Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (123)

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Предметні рубрики (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ<.>

Общее количество найденных документов : 132
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

    Структурно-молекулярные перестройки в полипах и окружающем эндометрии в постменопаузе: процессы пролиферации, неоангиогенеза, старения и апоптоза [] / Е. А. Коган [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2014. - N 1. - С. 46-52. - Библиогр.: с. 52-53 . - ISSN 0300-9092
Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ПОЛИПЫ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   АПОПТОЗ
   СТАРЕНИЕ
   ПОСТМЕНОПАУЗА

Доп.точки доступа:
Коган, Е.А.; Саттаров, Ш.Н.; Саркисов, С.Э.; Файзулина, Н.М.
Экз-ры:
Найти похожие

    Влияние экстракта из растущей печени на пролиферацию гепатоцитов (экспериментальное исследование) [] / А. Н. Куимов [и др.] // Анналы хирургической гепатологии = Annals of Surgical Hepatology : научно-практический журнал. - 2012. - Том 17, N 4. - С. 66-74
Рубрики: ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
   БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   ПЕЧЕНЬ
   ПЕЧЕНИ ЭКСТРАКТЫ
   ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ
   ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
   ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ
   МЫШИ

Доп.точки доступа:
Куимов, А.Н.; Жожикашвили, А.С; Никифорова, А. И.; Манских, В. Н.; Платонова, Л. В.; Шона, Н. И.; Савицкая, Е. Е.; Батин, М. А.; Дюжева, Т. Г.
Экз-ры:
Найти похожие

    Влияние факторов,секретируемых тканью плаценты, на пролиферативную активность эндотелиальных клеток линии ЕА.HY926 [] / О. И. Степанова [и др.] // Журнал акушерства и женских болезней. - 2012. - Том 61, N 5. - С. 80-84. - Библиогр.: с. 83-84 . - ISSN 1684-0461
Рубрики: ПЛАЦЕНТА
   ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
   ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Доп.точки доступа:
Степанова, О.И.; Фураева, К.Н.; Николаенко, И.П.; Сельков, С.А.; Соколов, Д.И.
Экз-ры:
Найти похожие

    Москвичев, Е. В.
    Иммуногистохимическая характеристика апоптоза и клеточной пролиферации в тимусе при экспериментальной опухоли толстой кишки [] / Е. В. Москвичев, Л. М. Меркулова, Г. Ю. Стручко // Иммунология. - 2012. - Том 33, N 6. - С. 303-305. - Библиогр.: с. 305 . - ISSN 0206-4952
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
   ТОЛСТАЯ КИШКА
   АПОПТОЗ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   ИММУНОГИСТОХИМИЯ
   КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меркулова, Л.М.; Стручко, Г.Ю.
Экз-ры:
Найти похожие

    Koziol, M. J.
    TCTP in Development and Cancer [Text] / M. J. Koziol, J. B. Gurdon // Клінічна генетика і перинатальна діагностика. - 2013. - N 1. - P80-89
Рубрики: БЕЛКИ НОВООБРАЗОВАНИЙ
   МУТАЦИЯ
   ИММУНОГИСТОХИМИЯ
   СИРОЛИМУС
   АПОПТОЗ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РЕГУЛЯЦИЯ
Аннотация: This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. The translationally controlled tumor protein (TCTP) is highly conserved among animal species. It is widely expressed in many different tissues. It is involved in regulating many fundamental processes, such as cell proliferation and growth, apoptosis, pluripotency, and the cell cycle. Hence, it is not surprising that it is essential for normal development and, if misregulated, can lead to cancer. Provided herein is an overview of the diverse functions of TCTP, with a focus on development. Furthermore, we discuss possible ways by which TCTP misregulation or mutation could result in cancer

Доп.точки доступа:
Gurdon, J.B.
Экз-ры:
Найти похожие

    Литвак, Е. О.
    Современный менеджмент пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия [] / Е. О. Литвак // Медицинские аспекты здоровья женщины. - 2012. - N 10. - С. 54-60. - Библиогр.: с. 60
Рубрики: МАТКИ БОЛЕЗНИ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   МАТОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
   ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
   ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ

