Національна наукова медична бібліотека України

Національна наукова медична бібліотека України

Базы данных

Зведеного каталогу періодичних видань- результаты поиска

Вид поиска

Періодичних видань

Книг та авторефератів дисертацій

Польських медичних книг

Колекцій

Наукових збірників

Зведеного каталогу періодичних видань

Зведеного каталогу іноземних видань

Предметні рубрики

Авторитетні файли

Інформаційні листи

Польські медичні книги

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Періодичних видань (80)

Книг та авторефератів дисертацій (1)

Предметні рубрики (4)

Інформаційні листи (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: <.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА<.>

Общее количество найденных документов : 69
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-69

    Молекулярно-биологические особенности гиперпластических процессов эндометрия [] / Н. А. Шешукова [и др.] // Акушерство и гинекология. - 2013. - N 8. - С. 52-55. - Библиогр.: с. 55 . - ISSN 0300-9092
Рубрики: МАТКИ БОЛЕЗНИ
   ЭНДОМЕТРИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
   ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА

Доп.точки доступа:
Шешукова, Н.А.; Овсянникова, Т.В.; Макаров, И.О.; Федотова, А.С.
Экз-ры:
Найти похожие

    Интерстициальный фиброз легких: роль факторов ангиогенеза, пути торможения прогрессирования [] / Е. Н. Попова [и др.] // Терапевтический архив. - 2014. - Том 86, N 8. - С. 23-28. - Библиогр.: с.28 . - ISSN 0040-3660
Рубрики: ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ
   ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ
   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
   ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
   ЭНДОТЕЛИН-1

Доп.точки доступа:
Попова, Е.Н.; Лебедева, М.В.; Пономарев, А.Б.; Попова, И.А.; Фомин, В.В.
Экз-ры:
Найти похожие

    Васкулярні мішені в радіотерапії злоякісних пухлин [] / Т. С. Бакай [та ін.] // Український радіологічний журнал. - 2014. - Том 22, N 4. - С. 35-41
Рубрики: НОВООБРАЗОВАНИЯ
   АНГИОГЕНЕЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
   НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
   ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
   АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
   ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ
Аннотация: Одним із найважливіших промоторів ангіогенезу вважають фактор росту ендотелію судин (VEGF), що стимулює утворення, ріст і проникність судин. Радіаційно-індукована активація УЕСР викликає ушкодження судин і веде до редукції цитотоксичності пухлини. Показано, що комбінація антиангіогенних агентів і радіотерапії посилює пухлинну цитотоксичність. Увагу зосереджено й на інших потенційних мішенях радіотерапії, а саме — інгібіторах VEGF, ейкозаноїдному, сфінголіпідному і церамідному шляхах.

Доп.точки доступа:
Бакай, Т.С.; Гребіник, Л.В.; Карвасарська, В.В.; Мітряєва, Н. А.; Старенький, В. П.
Экз-ры:
Найти похожие

