рожкова, Т. А.; Каминная, В. И.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Чернова, В. М.
Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки [] = Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (метаболизм, микробиология, осложнения, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология, повреждения)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, микробиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
Аннотация: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково?кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково?печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
The article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non?alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so?called «intestinal?hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Парнова, Р. Г.
GPR40/FFA1-рецепторы свободных жирных кислот и их функциональная роль [] / Р. Г. Парнова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2020. - Том 106, N 5. - С. 584-600
MeSH-главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (физиология)
ИНСУЛИН -- INSULIN (физиология)
ИНКРЕТИНЫ -- INCRETINS (физиология)
(физиология)
АЛЛОСТЕРИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ -- ALLOSTERIC REGULATION (физиология)
Аннотация: Эндогенными лигандами GPR40/FFA1-рецепторов, принадлежащих к типу G-белок-связанных рецепторов, являются насыщенные и ненасыщенные свободные жирные кислоты средней (C6–C12) и длинной (C 12) структуры. Самый высокий уровень экспрессии этих рецепторов обнаружен в ?-клетках поджелудочной железы и нейронах различных отделов ЦНС. С момента “деорфанизации” рецепторов в 2003 г. накоплен огромный объем экспериментальных данных, касающийся функциональной роли этих рецепторов в центральной и периферической регуляции метаболического статуса организма. В настоящем обзоре обобщены современные представления о механизмах регуляции GPR40/FFA1-рецептора эндогенными и синтетическими лигандами, о системах внутриклеточной сигнальной трансдукции, активируемых при действии свободных жирных кислот. Рассматриваются механизмы GPR40/FFA1-опосредованных эффектов свободных жирных кислот на глюкозо-стимулированную секрецию инсулина ?-клетками поджелудочной железы, продукцию инкретинов энтероэндокринными клетками, обеспечение нейрогенеза и нейродифференцировки. Обсуждаются достижения и перспективы использования синтетических лигандов GPR40/FFA1-рецепторов в лечении метаболических нарушений.

Экз-ры:
Найти похожие

17.

Діденко, В. І.
Порівняльна характеристика вільних жирних кислот сироватки крові в пацієнтів з хронічними дифузними захворюваннями печінки [] / В. І. Діденко, І. А. Кленіна // Медичні перспективи. - 2018. - Том 23, N 2 ч.1. - С. 85
MeSH-главная:
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (кровь)
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM (метаболизм)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Кленіна, І. А.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Метаболізм вільних жирних кислот у пацієнтів із захворюваннями шлунково-кишкового тракту залежно від індексу маси тіла [] / Ю. М. Степанов [та ін.] // Гастроентерологія. - 2023. - Т. 57, № 2. - С. 17-24. - Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (кровь)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (анализ, кровь, метаболизм)
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES

Доп.точки доступа:
Степанов, Ю. М.; Мосійчук, Л. М.; Кленіна, І. А.; Карачинова, В. А.; Шевцова, О. М.; Петішко, О. П.
Экз-ры:
Найти похожие

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)