Экз-ры:
Найти похожие

    Слесарев, С. М.
    Влияние мелатонина и пептидов эпифиза на формирование ритмов пролиферации эпителия пищевода белых крыс [] / С. М. Слесарев, Е. В. Слесарева, В. В. Шестаков // Успехи совр. биологии. - 2014. - Том 134, N 6. - С. 582-587
Рубрики: ЦИРКАДНЫЙ РИТМ
   ЦИРКАДНЫХ РИТМОВ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   МЕЛАТОНИН
Аннотация: Суточная динамика пролиферации эпителия пищевода белых крыс характеризуется циркадианной и ультрадианной ритмичностью. Митотическая активность эпителия пищевода синхронизирована с суточным свето-темновым циклом. Активная фаза ритма пролиферации отмечается в дневные часы. Эпифизэктомия вызывала исчезновение циркадианного ритма пролиферации эпителия пищевода белых крыс и не влияла на ультрадианный ритм пролиферации. Введение мелатонина не оказало ритмогенного эффекта. Суточная динамика пролиферации у животных данной группы характеризовалась наличием ультрадианного ритма. Введение пептидов эпифиза приводило к восстановлению циркадианного ритма пролиферации эпителия пищевода белых крыс. Сочетанное введение мелатонина и пептидов эпифиза эпифизэктомированным животным также привело к восстановлению циркадианного ритма пролиферации. Параметры сформированного циркадианного ритма сходны с таковыми интактных животных.

Доп.точки доступа:
Слесарева, Е. В.; Шестаков, В. В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Медведев, Б. И.
    Плацентарная экспрессия эритропоэтина при преэклампсии [] / Б. И. Медведев, Е. Г. Сюндюкова, С. Л. Сашенков // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2015. - Т. 15, N 1. - С. 4-8
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ
   ПРЕЭКЛАМПСИЯ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Сюндюкова, Е. Г.; Сашенков, С. Л.
Экз-ры:
Найти похожие

    Сучасні методи діагностики та лікування хворих з гіперпластичними процесами ендо- та міометрія [] / А. В. Бойчук [та ін.] // Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології. - 2015. - N 1. - С. 104-107. - Библиогр.: с. 107
Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
   РЕЦЕПТОРЫ ПРОГЕСТЕРОНА
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   ЛЕВОНОРГЕСТРЕЛ
   УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Бойчук, А.В.; Нікітіна, І.М.; Кузьоменська, М.Л.; Сміян, С.А.
Экз-ры:
Найти похожие

10.

    Иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин различных возрастных групп с бесплодием и гиперпластическими процессами в эндометрии [] / Н. А. Арутюнян [и др.] // Рос. вестн. акушера-гинеколога. - 2015. - Том 15, N 3. - С. 15-19
Рубрики: ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
   БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Аннотация: Цель исследования — изучение морфологических и иммуногистохимических особенностей эндометрия при гиперпластических процессах у женщин с бесплодием в различные возрастные периоды. Материал и методы. Были отобраны 36 образцов эндометрия, взятых в фазу пролиферации у пациенток с гистологически подтвержденным диагнозом гиперплазия эндометрия без атипии. В 1-ю группу вошли 10 пациенток в возрасте от 25 до 30 лет; во 2-ю группу — 14 женщин в возрасте 31—40 лет; в 3-ю группу — 12 больных в возрасте от 41 года до 45 лет. Результаты. Установлены особенности изменения показателей морфофункциональных и иммуногистохимических маркеров эндометрия и показателей иммунного ответа у обследованных пациенток: повышение экспрессии маркера клеточной пролиферации Ki67 у пациенток 3-й группы, малое количество СD 56-позитивных клеток, небольшое количество макрофагов CD68 и снижение экспрессии маркера сосудисто-эндотелиального фактора роста (у всех обследованных пациенток). Заключение. Прогностически наиболее неблагоприятным периодом для возможного наступления беременности является возраст женщины старше 40 лет.