Возна, Х. І.
Ендотеліальна дисфункція у хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД / Х.І. Возна, В.Д. Москалюк // Інфекційні хвороби. - 2014. - N3. - С. 16-21
Рубрики: ВИЧ ИНФЕКЦИИ--HIV INFECTIONS
MeSH-не главная:
СПИД -- ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
Аннотация: Обстежили 69 хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД на маркери ендотеліальної дисфункції. Встановили, що у міру прогресування імунодефіциту рівень ендотеліну-1 суттєво вищий, а оксиду азоту - статистично достовірно нижчий, ніж показники здорових осіб. Щоправда, стосовно останнього показника, така закономірність не стосується осіб у I клінічній стадії ВІЛ-інфекції, коли концентрація оксиду азоту достовірно перевищує норму. У разі глибшого імунодефіциту (III й IV клінічні стадії ВІЛ-інфекції/СНІДу) вказані маркери досягають відповідно критично високих і низьких значень. Встановили сильну обернену кореляцію між кількістю Т-хелперів і рівнем ендотеліну-1, а між кількістю CD4+-лімфоцитів і концентрацією оксиду азоту при II-IV клінічній стадії ВІЛ-інфекції - середню пряму. Через 3 місяці симптоматичної чи антиретровірусної терапії жоден із досліджуваних маркерів ендотеліальної дисфункції суттєво не змінився (p0,05), що вказує на відсутність впливу зазначеного лікування на стан ендотелію. Водночас включення до такої терапії молсидоміну, не впливаючи суттєво на рівень ендотеліну-1, забезпечувало часткове підвищення рівня оксиду азоту, донатором якого є цей препарат.
Обследовали 69 больных ВИЧ-инфекцией/СПИДом на маркеры эндотелиальной дисфункции. Установили что по мере прогрессирования иммунодефицита уровень ендотелина-1 существенно выше, а оксида азота - статистически достоверно ниже, чем показатели здоровых лиц. Хотя, относительно последнего показателя, такая закономерность не касается лиц в I клинической стадии ВИЧ-инфекции, когда концентрация оксида азота достоверно превышает норму. В случае более глубокого иммунодефицита (III и IV клинические стадии ВИЧ-инфекции/СПИДа) указанные маркеры достигают соответственно критично высоких и низких значений. Установили сильную обратную корреляцию между количеством Т-хелперов и уровнем эндотелина-1, а между количеством CD4+-лимфоцитов и концентрацией оксида азота при II-IV клинических стадиях ВИЧ-инфекции - среднюю прямую. Через 3 месяца симптоматической или антиретровирусной терапии не один из исследуемых маркеров эндотелиальной дисфункции существенно не изменился (p0,05), что говорит об отсутствии влияния назначенного лечения на состояние эндотелия. Одновременно подключение к такой терапии молсидомина, не влияя существенно на уровень эндотелина-1, обеспечивало частичное повышение уровня оксида азота, донатором которого является этот препарат.

Доп.точки доступа:
Москалюк, В.Д.
Экз-ры:
Найти похожие

    Дисбаланс внутриглазных цитокинов при окклюзии вен сетчатки и его взаимосвязь с эффективностью антиангиогенной терапии [] / А. Г. Щуко [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2015. - Том 131, N 2. - С. 50-58
Рубрики: ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК
   СЕТЧАТКИ ВЕНЫ ОККЛЮЗИЯ
   ВОДЯНИСТАЯ ВЛАГА
   ЦИТОКИНЫ
   ХЕМОКИНЫ
   ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
   ФЛЮОРОМЕТРИЯ
   ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ
   ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ
Кл.слова (ненормированные):
РАНИБИЗУМАБ (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Аннотация: Проведено всестороннее офтальмологическое обследование 44 пациентов с окклюзией вен сетчатки и макулярным отеком. Перед планируемой инъекцией ранибизумаба всем пациентам выполнен забор камерной влаги и ее дальнейшее лабораторное исследование с определением концентрации ЦK методом проточной флюорометрии с использованием планшета Bio-Plex Pro Human Cytokine Panel, 27-Plex («Bio-Rad Laboratories», США). Через месяц после введения ранибизумаба у испытуемых произведен повторный забор и исследование влаги передней камеры. Достоверно определено 11 ЦK во влаге передней камеры глаза у пациентов с окклюзией ретинальных вен. На фоне введения ранибизумаба произошло существенное подавление факторов ангиогенеза (васкулярный эндотелиальный фактор роста — ВЭФР) и воспаления (интерлейкины-6, -8, -13, -15, моноиитарный хемоаттрактантный белок-1) в разной степени выраженности, что зависело от исходной тяжести офтальмологических изменений и определяло клиническую эффективность антиангиогенной терапии. Окклюзия ретинальных вен сопровождается каскадом иммуновоспалительных реакций, включающих активацию не только ВЭФР, но и воспалительных и хемотаксических факторов, активность которых зависит от глубины ишемического повреждения сетчатки.