Доп.точки доступа:
Арутюнян, Н. А.; Джибладзе, Т. А.; Зуев, В. М.; Ищенко, А. И.; Хохлова, И. Д.; Беришвили, М. В.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

    Механизмы вовлечения иммунной системы в реализацию противоопухолевых эффектов цитостатического лечения [] / М. Н. Стахеева [и др.] // Вопросы онкологии. - 2015. - Том 61, N 4. - С. 546-555
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ
   ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
   ИММУННАЯ СИСТЕМА
   КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
   АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
   ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
   ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ НОВООБРАЗОВАНИЙ
   ЛЕКАРСТВ СИНЕРГИЗМ
   ОБЗОР
Аннотация: Повышение эффективности противоопухолевого лечения остается одной из наиболее актуальных задач современной онкологии. В последние годы экспериментально выявлены и теоретически обоснованы феномены вовлечения иммунной системы в реализацию противоопухолевого эффекта цитостатической терапии. Показано, что эффективное цитостатическое лечение связано с проявлением цитотоксической активности эффекторов иммунной системы в отношении опухолевых клеток, которая индуцируется под влиянием лучевой или химиотерапии и в чем участвуют механизмы врожденного и адаптивного иммунитета. Нарушение функционирования иммунной системы может быть причиной снижения эффективности цитостатических воздействий. Модуляция иммунной системы цитостотическими агентами проявляется на уровне повышения антигенных свойств опухолевых клеток (что способствует их распознаванию иммунной системой), увеличения противоопухолевой активности эффекторов иммунной системы, удаления элементов, обладающих иммуносупрессорной активностью, а также системного влияния противоопухолевого лечения. Понимание принципиально важной роли иммунной системы в определении эффективности противоопухолевой цитостатической терапии открывает перспективы по разработке новых терапевтических подходов для лечения злокачественных новообразований на основе сбалансированного синергического действия цитостатических агентов и инновационных иммуномодулирующих подходов.

Доп.точки доступа:
Стахеева, М.Н.; Кжышковска, Ю.Г.; Булдаков, М.А.; Чердынцева, Н.В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Туманский, В. А.
Гиперпластические полипы желудка: иммуногистохимическая характеристика пролиферации и апоптоза [] / В. А. Туманский, Т. А. Христенко // Патологія. - 2014. - N 3. - С. 96-99
MeSH-главная:
ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ПОЛИПЫ -- POLYPS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
(использование, методы)

Доп.точки доступа:
Христенко, Т.А.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Сороченко, Е. В.
Ингибирование бифуркационной зволюционной резистентности опухолевых клеток полифенолами и лигнинами сосудистых растений [] / Е. В. Сороченко, В. Ф. Сороченко // Укр. наук.-мед. молодіжний журнал. - 2015. - N 3. - С. 40-49
MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (действие лекарственных препаратов)
БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ -- DEVELOPMENTAL BIOLOGY

Доп.точки доступа:
Сороченко, В.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Аннотация: We have studied the effect of inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress and a controller of cell proliferation and tumor growth, on hypoxic regulation of the expression of different proliferation related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG, and POLG genes and to down-regulation - of KRT18, TRAPPC3, TSFM, andMTIF2 genes at the mRNA level in control glioma cells. Changes for ING1 and CD24 genes were more significant. At the same time, inhibition of IRE1 modifies the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increases sensitivity to hypoxia of the expression of IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG, and PLOG genes and suppresses the effect of hypoxia on the expression of ING1 gene. Additionally, it eliminates hypoxic regulation of KRT18, CD24, ING2, TSFM, and MTIF2 genes expressions and introduces sensitivity to hypoxia of the expression of BET1 gene in glioma cells. The present study demonstrates that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of almost all studied genes. Additionally, inhibition of IRE1 can both enhance and suppress the hypoxic regulation of these gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation must be further clarified

Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.; Tsymbal, D. O.; Minchenko, D. O.; Riabovol, O. O.; Ratushna, O. O.; Karbovskyi, L. L.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Меджидова, С. Р.
Увеиты: результаты проспективного рандомизированного клинико-иммунологического исследования [] / С. Р. Меджидова // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т. 132, № 1. - С. 15-22. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
УВЕИТ -- UVEITIS (генетика, иммунология)
ИММУНОСУПРЕССОРНЫЕ ФАКТОРЫ -- SUPPRESSOR FACTORS, IMMUNOLOGIC (генетика, иммунология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL

Экз-ры:
Найти похожие

16.