Доп.точки доступа:
Щуко, А.Г.; Злобин, И.В.; Юрьева, Т.Н.; Останин, А.А.; Черных, Е.Р.
Экз-ры:
Найти похожие

    Медиаторы эндотелиальной дисфункции при физическом перенапряжении миокарда у юных спортсменов [] / И. Е. Смирнов [и др.] // Российский педиатрический журнал. - 2015. - Том 18, N 5. - С. 21-25
Рубрики: СПОРТ
   КАРДИОМИОПАТИИ
   МИОКАРД
   БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
   ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
   ЭНДОТЕЛИНЫ
   АЗОТА ОКСИДЫ
   ГОМОЦИСТЕИН
   ФИЗИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ
   УТОМЛЕНИЕ
   ДЕТИ
   ПОДРОСТКИ
Аннотация: Представлены данные об изменениях содержания медиаторов эндотелиапьной дисфункции при физическом перенапряжении миокарда у юных спортсменов путем количественного анализа содержания в крови ангиогенина, фактора роста эндотелия сосудов, гомоцистеина, эндотелина и оксида азота. Изученные биологически активные регуляторы непосредственно продуцируются эндотелием сосудов, поэтому установленные закономерности их содержания в крови юных спортсменов отражают нарушения функционального состояния эндотелиапьной системы и могут служить критериями выраженности эндотелиалыюй дисфункции при различных степенях физического перенапряж'ения миокарда

Доп.точки доступа:
Смирнов, И.Е.; Кучеренко, А.Г.; Поляков, С.Д.; Сорокина, Т.Е.; Бершова, Т.В.; Баканов, М.И.
Экз-ры:
Найти похожие

Михалойко, О. Я.
Імунобіохімічні зміни у крові при гострому ішемічному інсульті [] / О. Я. Михалойко // Вісник наукових досліджень. - 2016. - N 1. - С. 81-83
MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE
КРОВЬ -- BLOOD

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS

Экз-ры:
Найти похожие

Ульянина, Е. В.
Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в прогнозе сосудистых нарушений у беременных с синдромом задержки развития плода / Е. В. Ульянина, И. Ф. Фаткуллин // Казан. мед. журнал. - 2015. - Том 96, N 2. - С. 220-223
MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (патофизиология)
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (диагноз, этиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (метаболизм)

Доп.точки доступа:
Фаткуллин, И.Ф.
Экз-ры:
Найти похожие

Товажнянская, Е. Л.
Эндотелиальная дисфункция. Клинические аспекты проблемы и пути ее решения [] = Endothelial dysfunction. Сlinical aspects of the problem and ways of its solution / Е. Л. Товажнянская // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2016. - № 3. - С. 17-21. - Библиогр. в конце ст.
Рубрики: Тивомакс-Дарница--тер прим--фарм
MeSH-главная:
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (метаболизм, секреция)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ -- DRUG THERAPY (использование)
АРГИНИН -- ARGININE (терапевтическое применение, фармакология)

Экз-ры:
Найти похожие

10.

Маркеры дисфункции эндотелия: диагностическая и практическая значимость при болезни Крона [] / Е. Степина [и др.] // Врач. - 2016. - № 6. - С. 79-82. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
КРОНА БОЛЕЗНЬ -- CROHN DISEASE (диагностика, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ЭНДОТЕЛИЙ -- ENDOTHELIUM (патофизиология)

Доп.точки доступа:
Степина, Е.; Хлынова, О.; Туев, А.; Булатова, И.
Экз-ры:
Найти похожие

11.

Алгоритм ведения пациентов с ретинальными венозными окклюзиями. Сообщение 2. Макулярный отек [] / М. В. Будзинская [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2015. - Том 131, N 6. - С. 57-66
MeSH-главная:
СЕТЧАТКИ ВЕНЫ ОККЛЮЗИЯ -- RETINAL VEIN OCCLUSION (диагностика, классификация, терапия)
ЖЕЛТОГО ПЯТНА ОТЕК -- MACULAR EDEMA (диагностика, осложнения, терапия)
ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ -- LASER COAGULATION (методы)
ИНТРАВИТРЕАЛЬНЫЕ ИНЪЕКЦИИ -- INTRAVITREAL INJECTIONS (методы)
ДЕКСАМЕТАЗОН -- DEXAMETHASONE (терапевтическое применение)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (терапевтическое применение)
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ ГОРМОНЫ -- ADRENAL CORTEX HORMONES (терапевтическое применение)
ЛЕКАРСТВО, ДОЗА-ЭФФЕКТ ЗАВИСИМОСТЬ -- DOSE-RESPONSE RELATIONSHIP, DRUG
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
РАНДОМИЗИРОВАННОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
Кл.слова (ненормированные):
РАНИБИЗУМАБ (ЛУЦЕНТИС) (терапевтическое применение) -- ОЗУРДЕКС (терапевтическое применение) -- АФЛИБЕРЦЕПТ (терапевтическое применение)
Аннотация: Макулярный отек (МО) наиболее частое осложнение ретинальных венозных окклюзии (РВО) как ишемического, так и неишемического типа. При окклюзии основного ствола центральной вены сетчатки (ЦBC) МО возникает в 100% случаев. У 65% пациентов с начальной остротой зрения 0,5 и выше наблюдалась тенденция к самостоятельной резорбции МО и повышению остроты зрения без лечения (Central Vein occlusion study). Поэтому при неишемическом подтипе окклюзии ЦBC и остроте зрения выше 0,5 целесообразно динамическое наблюдение, при отсутствии положительной динамики в течение 3 мес следует начинать лечение. При остроте зрения ниже 0,5 и наличии кистозного МО, выявленного с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ), лечение необходимо начинать сразу. Лечение ишемической макулопатии бесперспективно. Лазеркоагуляция сетчатки в виде «модифицированной» решетки не может быть монотерапией МО. Приоритетным методом лечения МО при окклюзии основного ствола ЦBC является систематизированное многократное введение препаратов группы кортикостероидов (Ozurdex) и/или anti-VECF препаратов (ранибизумаб, афлиберцепт). Контроль эффективности терапии должен включать ежемесячные ОКТ. При персистируюшем МО интравитреальную терапию можно дополнить лазеркоагуляцией сетчатки (панретинальная лазеркоагуляция и «модифицированная» решетка). При окклюзии ветвей ЦBC чаще бывает самостоятельная резорбция МО, что требует коррекции в схемах анти-VECF-терапии. Лазеркоагуляция применяется только в виде «модифицированной» решетки.

Доп.точки доступа:
Будзинская, М.В.; Мазурина, Н.К.; Егоров, А.Е.; Куроедов, А.В.; Лоскутов, И.А.; Плюхова, А.А.; Разик, С.; Рябцева, А.А.; Симонова, С.В.
Экз-ры:
Найти похожие

12.

Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 2. - P12-23
MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Аннотация: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.

Доп.точки доступа:
Minchenko, O.H.; Bashta, Y.M.; Minchenko, D.O.; Ratushna, О. О.
Экз-ры:
Найти похожие

13.

Борзилова, Ю. А.
Васкулоэндотелиальные факторы роста (VEGF): роль и место в патологических процессах [] / Ю. А. Борзилова, Л. А. Болдырева, И. В. Шлык // Вестник офтальмологии. - 2016. - Т. 132, № 4. - С. 98-103. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ -- DIABETIC RETINOPATHY (диагностика, метаболизм, осложнения)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- PATHOLOGIC PROCESSES

Доп.точки доступа:
Болдырева, Л. А.; Шлык, И. В.
Экз-ры:
Найти похожие

14.

Уровень провоспалительных цитокинов и фактора роста VEGF у пациентов с болезнью Альцгеймера и мягким когнитивным расстройством [] = Levels of proinflammatory cytokines and vascular endothelial growth factor in patients with Alzhelmer's disease and msld codnitive impairment / И. К. Малашенкова [и др.] // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2016. - Том 116, N 3. - С. 39-43. - Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE
КОГНИТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ УМЕРЕННОЕ -- MILD COGNITIVE IMPAIRMENT
ЦИТОКИНИНЫ -- CYTOKININS
ИНТЕРЛЕЙКИНА-1 РЕЦЕПТОРА БЕЛОК-АНТАГОНИСТ -- INTERLEUKIN 1 RECEPTOR ANTAGONIST PROTEIN
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS

Доп.точки доступа:
Малашенкова, И. К.; Хайлов, Н.А.; Крынский, С.А.; Огурцов, Д. П.; Казанова, Г. В.; Величковский, Б. Б.; Селезнева, Н. Д.; Федорова, Я. Б.; Пономарева, Е. В.; Колыхалов, И. В.; Гаврилова, С. И.; Дидковский, Н. А.
Экз-ры:
Найти похожие

15.