Транзиторный неонатальный сахарный диабет, ассоциированный с нарушением импринтинга хромосомы 6Q24. Часть 2. Эпидемиология, этиология и патогенез [] / А. Е. Абатуров [и др.] // Здоровье ребенка. - 2016. - № 1. - С. 126-132. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (генетика, лекарственная терапия, патофизиология, эпидемиология, этиология)
ИНСУЛИН -- INSULIN (терапевтическое применение)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
АПОПТОЗА КЛЕТОЧНОГО РЕГУЛЯЦИИ БЕЛОК -- CELLULAR APOPTOSIS SUSCEPTIBILITY PROTEIN (генетика)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (генетика)
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ -- GENOMIC IMPRINTING (генетика)

Доп.точки доступа:
Абатуров, А. Е.; Кривуша, Е. Л.; Ивашина, В. И.; Логвинов, Д. В.; Турова, С. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Клинико-морфологические аспекты лейомиомы матки у молодых женщин [] / Н. А. Щукина [и др.] // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2016. - Т. 16, № 1. - С. 21-27. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (патофизиология)
МИОМА -- MYOMA (патофизиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ -- RECEPTORS, ESTROGEN

Доп.точки доступа:
Щукина, Н. А.; Буянова, С. Н.; Кондриков, Н. И.; Тихомирова, А. С.; Баринова, И. В.; Шеина, Е. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Использование композитного материала ЛитАр для коррекции остаточных полостей печени [] / А. А. Третьяков [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. - 2015. - Том 20, N 4. - С. 27-33
MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (микробиология, хирургия)
ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ -- BILE DUCTS (микробиология, хирургия)
KLEBSIELLA PNEUMONIAE -- KLEBSIELLA PNEUMONIAE (патогенность)
БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- BIOCOMPATIBLE MATERIALS
ДЮРАПАТИТ -- DURAPATITE
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN
ОКСИТОЦИН -- OXYTOCIN (прием и дозировка)
ЦЕФОПЕРАЗОН -- CEFOPERAZONE (прием и дозировка)
ПЕЧЕНИ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- LIVER REGENERATION (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (действие лекарственных препаратов)
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Цель. Экспериментально-гистологическое обоснование применения композитного материала ЛитАр для пломбировки и ликвидации остаточных полостей в печени в комбинации с окситоцином, в том числе при инфицировании. Материал и методы. Все исследования выполнены на 69 лабораторных белых крысах линии Вистар массой 280-300 г. Было проведено 6 серий опытов. Все операции выполнены под эфирным масочным наркозом при соблюдении правил асептики и антисептики. Животных выводили из опыта передозировкой эфира через 3, 7, 14 и 30 сут от начала эксперимента. Участок имплантации в печень композитного материала ЛитАр иссекали для последующего изучения на светооптическом, иммуноцитохимическом (идентификация экспрессии синтеза про- и антиапоптотических генов р53, Вс1-2, caspasa-З, пролиферативного протеина Ki-67) и электронно-микроскопическом уровнях. Результаты. Имплантация ЛитАра в остаточную полость печени стимулирует процессы репаративного гистогенеза. Это приводит к частичному заполнению дефекта соединительнотканными элементами и органотипическими структурами (новообразованными печеночными клетками), но не лимитирует развитие гнойно-некротичеких процессов в условиях инфицирования остаточной полости печени. Применение окситоцина при пломбировке остаточной полости ЛитАром обеспечивает адекватные условия для реализации гистотипических потенций паренхиматозных и стромальных структур. Это приводит к полному замещению полости органотипическим регенератом. Использование окситоцина в условиях инфицирования остаточной полости лимитирует развитие гнойно-некротических процессов, ограничивает зоны некроза от жизнеспособных тканей, оптимизирует репаративные потенции тканей печени, что приводит к замещению полости органотипическим регенератом. Этот эффект наиболее отмечен при совместном применении окситоцина и антибиотика. Заключение. Применение коллагенового композита ЛитАр в сочетании с окситоцином и антибиотиком оказывает максимально позитивное влияние на процессы репаративного гистогенеза в печени и холангиолах остаточной полости, в том числе в условиях инфицирования. Этим обеспечиваются активная пролиферация малодифференцированной ткани, регенеративная гипертрофия гепатоцитов в зоне, прилегающей к полости, повышение их митотической активности и заполнения остаточной полости соединительнотканными элементами и органотипическими структурами.