Судинний ендотеліальний фактор росту та HLA-фенотип у хворих на хронічний гломерулонефрит [] / М. О. Колєсник [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2016. - N 3. - С. 16-21
MeSH-главная:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (генетика, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE

Доп.точки доступа:
Колєсник, М.О.; Дріянська, В.Є.; Величко, М.Б.; Драннік, Г.М.; Непомнящий, В.М.; Савченко, В.С.; Гайсенюк, Ф.З.
Экз-ры:
Найти похожие

16.

Гудз, І. М.
Маркери ендотеліальної дисфункції як предиктори розвитку післяопераційних тромботичних ускладнень після лапароскопічних операцій [Текст] / І. М. Гудз, О. О. Ткачук-Григорчук, У. В. Баалан // Арх. клініч. медицини. - 2016. - N 1. - С. 35-38. - Библиогр.: с.38.
MeSH-главная:
ЛАПАРОСКОПИЯ -- LAPAROSCOPY (методы, реабилитация)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (анализ)
ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫЙ -- VENOUS THROMBOSIS (диагноз, осложнения)
СЕЛЕКТИНЫ -- SELECTINS (анализ, кровь)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS

Доп.точки доступа:
Ткачук-Григорчук, О. О.; Балан, У. В.
Экз-ры:
Найти похожие

17.

Оразов, М. Р.
Экспрессия сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF) в тканях матки как один из механизмов алгогенеза при аденомиозе, ассоциированном с хронической тазовой болью [] / М. Р. Оразов, В. Е. Радзинский, Е. Н. Носенко // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2016. - N 1. - С. 11-16
MeSH-главная:
АДЕНОМИОЗ -- ADENOMYOSIS (иммунология, метаболизм)
МАТКА -- UTERUS (патология)
ТАЗОВЫЕ БОЛИ -- PELVIC PAIN
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (метаболизм)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PATHOLOGIC
ФЕНОТИП -- PHENOTYPE
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
Аннотация: Цель исследования. Изучение особенностей экспрессии VEGF в тканях матки у пациенток с аденомиозом, ассоциированным с хронической тазовой болью. Материалы и методы. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 60 маток, полученных после гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза II-III степени, и 30 маток от женщин с безболевой формой аденомиоза. Определяли экспрессию в тканях эндометрия и миометрия фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) при помощи иммуногистохимического метода. Результаты исследования показали достоверно более высокую экспрессию VEGF у пациенток с болевым фенотипом аденомиоза по сравнению с аналогичным показателем у женщин с безболевой формой: в эпителиальных клетках эктопического эндометрия (14,7±1,6 против 10,7±1,6%, р‹0,01), в гладких миоцитах миометрия (12,6±1,4 против 9,6±1,2%, р‹0,01), в клетках стромы миометрия (10,1±1,9 против 7,4±1,8%, р‹0,01). Выводы. Повышение экспрессии VEGF в тканях матки при аденомиозе, ассоциированном с хронической тазовой болью, по сравнению с безболевым фенотипом заболевания является одним из важнейших патогенетических механизмов алгогенеза при аденомиозе и формирования болевого фенотипа заболевания.

Доп.точки доступа:
Радзинский, В.Е.; Носенко, Е.Н.
Экз-ры:
Найти похожие

18.