Доп.точки доступа:
Третьяков, А.А.; Хижняк, И.И.; Стадников, А.А.; Неверов, А.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

19.

Иммуногистохимические и рентгенологические особенности гормонально-неактивных аденом гипофиза [] / А. К. Липатенкова [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2015. - Том 61, N 6. - С. 4-9
MeSH-главная:
ГИПОФИЗА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PITUITARY NEOPLASMS (диагностика)
АДЕНОМА -- ADENOMA (диагностика)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (патология)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
МАГНИТНОГО РЕЗОНАНСА ИЗОБРАЖЕНИЕ -- MAGNETIC RESONANCE IMAGING (методы)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ИНВАЗИВНОСТЬ -- NEOPLASM INVASIVENESS
НОВООБРАЗОВАНИЯ СТАДИИ ОПРЕДЕЛЕНИЕ -- NEOPLASM STAGING (методы)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ХРОМОГРАНИН A -- CHROMOGRANIN A (действие лекарственных препаратов)
СЕКРЕТОГРАНИН II -- SECRETOGRANIN II (диагностическое применение)
Аннотация: Гормонально-неактивые аденомы (НАГ) составляют около 30% всех гипофизарных образований, и в связи с отсутствием специфических маркеров, как правило, выявляются на поздних стадиях, что значительно затрудняет диагностику и лечение. Цель — исследовать иммуноэкспрессию тройных гормонов гипофиза, хромогранина А (ХгА), секретогранина II (ОН) и секретоневрина (Сн) в ткани НАГ, определить взаимосвязь морфологических, иммуногистохимических и рентгенологических особенностей НАГ. Материал и методы. В исследование включены 50 пациентов с верифицированным диагнозом НАГ. Выполнено морфологическое и иммуногистохимическое исследование с определением экспрессии тройных гормонов гипофиза, индекса пролиферации ki-67, ХгА, СгІІ и Сн. По результатам МРТ проведена оценка размеров, распространения и инвазивности опухолей. Результаты. Среди морфологических типов преобладали «немые» гонадотропиномы — 24 (51,1 %) случая. Положительная реакция с антителами (AT) к АКТГ выявлена в 6 (12,7%) случаях, к СТГ — в 5 (10,6%). В 25,5% случаев определены гормон-негативные аденомы. Медиана ki-67 составила 2% (мин.— 0,5%, макс. — 7%). Экспрессия ХгА, СгІІ и Сн определена в 83, 93,6, 85,1 % аденом соответственно. Иммуноэкспрессия ХгА является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении инвазивного роста опухолевой ткани, AUC=0,705. Достоверных корреляций между экспрессией АКТГ, СТГ, СгМ, Сн, ki-67 и инвазивным ростом не получено. Выводы. НАГ обладают скрытым секреторным потенциалом. ХгА, СгМ и Сн могут использоваться в качестве иммуногистохимических маркеров НАГ.

Доп.точки доступа:
Липатенкова, А.К.; Дзеранова, Л.К.; Пигарова, Е.А.; Далантаева, Н.С.; Астафьева, Л.И.; Шишкина, Л.В.; Эктова, А.П.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Text] / D. O. Tsymbal [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 1. - P3-15
MeSH-главная:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- E2F TRANSCRIPTION FACTORS (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (физиология)
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE (дефицит)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит)
Аннотация: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.

Доп.точки доступа:
Tsymbal, D.O.; Minchenko, D.O.; Kryvdiuk, I.V.; Riabovol, O.O.; Halkin, O.V.; Ratushna, O.O.; Minchenko, O.H.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)