Макурина, Г. И.
Изучение механизмов активации васкулярного эндотелия у больных псориазом и артериальной гипертензией [] / Г. И. Макурина // Запорож. мед. журн. - 2016. - N 1. - С. 19-24
MeSH-главная:
ПСОРИАЗ -- PSORIASIS (осложнения)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
Аннотация: С целью исследования особенностей экспрессии васкулоэндотелиального фактора роста у пациентов, страдающих одновременно псориазом и артериальной гипертензией, у 102 больных методом непрямого твёрдофазного иммуноферментного анализа изучен уровень VEGF-A в сыворотке крови. Установлено, что в группе больных псориазом и артериальной гипертензией, которая во всех группах представлена гипертонической болезнью II стадии, уровень сигнального белка васкулогенеза VEGF-A был максимальным и составлял 694,44 (567,36-829,87) пг/мл, что на 48,27% (p‹0,01) статистически значимо выше, чем у лиц с псориазом, и более чем в 5 раз (p‹0,01) превышал показатели группы больных только с ГБ. В то же время у больных псориазом без коморбидности уровень фактора роста эндотелия сосудов был выше в 3,5 раза (p‹0,01) в сравнении с пациентами группы ГБ, у которых этот показатель не превышал 300 пг/мл. Это указывает на наибольшую активность ангиогенеза именно при сочетании у пациентов псориаза и ГБ. Полученные результаты свидетельствуют о наличии достоверной прямой взаимозависимости между показателями экспрессии VEGF-А и тяжестью клинического течения дерматоза у пациентов, страдающих одновременно псориазом и ГБ.

Экз-ры:
Найти похожие

19.

Иванов, А. Н.
Роль эндотелиальных клеток в ангиогенезе [] / А. Н. Иванов, Д. М. Пучиньян, И. А. Норкин // Успехи совр. биологии. - 2016. - Том 136, N 5. - С. 491-505
MeSH-главная:
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
Кл.слова (ненормированные):
ПРОРАСТАНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Аннотация: Представлены современные данные о васкуляризации тканей. Подробно рассматриваются механизмы ангиогенеза, ключевыми участниками которого являются эндотелиальные клетки. Специальный раздел статьи посвящен морфофункциональной специализации эндотелиальных клеток при прорастании кровеносных сосудов с описанием рецепторных взаимодействий, регулирующих эти процессы. Особое внимание уделено миграции и пролиферации эндотелиальных клеток, механизмам тубулогенеза, анастамозирования и стабилизации прорастающих сосудов. Отдельно рассматриваются механизмы инвагинационного ангиогенеза, их функциональное значение, регуляция и взаимосвязь с прорастанием кровеносных сосудов.

Доп.точки доступа:
Пучиньян, Д. М.; Норкин, И. А.
Экз-ры:
Найти похожие

20.

Радзинский, В. Е.
Экспрессия сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF) в тканях матки как один из механизмов алгогенеза при аденомиозе, ассоциированном с хронической тазовой болью / В. Е. Радзинский, М. Р. Оразов, Е. Н. Носенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 32-35
MeSH-главная:
ЭНДОМЕТРИОЗ -- ENDOMETRIOSIS (патология, патофизиология)
ТАЗОВЫЕ БОЛИ -- PELVIC PAIN (патология, патофизиология)
МАТКА -- UTERUS (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (физиология)
Аннотация: Цель исследования: изучение особенностей экспрессии VEGF в тканях матки у пациенток с аденомиозом, ассоциированным с хронической тазовой болью. Методика. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 60 маток, полученных после гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза 1-2 степени, и 30 маток с безболевой формой аденомиоза. В тканях эндометрия и миометрия иммуногистохимическим методом определяли экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF). Результаты. Показано статистически значимое повышение экспрессии VEGF у пациенток с болевым фенотипом аденомиоза по сравнению с аналогичными показателями у женщин с безболевой формой аденомиоза, соответственно, в эпителиальных клетках эктопического эндометрия (14,7 ± 1,6 против 10,7 + 1,6%, р менее 0,01), в гладких миоцитш миометрия (12,6 + 1,4 против 9,6 + 1,2%, р менее 0,01), в клетках стромы миометрия (10,1 ± 1,9 против 7,4 + 1,8% Р менее 0,01). Выводы: повышение экспрессии VEGF в тканях матки при аденомиозе, ассоциированном с синдромом хронической тазовой боли, по сравнению с безболевым фенотипом заболевания является одним из важнейших патогенетическш механизмов алгогенеза при аденомиозе и формировании болевого фенотипа заболевания.

Доп.точки доступа:
Оразов, М. Р.; Носенко, Е. Н.
Экз-ры:
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-69

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)